АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. 6-1. Ударный объем (УОС) сердца равен минутному объему кровотока (МОК), деленному на частоту сердцебиений (ЧСС)

Прочитайте:
  1. I. Мероприятия, направленные на создание системы эпидемиологического надзора
  2. I. Нейрофизиология
  3. I. Противоположные философские системы
  4. I. Физиология щитовидной железы плода
  5. II. Клетки иммунной системы
  6. II. Системы вторичных мессенджеров при опиатной наркомании. Нейрохимические проблемы толерантности и абстинентного синдрома
  7. IV. Анатомия органов сердечно-сосудистой системы
  8. IV. Реакция эндокринной системы на гипогликемию
  9. V. Органы лимфатической системы, иммунной системы
  10. V1:Строение органов и тканей, физиология зубочелюстной системы.

6-1. Ударный объем (УОС) сердца равен минутному объему кровотока (МОК), деленному на частоту сердцебиений (ЧСС). МОК определяется по методу Фика как отношение количества поглощенного в минуту кислорода в мл к артериовенозной разнице кислорода в мл. В данном случае МОК равен 7л, УОС - 93,5 мл.

6-2. Исходя из формулы Фика за час поглощается в данных условиях 36,0 л кислорода.

6-3. 60: 0,8 = 75 ударов в минуту.

6-4. УОС = МОК: ЧСС. ЧСС = 60: 0,6 = 100. УОС = 80 мл.

6-5. Длительность фазы медленного наполнения умень-шится примерно на такую же величину. Ударный объем может остаться прежним.

6-6. Наступит полный сердечный блок, при котором предсердия сокращаются в ритме синоатриального узла, желудочки - в ритме собственной автоматии пучка Гиса.

6-7. УОС тоже возрастет на 10 мл, так как в здоровом сердце приток равен оттоку (это основной закон гемодинамики).

6-8. Сердечный блок I степени. На ЭКГ - удлинение интервала PQ до 0,20-0,36 сек.

6-9. Неполный блок IIб (III) степени.

6-10. При стенозе митрального клапана возникает диастолический шум на верхушке сердца.

6-11. Гипертрофия левого желудочка. На ЭКГ- левограмма (максимальная амплитуда зубца R в I отведении).

6-12. Наибольшая амплитуда зубца R при гипертрофии правого желудочка отмечается в III отведении (правограмма).

6-13. Фаза изометрического сокращения или фаза изометрического расслабления.

6-14.УОС = МОК: ЧСС. До работы УОС = 71,5 мл. Во время работы от стал равен 86 мл. ЧСС возросла до 140. В этих условиях МОК = 12,1 л.

6-15. Частота сокращений денервированного сердца возрастает, так как в этих условиях исключается тормозное влияние блуждающих нервов, центр которых в норме находится в постоянном тонусе.

6-16. Увеличится в 1,5 раза, так как сработает внутриорганная рефлекторная дуга, рецепторы которой заложены в правом предсердии.

6-17.При повышении АД в сонной артерии усиливается поток импульсов к центру блуждающего нерва от рецепторов синокаротидной и аортальной рефлексогенных зон. Поэтому наблюдается урежение частоты сердцебиения и ослабление силы его сокращения.

6-18. Работа сердца увеличится за счет механизмов клеточной и органной саморегуляции. Это проявление закона Франка-Старлинга на изолированной сердце.

6-19. При артериальной гипертонии уменьшается поток импульсации из рефлексогенных зон в центр вагуса, его тонус падает и сердце усиливает свою работу. АД при этом восстанавливается до нормы.

6-20. Такие соотношения зубцов ЭКГ бывают при гипертрофии левого желудочка (левограмма).

6-21. Такое соотношение зубцов на ЭКГ бывает при гипертрофии правого желудочка (правограмма).

6-22. Неполный блок I степени.

6-23. При неожиданном болевом раздражении может произойти рефлекторное изменение частоты сердцебиений.

6-24. Неполный сердечный блок II (IIа) степени. На ЭКГ видны периоды Венкенбаха-Самойлова.

6-25. Частота сердечной деятельности увеличится, так как в этом случае снимается тормозное действие на сердце блуждающих нервов.

6-26. Частота сердцебиений возрастет, так как атропин блокирует холинорецепторы и тормозное действие вагуса в этих условиях не проявляется.

6-27. Частота сокращений уменьшится, так как в этом случае уровень мембранного потенциала пеймеккера удаляется от критического уровня деполяризации и время медленной диастолической деполяризации удлиняется

6-28. При деполяризации мембраны пейсмеккера уменьшается длительность медленной диастолической деполяризации, так как мембранный потенциал приближается к критическому уровню. Частота генерации импульсов увеличивается.

6-29. У животных с перерезанными блуждающими нервами адреналин вызывает большее учащение сердцебиений, чем у интактного животного, так как при перерезке снимается центральный эффект адреналина (возбуждение центра вагуса, который тормозит работу сердца).

6-30. При мерцательной аритмии на ЭКГ видны очень частые волны Р, на фоне которых желудочковые комплексы возникают реже, в ритме атриовентрикулярного узла.

6-31. Усиление верхушечного толчка, смещение его влево, усиленный первый тон, высокий зубец Р в I отведении (левограмма).

6-32. Пульс медленный, аритмичный с частотой 50 в минуту (брадикардия), плохого наполнения.

6-33. В конце фазы медленного изгнания крови.

6-34. В фазе медленного изгнания крови (конец систолы желудочков).

6-35. Столько же.

6-36. На рисунке кривая аортального пульса. 1- зубец А, 2-В, 3 - С, 4 -D, 5 - E.

6-37. Из гемодинамики известно, что сопротивление в сосудах равно величине давления, деленного на объемную скорость (R = P/Q). Q (МОК) = ЧСС * УОС = 70 * 75 = 5 л/мин. Теперь легко рассчитать, что сопротивление сосудистой системы R равно 20 мм.Hg /л/мин.

6-38. Давление в капилляре равно давлению в аорте минус давление, потраченное на преодоление сопротивления сосудов до капилляра. Давление в аорте равно минутному объему, деленному на сопротивление, т.е. 5000 мл: 37 мм/л/мин = 30 мм Hg. Отсюда давление, затраченное на преодоление сопротивления до капилляров будет равно 130 - 20 = 110 мм Hg.

6-39. Линейная скорость равна 0,35 м./сек.

6-40. По нерву Геринга в норме течет информация от синокаротидной рефлексогенной зоны в центр вагуса. При раздражении центрального конца этого нерва тонус центра вагуса повышается, работа сердца замедляется и АД падает.

6-41. Надо нанести на нерв сильное раздражение. Раздражение периферического конца вагуса вызывает замедление ритма сердца, центрального - такого эффекта не дает.

6-42. Если просвет капилляров в 1000 раз больше просвета артерии, значит линейная скорость крови в них во столько же раз меньше (ведь объемная скорость одинакова). Следовательно, в этом случае кровь движется со скоростью 0,25 мм/сек.

6-43. Раздражение рецепторов брюшины может вызвать брадикардию (рефлекс Гольца).

6-44. Накопление СО2 и снижение кислорода во вдыхаемом воздухе вызывает гипоксию и гиперкапнию в крови. Следствием является раздражение хеморецепторов сосудов и тканей, в результате чего увеличивается частота сердцебиения и повышается артериальное давление - кровоток усиливается.

6-45. На данной осциллограмме систолическое давление 125 мм Hg., диастолическое - 85 мм. пульсовое 40 мм, среднее - 110 мм.

6-46. По формуле Старра УСС = 100 + 0,5 ПД - 0,6 ДД - 0,6 В (возраст в годах)), а МОК = УОС * ЧСС. В нашем случае МОК -3,8 л.

6-47. По формуле Пуазейля ПС = (ДД + 1/3 ПД * 1333 * 60%)/МОК. В нашем случае ПС = 1440 дин/см/сек в -5 степени.

6-48. 1- адреналин, ионы Са++, 2 - ацетилхолин, ионы К.

6-49. Кривая артериального давления: 1 - пульсовые волны, 2 - дыхательные, 3 - волны Траубе-Геринга.

6-50. В данном случае время пульсовой задержки 0,1 сек, значит скорость пульсовой волны 600 см/сек.

6-51. Патологический очаг находится, по всей вероятности, в миокарде желудочка, так как наблюдается длинная компенсаторная пауза.

6-52. Вазодиляторы: ацетилхолин, гистамин, брадикинин, никотиновая кислота, норадреналин (при взаимодействии с бета-адренорецепторами). Вазоконстрикторы: адреналин, норадреналин (при взаимодействии с альфа-адренорецепторами, ренин, вазопрессин, кортизон.

6-53. Покраснение кожи под горчичником является результатом расширения сосудов, в основе которого лежит аксон-рефлекс.

6-54. МОК равен произведению ЧСС и УОС. У нетренированных людей при значительном росте ЧСС ударный объем сердца (УОС) может снизиться настолько, что это приводит к падению МОК.

6-55. При появлении в старости склеротических процессов в сосудах стенки их становятся жесткими и скорость пульсовой волны растет.

6-56. По увеличению продолжительности интервала PQ на ЭКГ.

6-57. Если нет медикаментов, остается только рефлекторное воздействие. Можно вызвать вагальный рефлекс Данини-Ашнера или надавить на глазные яблоки или на шее на участке бифуркации сонной артерии, где находятся рецепторы каротидного синуса.

6-58. Во время систолы аорта и крупные артерии не успевают пропустить всю выброшенную кровь и поэтому стенки их остаются растянутыми и при диастоле. В норме новая систола наступает еще до того, как стенки сосудов успевают спасться полностью, поэтому диастолическое давление никогда не падает до нуля. Если же интервал между систолами станет очень большой, величина диастолического давления падает. Значит, введенный препарат резко замедлил работу сердца.

6-60. При глубоком дыхании в крови уменьшается количество СО2 (гипокапния), который снижает тонус сосудов. При падении уровня СО2 тонус сосудов повышается, они суживаются. Это приводит к ухудшению притока крови к мозгу. В результате может появится головокружение («темнеет в глазах»).

6-61. Очевидно, учитывались колебания сосудистой стенки, не связанные непосредственно с работой сердца, но достаточно сильные, чтобы при отсутствии опыта можно было принять их за пульсовой толчок. Таковым у некоторых людей может быть только дикротический подъем. Поэтому истинная частота пульса ровно в 2 раза меньше. В случае сомнений можно при подсчете прощупывать не пульс, а сердечный толчок или записать ЭКГ.

6-62. При укорочении абсолютного рефрактерного периода сердце может сокращаться тетанически, что не совместимо с его насосной функцией и может привести к смерти.

6-63. Змея погибает из-за того, что кровь в силу своей тяжести застаивается в нижней части тела и не поступает к голове и сердцу.

6-64. При вдохе возрастает отрицательное давление в грудной полости. Это способствует усилению притока крови по полым венам за счет присасывающего действия. Возникает рефлекс Бейнбриджа (учащение сердцебиения). При выдохе - обратная картина.

6-65. Усиленный приток крови в предсердия приводит в увеличенному ее выбросу в аорту, а это в свою очередь вызовет повышение АД. Увеличение мочеобразования уменьшает количество жидкости в кровеносной системе и приводит к падению АД.

6-66. Стенки аорты не смогли бы растягиваться при систоле, поэтому сердцу пришлось бы затрачивать больше энергии для проталкивания крови в сосуды. Систолическое давление бы возросло, диастолическое упало бы до нуля. Кровь по аорте текла бы прерывисто. Сердце, испытывая чрезмерные перегрузки, быстро бы вышло из строя.

6-67. В этом случае значительно повысилась бы вязкость крови, что привело бы к возрастанию сопротивления кровотоку. Для преодоления этого сопротивления пришлось бы повысить кровяное давление путем значительного усиления работы сердца.

6-68. В большом круге сопротивление значительно больше, поэтому левый желудочек выполняет большую работы. чем правый и его миокард более мощный.

6-69. Для оценки динамики фаз сердечного цикла регистрируются кривые изменения давления в аорте, левом желудочке и левом предсердии (А), фонокардиограмма (Б), объем желудочков (В) и ЭКГ (Г). На представленных кривых фаза изометрического сокращения продолжается 0,03 сек. Фаза изгнания характеризуется быстрым повышением давления в аорте и в сердце, соответствует интервалу ST на ЭКГ. На ФКГ в это время регистрируется изолиния. Общая продолжительность диастолы желудочков – 0,7 сек.

6-70. При нагревании области пейсмекера сердца (опыт А) происходит его стимуляция. При охлаждении пейсмекера – угнетение. Тепловое раздражение желудочков не изменяет частоты сердцебиений, так как желудочки сокращаются в ритме ведущего узла, который не подвергается в этом случае раздражению.

6-71. А – ПД пейсмекера сердца, характеризуется наличием медленной диастолической деполяризации (МДД). Б – ПД атипичного мышечного волокна сердца, отмечается отсутствие МДД и длительное плато на волне реполяризации; В – ПД мышечного волокна сократительного миокарда. Нет МДД, длительное плато и большой рефрактерный период.

6-72. В опытах 1,2,3 второй стимул попал в абсолютную рефрактерность предыдущего раздражения. В опытах 4-7 второй стимул пришелся на период относительной рефрактерности, и сердце ответило на него внеочередным сокращением (экстрасистолой). Компенсаторная пуза возникает при желудочковой экстрасистоле потому, что очередной синусный стимул застает сердце в состоянии рефрактерности экстрасистолы.

6-73. Амплитуда зубца R наибольшая во II отведении при нормальном за положении сердца в грудной клетке, при котором проекция электрической оси сердца на стороны треугольника Эйнтховена наибольшая во втором отведении. В данном случае ЧСС -???? всек, продолжительность сердечного цикла -??? сек.

6-74. А – Картина полного сердечного блока; Б – трепетание предсердий.

6-76. В горной местности из-за низкого парциального давления кислорода в атмосферном воздухе происходит рефлекторное возбуждение хеморецепторов сосудов и стимуляция сердца. Со временем, когда к срочным механизмам адаптации присоединяется активация кроветворения и увеличивается кислородная емкость крови, частота сердечных сокращений нормализуется.

6-78. При введении в питающий сердце раствор Са++ амплитуда сокращения нарастает, и сердце может остановиться в фазе систолы (средняя кардиограмма). Внесение ионов К+ приводит к снижению амплитуды и остановке сердца в фазе диастолы (нижняя кардиограмма). На верхней кардиограмме показан, скорее всего, эффект введения в перфузат ацетилхолина с последующим отмыванием сердца от этого вещества.

6-79. Такая картина может быть получена после наложения первой лигатуры по Станниусу (между синусным узлом и желудочками).

6-80. На схеме – вагус и симпатические волокна, иннервирующие сердца. Ядра блуждающего нерва находятся в продолговатом мозге, их возбуждение оказывает на сердце отрицательный инотропный, хронотропный, батмотропный и дромотропный эффекты. Нейроны симпатических нервов сердца находятся в шейном и грудном отделах спинного мозга, вызывают положительные эффекты на сердце.

6-81. А – аорта; Б – артерии и артериолы, В –капилляры; Г – вены. Верхняя кривая – артериальное давление, средняя – линейная скорость крови, нижняя – сопротивление в сосудистой системе.

6-82. Верхняя кривая – пневмограмма. На нижней кривой артериального давления видны пульсовые и дыхательные волны. На высоте входа АД возрастает из-за рефлекса Бейнбриджа с рецепторов полых вен и предсердий (в это время усиливается приток крови в результате присасывающего действия грудной клетки во время вдоха).

6-83. Скорость распространения пульсовой волны в этом отрезке артерии – 9 м/сек. (0,54 м /0,06 сек).

6-84. По Фику МОК определяется как отношение объема потребленного в минуту кислорода в артериовенозной разнице по кислороду. В данном случае в покое МОК = 400/(200-120) = 400/80 = 5 литров. При работе МОК = 1200 мл / (190 мл – 120 мл) = 1200 / 70 = 17 л. Это связано с ростом во время физической работы как ударного объема сердца, так и частоты сердцебиений.

6-85. На рисунке - опыт Клода Бернара. Для получения эффекта расширения сосудов уха надо перерезать симпатический нерв на шее кролика. В результате гладкие мышцы сосудов выходят из под сосудосуживающего влияния и сосуды. Этот опыт позволил Клоду Бернару открыть нервную регуляцию сосудистого тонуса.

6-86. Различия в длительности латентного периода объясняются тем, что в случае раздражения центрального конца перерезанного депрессорного нерва возбуждение проходит к эффекторам чрез центр, в котором много синапсов. Характер депрессорной реакции и ее длительность определяются тем. Что в случае раздражения вагуса возникает быстрое и резкое снижение силы и частоты сокращения сердца, а при раздражении центрального конца депрессора – эффект нарастает постепенно и определяется не только повышением тонуса вагуса, но и снижением тонуса прессорной части сосудодвигательного центра, для чего необходимо более длительное раздражение. Реакции гладкой мускулатуры всегда более длительные.

6-87. Увеличение силы сокращения сердца сопровождается увеличением величины коронарного кровотока.

6-88. Торможение сердечной деятельности – парасимпатический эффект; усиление – симпатический эффект. После прекращения раздражения вагосимпатического ствола медиатор ацетилхолин быстро инактивируется холинэстеразой, а норадреналин еще продолжает действовать. Атропин, являясь М - холиноблокатором, блокирует парасимпатическое воздействие на сердце, оставляя только симпатические эффекты.

6-89. Депрессорные нервы начинаются: левый от барорецепторов дуги аорты, правый – от барорецепторов правой подключичной артерии. Оба нерва идут к продолговатому мозгу. При повышении артериального давления импульсация по ним усиливается. После перерезки нервов при непоступлении информации от барорецепторов происходит торможение центральных нейронов блуждающего нерва и клеток, оказывающих влияние на спинальные центры. По принципу сопряженности возбуждаются центры продолговатого мозга, что вызывает усиление работы сердца и уменьшение просвета сосудов, в результате чего повышается артериальное давление.

6-90. Эксперимент доказывает, что кровеносные сосуды имеют тонус – они всегда немного сужены, и этот сосудистый тонус поддерживается симпатическим отделом автономной неравной системы. Нарушение симпатической иннервации приводит к расширению сосудов, а раздражение периферического участка нерва восстанавливает тонус сосудов. Парасимпатической иннервации большинство сосудов не имеет.

6-91п. У детей первого года жизни должное максимальное давление рассчитывается по формуле АД = 66 + 2М, где М - число месяцев. Следовательно, у восьмимесячного ребенка месяцев оно должно быть 92 мм Hg.

6-92п. У детей одного года и старше должное максимальное давление рассчитывается по формуле АД = 100 + 2Л, где Л число лет. Значит, в 3 года оно равно 106 мм Hg.

6-93п. Новорожденному ребенку.

6-94п. Ребенку в возрасте одного года.

6-95п. Картина капилляров характерна для ребенка.

6-96п. Да, левый желудочек будет сокращаться за счет ножки пучка Гиса. Однако в этом случае желудочки будут сокращаться не одновременно, что приведет к раздвоению тонов сердца.

6-97п. Нет, не соответствует. Надо так:

 

возраст правая верхняя левая граница
1-7 дней правая парастернальная линия 2-е ребро на 2 см кнаружи от левой сосковой линии
2-4 года посредине между правым краем грудины и парастернальной линиями 2-е межреберье на 2 см кнаружи от левой сосковой линии
6-16 лет Посредине между стернальной и парастернальной линией верхний край 3-го ребра левая сосковая линия

 

6-98п. Вес сердца у новорожденного составляет 0,8% веса тела, значит в данном случае оно весит 25,6 г.

6-99п. У ребенка в 6-6 мц вес сердца составляет 0,4% веса тела. В данном случае оно весит 30 г.

6-100п. Таблица составлена неверно. Продолжительность сердечного цикла у детей возрастает от 0,4-0,5 сек у новорожденного до 0,75 сек у ребенка в 12 лет.

6-101. У ребенка одного года сердце сокращается до 90 раз в минуту, следовательно, у него систолический выброс в покое равен 13,3 мл.

6-102п. Это ребенок грудного возраста.

6-103п. Ребенок здоров. Раздвоение тонов происходит за счет неодновременного закрытия клапанов левой и правой половины сердца в связи с разной степенью развития их мышечной стенки.

6-104п. Это правограмма, она характерна для детей раннего возраста, у которых масса правого сердца относительно больше, чем левого.

6-105п. Не соответствует. Надо, чтобы в 3 отведении был самый высокий зубец R.

6-106п. Такое явление наблюдается в конце первого года жизни.

6-107п. Таблица составлена неверно. Она должна быть следующей:

 

 

возраст интервал PQ интервал QS
новорожденный 0,11 сек 0,04 сек
дошкольник 0,13 сек 0,05 сек
школьник 0,14 сек 0,06 сек

 

6-108п. Частота сердцебиений у новорожденного животного после ваготомии не изменится, так как тонус центров вагуса у них отсутствует.

6-109п. Частота сердечных сокращений уменьшится, так как у новорожденных тонусом обладает только симпатикус, его выключение замедлит работу сердца.

6-110п. Работа сердца животного в обеих случаях не изменится, так как хемо- и барорецепторы рефлексогенных зон у новорожденного не функционируют.

6-111п. Новорожденный.

6-112п. Возрастом. Первый ребенок младше, артериальное давление у него ниже, потому что слабее сила сердечных сокращений, а сосуды относительно шире.

6-113п. У детей одного возраста, но большего веса, артериальное давление выше.

6-114п. У четырехмесячного ребенка оно равно 84 мм Hg, у ребенка 2-х лет - 104 мм. (см. формулы расчета в ответах 6-91, 6-82).

6-115п. Возраст такого ребенка около 6 месяцев.

6-116п. У мальчиков возрасте от 5 до 9 лет АД на 5 мм выше, чем у девочек того же возраста.

6-117п. Описанные особенности характеризуют сфигмограмму новорожденного. Они обусловлены слабостью сердечных сокращений, частым пульсом и малой эластичностью сосудистой стенки.

6-118п. Первый сосуд - артерия мышечного типа, второй - эластического типа.

6-119п. Таблица составлена неверно. ЧСС с возрастом постепенно снижается от 140 у новорожденных до 70 у подростков.

6-120п. У взрослой собаки произойдет учащение работы сердца, а у щенка частота сердцебиений не изменится, так как у новорожденных животных (собака, кошка) центры блуждающих нервов не обладают тонусом и выключение холинорецепторов атропином не сказывается на работе сердца.

6-121п. У детей первых месяцев жизни суммарный просвет вен равен просвету артерий.

6-122п. Правограмма. Максимальный зубец R в третьем отведении. Такая ЭКГ характерна для детей до 7 -12 лет.

6-123п. Начинается на 3-ей неделе, заканчивается на 3-ем месяце. Возможно развитие врожденных пороков сердца.

6-124п. В эмбриональном периоде, на 22 – 23-й день внутриутробной жизни, еще до появления иннервации сердца. Появляются слабые и неритмичные сокращения сердца.

6-125 Атриовентрикулярный узел, так как он формируется первым из элементов проводящей системы, а синусный узел к этому моменту еще не сформирован. 15 – 35 уд/мин.

6-126п. Эти особенности кровообращения наблюдаются у плода.

6-127п. В связи с включением легочного дыхания начинает функционировать малый круг кровообращения, происходит функциональное закрытие овального окна и артериального (боталлова) протока, в результате кровь проходит последовательно через малый и большой круги кровообращения.

6-128п. Поперечное положение сердца в грудной клетке; массы правого и левого желудочков примерно равны; легочная артерия шире аорты.

6-129п. Анатомическое закрытие (заращение) артериального протока – к 3 – 4 месяцам жизни (у 1% детей – к концу 1 года). Заращение овального окна – в возрасте 5 – 7 месяцев.

6-130п. 0, 5 л; 1, 3 л; 3, 5 л; 5л соответственно. Относительный минутный объем – 150 мл/кг и 70 мл/кг массы тела, соответственно. Связано с более высокой интенсивностью обменных процессов в организме ребенка по сравнению со взрослыми.

6-131п. С 3 – 4 месяца внутриутробной жизни. На животе матери. Низкая амплитуда зубцов ЭКГ, зубцы Р и Т часто отсутствуют.

6-132п. Сдвинута влево в связи с горизонтальным положением сердца из-за высокого стояния диафрагмы.

6-133п. У новорожденных – 1:3, у взрослых – 1:9. Более высокий зубец Р у новорожденных связан с относительно большой массой предсердий.

6-134п. После 6 месяцев. Сначала слышен один систолический тон, в более поздние сроки – I и II тоны, равные по громкости, с равными интервалами между ними.

6-135п. У новорожденных на ФКГ регистрируются лишь 1 и II тоны, нередко отмечаются функциональные шумы, расщепление II тона.

6-136п. Функциональные шумы – это звуки, не связанные с органическими поражениями клапанного аппарата сердца, т.е. с нарушением его нормального анатомического строения. Изменение продолжительности и громкости шумов или полное их исчезновение при изменениях положения тела, усиление при физической нагрузке.

6-137п. В пубертатном (подростковом) возрасте. Связано с диспропорцией между ростом сердца, сосудов и всего организма.

6-138п. Расщепление тона, возникающее в результате асинхронизма в работе правого и левого желудочков, что ведет к неодновременному закрытию атриовентрикулярных клапанов (расщепление 1 тона) и полулунных клапанов (расщепление II тона). В возрасте 1 – 6 лет и у подростков (пубертатный период).

6-139п. Относительно большие поперечные размеры сердца по сравнению с его длинником (округлая форма), горизонтальное и высокое положение сердца. Это связано с относительно большими предсердиями и широкими устьями крупных сосудов, а также с высоким стоянием диафрагмы. В 7 – 12 лет.

6-140п. До 2-х лет – в 4-м, а с 2 до 6 – 7 лет – в 6-м межреберье на 1 – 2 см кнаружи от среднеключичной линии. У детей, в основном, правым желудочком, у взрослых – левым.

6-141п. Сила сокращений увеличивается, что свидетельствует о функционировании у плода механизма гомеометрической регуляции сердца (ритмоинотропная зависимость).

6-142п. Реакция сердца плода на гуморальные агенты выявляется до появления отчетливых нервных влияний на сердце. Гуморальные вещества действуют при относительно высоких концентрациях их в крови плода.

6-143п. На 3 – 6 неделе внутриутробного развития. Ацетилхолин у эмбриона этого возраста вызывает урежение частоты сердечных сокращений.

6-144п. В последней трети внутриутробного развития (с 6 месяцев жизни плода).

6-145п. У новорожденных детей наблюдается отчетливый глазосердечный рефлекс (Данини – Ашнера) – уменьшение частоты сердечных сокращений при надавливании на глаза.

6-146п. Большая частота сердечных сокращений по сравнению с другими возрастными периодами жизни, отсутствие дыхательной аритмии и отсутствие учащения сердцебиений после блокады М-холинорецепторов атропином.

6-147п, Начиная с 3 – 4 месяцев жизни ребенка. После 3 лет. Появление дыхательной аритмии.

6-148п. Рост двигательной активности и усиление потока афферентной импульсации от проприорецепторов, а также от интеро- и экстерорецепторов в процессе развития анализаторов.

6-149п. У детей с вынужденным ограничением движений частота сердечных сокращений высокая по сравнению со здоровыми детьми; у детей с высокой двигательной активностью частота сердцебиений ниже, чем у менее активных физически их сверстников.

6-150п. Усиление тонического влияния блуждающих нервов, значительное увеличение роли закона сердца Старлинга.

6-151п. Увеличение продолжительности диастолы (вследствие уменьшения частоты сердцебиений под влиянием тормозного тонуса блуждающего нерва) и увеличение растяжимости миокарда.

6-152п. Большая частота сердечных сокращений (отсутствие тонуса центров блуждающих нервов) и низкое артериальное давление (низкое периферическое сопротивление из-за большой ширины просвета, высокой эластичности и низкого тонуса артериальных сосудов, а также в связи с наличием коротких, широких, прямых или малоизвитых капилляров).

6-153п. Первый год: 66 + (2М), где М – число месяцев жизни. Последующий возраст: 100 + (0,5Л), где Л – число лет жизни.

6-154п. Неокостеневшие участки черепа; они пульсируют и сглаживают колебания давления в полости черепа, особенно при крике.

6-155п. "Юношеская гипертензия" – это повышение артериального давления в связи с несоответствием скорости роста сердца и изменения просвета магистральных сосудов, а также в связи с перестройкой гормонального фона в период полового созревания.

6-156п. Это результат более раннего полового созревания девочек.

6-157п. Гуморальный.

6-158п. Увеличивается частота сердечных сокращений, повышается артериальное давление, возрастает кровоток по пупочным сосудам через плаценту и, соответственно, через все ткани, появляются дыхательные движения и увеличивается общая двигательная активность плода.Все это компенсирует недостаток кислорода в крови плода.

6-159п. Снижение частоты сердечных сокращений (брадикардия), сужение сосудов скелетных мышц и кожи. В этих условиях большее количество крови направляется в мозг и коронарные сосуды, вследствие более длительной диастолы улучшается кровоснабжение сердца.

6-160п. Гуморальный. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

6-161п. Оказывают постоянное тоническое возбуждающее влияние на сосуды мышечного типа, участвуя в поддержании сосудистого тонуса. С возрастом это влияние увеличивается.

6-162п. Барорецепторы сформированы и уже функционируют (посылают в мозг импульсы, частота которых зависит от величины артериального давления), но депрессорный рефлекс на повышение артериального давления еще не выявляется.

6-163п. Хеморецепторы реагируют возбуждением на гипоксию (снижение РО2) и гиперкапнию (повышение РСО2), но рефлекторные изменения кровяного давления при их раздражении слабы и непостоянны. Характерные для взрослых реакции возникают с конца 1-го года жизни.

6-164п. С незрелостью центральных механизмов регуляции, что определяет непостоянство реакций сердечно-сосудистой системы в различных условиях.

6-165п. К концу 1-го года жизни: в органах, не участвующих в выполнении физической работы, сосуды суживаются, а в работающих скелетных мышцах возникает рабочая гиперемия.


Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 993 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.019 сек.)