АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Chlamydia trachomatis -возбудитель урогенитального хламидноза
Хламидии - мелкие прокариотные грамотрицательные микроорганизмы, обладающие облигатным внутриклеточным паразитизмом и уникальным внутриклеточным циклом развития. Они выделены в отдельный порядок - Chlaraydiales, куда входят три вида хламидии, патогенных для человека, это С. trachomatis,, С, psittaci и С. pneumoniae. Они вызывают инфекционные заболевания, получившие название хла-мидиозов (табл.6), Наибольшее распространение среди них имеет уро-генитальный хламидноз - инфекция, передающаяся половым путем.
Морфыняия хламидии. Хламидии по своей структуре близки гра-мотри дательным бактериям, несколько отличаясь от них строением клеточной стенки, у которой имеется наружная мембрана (ЛПС), но отсутствует пептидогликан, Ригидные функции выполняют белки клеточной стенки перекрестно связанные дисульфидными мостиками. Хламидии являются «энергетическими» паразитами и зависят от метаболизма клетки-хозяина, так как не способны синтезировать АТФ и у них отсутствуют цитохромы. Поэтому хламидии не растут на питательных средах и их культивируют s желточном мешке куриных эмбрионов или в культурах клеток.
Хламидии существуют в двух основных формах, это: элементарные тельца (ЭТ) - инфекционные внеклеточные и ретикулярные тельца (РТ) -вегетативные, внутриклеточные. В процессе жизненного цикла ЭТ превращаются в РТ, которые размножившись, снова преобразуются в ЭТ
Элементарные тельца - мелкие клетки (0,2-0,3 мкм) сферической формы. Имеют плотную, малопроницаемую клеточную стенку и компактный нуклеоид. По Романовскому - Гимзе они окрашиваются в красный цвет; непрозрачны для электронов и на электронограммах выглядят темными ЭТ метаболически неактивны и приспособлены к внеклеточному существованию, хотя не обладают значительной устойчивостью к воздействию факторов внешней среды. ЭТ - инфекционные формы хламидий, ответственные за процесс прикрепления к чувствительным клеткам (клетки-мишени) и проникновение а них.
Ретикулярные тельца - более крупные клетки (0,8-1,5 мкм), содержат рыхлый нуклеоид сетчатой структуры, их клеточная стенка очень тонка. По Романовскому - Гимзе РТ окрашиваются в синий цвет, они прозрачны для электронов и на электрсшограммах имеют ретикулярную сетчатую структуру, РТ метаболически активны (синтезируют ДНК, РНК и белки), приспособлены к внутриклеточному существованию, находясь в тесном метаболическом контакте с клеткой, Ретикулярные тельца размножаются поперечным делением, обеспечивая репродукцию хламидий. Эта неинфекционная форма хламидий не способна существовать пне клетки.
Цикл развития хламидий начинается с прикрепления элементарных телец к плазматической мембране чувствительной клетки и проникновения в клетку путем эндоцнтоза. Оказавшись в фагосоме (эндосоме, вакуоли) метаболически инертные ЭТ подвергаются изменениям, образуя промежуточные формы, и превращаются в метаболически активные ретикулярные тельца. После многократного деления РТ реорганизуются, превращаясь через промежуточные формы в элементарные тельца нового поколения. В эндосоме образуются большие скопления РТ, промежуточных форм и ЭТ хламидий (к концу цикла остаются ЭТ), которые образуют микроколокии - хламидийные ци-топлазматические включения, окруженные хламидой - оболочкой клеточного происхождения. Цикл заканчивается после того, как инфицированные клетки, заполненные микроколониями хламидий, разрушаются (сначала происходит разрыв оболочки расширившейся эн-досомы, азатем и плазматической мембраны клетки). Освободившиеся ЭТ инициируют новый инфекционный цикл, проникая в окружающие клетки или попадая в другой организм. Продолжительность жизненного цикла хламидий составляет от 48 до 72 часов.
Факторы патогенности хламидий
Факторы патогенности хламидий изучены недостаточно.
Их адгезивные свойства обусловлены компонентами поверхности элементарных телец - несколькими пептидами.
Хламидии способны подавлять защитные реакции организма, имеется механизм, препятствующий слиянию фагосом, содержащих возбудителей, с лизосомами, что создает благоприятные условия для внутриклеточного развития хламидий (возможно таким действием обладают их токсины).
У хламидий имеется эндотоксин (ЛПС), а также токсин белковой природы, вызывающий гибель мышей при внутривенном введении.
Антигенные свойства. Хламидии имеют сложную антигенную структуру. Они содержат общий для рода термостабгтъный антиген., носителем которого является ЛПС клеточной стенки, а термолабильные вндосяецифические и типоспецифические антигены белковой природы, По типоспецифическим антигенам вид С, trachornatis подразделяется на 15 сероваров. Харалсгерно, что нозологическая форма хламндиоза зависит от принадлежности возбудителя к определенным сероварам, Урогенитальный хламидиоз вызывают серовары D-K (табл.б),
Зпидемиаямни. С. trachomatis имеют очень широкое распространение. В развитых странах около 10% женщин и 4-10% мужчин являются носителями «генитальных» штаммов хламидий, которые персистируют в эпителии цервикального канала уретры. С, trachomatis обладают высокой контагиозностью и передаются при половых контактах (генитальных, анальных, оральных), вызывая поражения мочеполовой системы - урогенитальный хламидиоз. Эта инфекция не имеет свойственных только ей специфических проявлений, часто принимает подострое, хроническое, персистируюшее течение. Нередко симптомы заболевания отсутствуют (у 70-80% женщин и 40-50% мужчин) или слабо выражены, обычно проявляясь в форме уретритов. Среди негонорейных уретритов около 50% имеют хламидийную этиологию. От больных активным хламидиозом матерей во время родов инфицируются до 60% новорожденных. У 25-50% таких детей развивается конъюнктивит с включениями, у 10-20% возникает пневмония хламидийной этиологии,
Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 1204 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 |
|