АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Генетическая теория канцерогенеза

Прочитайте:
  1. I. Теория С. Швенденера
  2. Labeling — теория стигматизации
  3. V1:Теория
  4. Антихолинэстеразная теория механизма действия ФОС
  5. Аристотель и теория катарсиса
  6. Аутоиммунная теория
  7. Аутоиммунная теория.
  8. Базисная (патогенетическая) терапия.
  9. Биологическая теория канцерогенеза
  10. Биологические основы канцерогенеза

Как показывают многочисленные исследования, рак является следствием генетической болезни клетки, связанной с мутацией в ДНК, которая и дает начало опухолевому клону. Большинство опухолей связано с соматическими мутациями не передающимся по наследству. Наследственные формы злокачественных опухолей составляют около 7 % и делятся на три группы. Первая группа наследует ген вызывающий определенную форму рака (ретинобластома, опухоль Вильмса). Вторая группа наследует ген повышающий риск к развитию рака определенной локализации (рак молочной железы, пигментная ксеродерма). Это связано с нарушением репарации ДНК, то есть с понижением эффективности ликвидации мутаций на уровне клетки. Третья группа - полигенное наследование. Опухоль возникает при сочетании у больного нескольких наследственных признаков, связанных с нарушением иммунитета, что обуславливает понижение эффективности эллиминации трансформированных клеток.

Ретинобластома развивается в раннем детском возрасте и исходит из нервных клеток сетчатой оболочки глаза. Заболевание передается по аутосомно-доминантному признаку и связано с делецией длинного плеча 13-й хромосомы.

Опухоль Вильмса составляет около 20 % всех раков у детей. Развивается чаще в возрасте до 3-х лет. Наследственно обусловлены более 30 % случаев опухоли. Существуют две формы наследования: аутосомно-доминантная и аутосомно-рецисивная. В части случаев отмечается делеция короткого плеча 11-й хромосомы.

При болезни Дауна (трисомия 21 пары хромосом), миелолейкозы встречаются в 20-30 раз чаще чем у остальной популяции. Это косвенно свидетельствует о роли генетического фактора в развитии злокачественных новообразований.

Таким образом, нами приведены четыре группы факторов принципиально отличающихся друг от друга (химические, физические, биологические, генетические) способные вызвать злокачественную трансформацию клетки. Приведенные теории, основанные на многих неопровержимых фактах, легли в основу современных концепций происхождения злокачественных опухолей.

Злокачественная трансформация, как частный случай изменения наследственности клетки, представляет собой многоэтапный процесс функциональной перестройки генетического аппарата, который может быть индуцирован различными факторами. Это позволяет сделать вывод о том, что злокачественные опухоли являются мультифакторным заболеванием.

 


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 998 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)