АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дегенеративно-дистрофические поражения

Словосочетание дегенеративно-дистрофические является некорректным, так как в патологии дистрофия обозначает дегенерацию. Тем не менее мы вынуждены учитывать такой вариант названия группы заболеваний, так как в отечественной медицинской литературе он встречается значительно чаще, чем более точный термин дистрофические поражения.

Хочу заранее оговорить, что разделение поражений костно-мышечной системы на дистрофические и нейродистрофические условно, так как в любом дистрофическом процессе нервная система играет важную роль. К первой группе заболеваний мы будем относить те, в которых нервная система включается вторично, а ко второй – те, которые начинаются с процесса в нервной системе и приводят к дистрофии тканей.

Итак, дистрофические поражения костно-мышечной системы могут затрагивать изолированно практически любой элемент костно-мышечной системы, а могут поражать несколько элементов одновременно (например связки и кости, мышцы и сухожилия и т.д.).

Изолированные дистрофии скелетных мышц носят, как правило, наследственный характер. Они различаются по таким характеристикам, как возраст, в котором начинается заболевание, локализация пораженных мышц, выраженность мышечной слабости, скорость прогрессирования дистрофии и тип ее наследования.

Специалисты полагают, что каждая форма мышечной дистрофии связана с конкретным генетическим дефектом, нарушающим способность мышечных клеток синтезировать необходимые белки.

Все формы мышечной дистрофии характеризуются дегенерацией мышечной ткани, которая постепенно приводит к потере способность сокращаться, распаду мышечного волокна и замещению его жировой и соединительной тканью.

Чаще всего встречаются две формы: у детей - мышечная дистрофия Дюшенна, у взрослых - миотоническая мышечная дистрофия.

Причина мышечной дистрофии Дюшенна – генетический дефект, локализованный на X-хромосоме. Женщины с дефектным геном передают его своим детям, но у них самих симптомы дистрофии, как правило, отсутствуют. У мальчиков, получивших дефектный ген, в возрасте от двух до пяти лет неизбежно развивается мышечная слабость.

В первую очередь страдают крупные мышцы нижних конечностей и тазового пояса. Затем дегенерация распространяется на мышцы верхней половины тела, а далее постепенно и на все основные группы мышц. Характерное проявление болезни – псевдогипертрофия икроножных мышц, т.е. увеличение их за счет отложения жира и разрастания соединительной ткани. В отличие от этого при истинной гипертрофии мышц увеличивается объем собственно мышечной ткани.

Мышечная дистрофия Дюшенна – одна из самых тяжелых и быстро прогрессирующих форм. К 12 годам больные обычно теряют способность передвигаться, а к 20 годам большинство из них погибает.

Миотоническая мышечная дистрофия (болезнь Штейнерта) обусловлена дефектным геном на 19-й хромосоме. Мужчины и женщины страдают в равной степени и могут передать генетический дефект детям. Заболевание проявляется в любом возрасте, в том числе в младенчестве, но чаще всего – между 20 и 40 годами. Первыми симптомами служат миотония (замедленное расслабление мышц после сокращения) и слабость мимических мышц; возможно также поражение мышц конечностей и других частей тела. Прогрессирование болезни происходит в большинстве случаев медленно, и полная инвалидность может наступить не ранее чем через 15 лет.

Особенность данного заболевания состоит в том, что помимо скелетных мышц оно поражает также гладкую мускулатуру и сердечную мышцу.

Дистрофические заболевания сухожилий мышц –тендиниты (синоним тендинозы) - один из компонентов целого ряда состояний.

Чаще всего это дегенеративный процесс в ткани самого сухожилия.

 Ведущей причиной тендинитов является усиленная двигательная активность и микротравматизация.

Интенсивные тренировочные занятия, как правило, приводят к микротравмам (незначительному повреждению ткани) мышц и сухожилий, а также сети капилляров и соединительной ткани. Возникают небольшие участки некроза (омертвления тканей), участки жирового перерождения ткани сухожилия и хрящевой ткани, отложение солей кальция. Отложения солей кальция чаще всего возникают в том месте, где когда-то произошел микроразрыв сухожильного волокна. Соли кальция представляют собой твердое образование и, в свою очередь, могут травмировать окружающие ткани.

При длительной физической нагрузке хрящевая ткань между сухожильными волокнами перерождается, окостеневает, появляются костные наросты – шипы, остеофиты и костные шпоры. Все эти процессы приводят к тендинозам.

При условии нормального отдыха ткани не только заживают, но и адаптируют (ремоделируют) свои структуры, чтобы они могли легче выдерживать механические нагрузки во время тренировочной и соревновательной деятельности. В случае же неадекватного отдыха процесс утомления превышает процесс ремоделирования и микротравма постепенно аккумулируется, превращаясь в так называемую хроническую или усталостную травму. Тендинит является наиболее распространенной усталостной травмой в спорте.



Дистрофические заболевания хрящей носят общее название хондропатий. Часто это хронические наследственно-обусловленные заболевания, которые приводят к нарушению роста ребенка и деформации костей скелета. Однако, в этой группе встречаются и доброкачественные заболевания, которые излечиваются самопроизвольно.

В качестве примера рассмотрим болезнь Шляттера (часто ее называют болезнью Осгуда-Шляттера). Она возникает у мальчиков от 12 до 16 лет (особенно у тех, кто занимается спортом, спортивными танцами, балетом) и характеризуется отрывом бугристости большеберцовой кости от собственно тела кости (бугристость большеберцовой кости находится на ее передней поверхности, ниже надколенника, это место прикрепления четырехглавой мышцы бедра). Причина такого состояния заключается в том, что в подростковом возрасте процесс окостенения бугристости большеберцовой кости еще не закончен и она отделяется от собственно большеберцовой кости хрящевой зоной. Под усиленной нагрузкой нарушается кровоснабжение хряща, участки бугристости подвергаются некрозу, развивается хондропатия и бугристость отходит от тела большеберцовой кости.

Лечение заключается в исключении нагрузки на четырехглавую мышцу бедра. Назначаются тепло, физиотерапевтические процедуры. При выраженной боли накладывается гипсовая повязка. Изредка приходится применять хирургические методы, которые заключаются в оперативном удалении фрагмента бугристости большеберцовой кости.

В норме бугристость срастается с костью к 18 годам.

К дистрофическим заболеваниям костей относят остеопороз. По мнению исследователей, это заболевание, особенно в цивилизованных странах, приобрело характер "безмолвной эпидемии" (Марова Е.И., 1997, Рожинская Л.Я., 2000).

Уменьшение костной массы при остеопорозе происходит вследствие дисбаланса процессов костного ремоделирования. При этом выделяют две главные характеристики костного обмена: 1 - остепороз с высоким костным обменом, при котором высокая резорбция (разрушение «состарившихся» тканей кости) не компенсируется нормальным или повышенным процессом костеобразования; 2 - остеопороз с низким обменом, когда процесс резорбции находится на нормальном уровне, но имеется снижение процесса костеобразования. И та и другая характеристики могут встречаться как различные ситуации у одного больного.

Потеря костной массы, порозность и возникновение микропереломов являются основой для переломов костей.

Остеопороз полиэтиологичное заболевание, глобально его подразделяют на две большие группы: первичный остеопороз, не обусловленный каким-либо заболеванием, влиянием медикаментов и внешней среды, и, вторичный, включающий вышеперечисленные причины.

В структуре всех видов остеопороза у людей всех возрастов первичный остеопороз является наиболее распространенным и составляет 85%, на долю вторичного остеопороза приходится 15% случаев (Рожинская Л.Я., 2000).

К первичным остеопорозам относят инволюционные процессы в костях, например постменопаузальный остеопороз, который появляется у женщин в возрасте старше 51 года и его причиной является дефицит эстрогенов, участвующих в регуляции обмена кальция. Риск появления постменопаузного остеопороза зависит от различных факторов, в том числе и от расовой принадлежности. Заболевание остеопорозом у европеоидной расы наблюдается чаще, чем у негроидной.

Первичный ювенильный остеопороз у детей характеризуется генерализованным уменьшением минерализации костной ткани при исключении рахита и каких-либо других причин.

Клинические проявления могут быть заметны при рождении, либо возникают в раннем возрасте, пре- и пубертатном периодах. Основой ювенильного остеопороза является снижение образования костного матрикса и дисбаланс в цикле ремоделирования между минерализацией и резорбцией костной ткани. Причины ювенильного остеопороза неизвестны. Предполагают врожденный дефект костного метаболизма (Марова Е.И., 1998г).

Вторичные остеопорозы имеют конкретный этиологический фактор и могут быть подразделены на три большие группы:



· остеопороз, связанный с основным заболеванием (например, остеопороз при заболеваниях почек, или остеопороз при заболеваниях желудочно-кишечного тракта);


· остеопороз, возникающий вследствие лечения (глюкокортикостероидами, барбитуратами, гепарином и др);


· остеопороз, развивающийся на фоне основного заболевания и терапии, способствующей его развитию.

Остеопороз чаще развивается в позвоночнике, проксимальных отделах бедренных, реже плечевых костей и дистальных отделах лучевых костей. Клиническими проявлениями остеопороза могут быть боли в спине и/или в ногах, реже в руках. Боли усиливаются при физической нагрузке, иногда связаны с определенным движением или положением. Боли чаще ноющего характера, однако в случаях возникновения переломов могут быть сильными. Дети жалуются, что спина или ноги быстро устают при стоянии или в положении сидя.

Поздним симптомом остеопороза являются переломы костей вследствие незначительной нагрузки или падения. Часто это бывает перелом шейки бедра при деформирующем остеопорозе или лучевой кости предплечья в месте, где оно соединяется с запястьем.

К разряду комплексных дистрофических поражений костно-мышечной системы относятся артрозы.

Деформирующий артроз – одно из самых распространенных заболеваний опорно-двигательного аппарата. Им страдает около 5% всех жителей земного шара. Среди амбулаторных больных ортопедического профиля больные с этими заболеваниями составляют более 30%. Статистика утверждает, что через 10-11 лет от начала заболевания деформирующий артроз почти в 100% случаев приводит к инвалидности.

Под деформирующим артрозом понимают хроническое дистрофическое заболевание суставов с первичной дистрофией суставного хряща и последующим реактивно-дегенеративным процессом в эпифизах костей, составляющих сустав.

По своей природе деформирующий артроз заболевание полиэтиологическое. Любой процесс, который повреждает суставной хрящ, дает толчок к развитию артроза. Неблагоприятные условия труда и быта, нарушение функции симпатической нервной системы, изменения нейрогуморального характера, генетические, эндокринные, ферментативные, иммунные, сосудистые факторы – все они могут иметь значение в возникновении первичного артроза.

Вторичные деформирующие артрозы могут развиваться после недостаточно правильно леченных внутри и околосуставных переломов, постоянных микротравм суставных поверхностей, воспалительных процессов в суставах, врожденной неполноценности суставов и в связи с этим возникающей неравномерной нагрузкой на различные отделы суставных поверхностей, в результате асептического некроза одного из эпифизов суставных поверхностей и пр.

В патогенезе развития первичного артроза ведущее место занимает фактор нарушения питания хряща. Суставной хрящ является наиболее уязвимым элементом сустава. Под влиянием неблагоприятного внешнего или внутреннего воздействия может произойти спазм или тромбоз сосудов субхондральной зоны кости или (и) синовиальной оболочки с последующим нарушением микроциркуляции и развитием гипоксии хряща. Нарушение питания хряща ведет к его дегенерации с гибелью клеточных элементов хряща. Это приводит к потере упругости и эластичности хряща и появлению в нем дефектов. Развитие дегенеративных изменений в синовиальной оболочке сопровождается снижением продукции синовиальной жидкости и ведет к, так называемому, «сухому суставу». Наряду с этим, активные субстанции хряща и его частицы (детрит от разрушения) могут вызвать реактивный синовит, что сопровождается выходом в сустав лизосомных ферментов. Последние в свою очередь вызывают лизисомальную дегенерацию хряща.

Потеря хрящом эластичности и нарушение конгруэнтности в суставе ведут к макро- и микротравме субхондральной пластинки, которая на это реагирует усиленной продукцией костного вещества, проявляющаяся в виде остеосклероза. Избыток костного вещества в этой зоне при продолжающейся нагрузке на суставные поверхности вызывает его распространение в места наименьшего давления, выявляемое рентгенологически в виде остеофитов. Они приводят к механическому раздражению синовиальной оболочки, появлению различных видов ограничения движений в больном суставе.

При вторичном артрозе дегенеративный процесс развивается в уже травмированном хряще. Причем в начальной стадии процесса главенствующую роль нередко играют биомеханические факторы в виде нарушения центрации, инконгруентности и нестабильности сустава.

К группе артрозов относятся и дистрофические заболевания позвоночника - остеохондроз, спондилез и спондилоартроз, имеющие сходные с артрозом этиологию и патогенез.

Остеохондроз (ОХ) - дегенеративный процесс в межпозвоночном диске, при котором поражение начинается в пульпозном ядре. Спондилез сопровождается вовлечением в процесс тел смежных позвонков, спондилоартроз - поражением межпозвоночных суставов.

Клиническими проявлениями остеохондроза, в зависимости от локализации процесса, являются статические, неврологические, вегетативные расстройства.

Так, например, для остеохондроза поясничного отдела позвоночника характерны следующие клинические проявления:

· у половины пациентов заболевание начинается поясничным прострелом (люмбаго или «острый диск»), который возникает внезапно при попытке поднять тяжесть, в момент резкого наклона или разгибания туловища и продолжается в течение нескольких суток;

· болевой синдром может быть только в пояснично-крестцовой области (люмбалгия), с иррадиацией в ногу (люмбоишиалгия) или только в ноге (ишиалгия);

· нарушение чувствительности наблюдается у половины больных; более характерно снижение болевой и тактильной чувствительности (гипестезия), часто в сочетании с парестезиями.


Для остеохондроза грудного отдела позвоночника, помимо основных симптомов, характерны висцеральные синдромы:

· кардиальный, или псевдоангинозный, синдром обычно характеризуется болями в области сердца, возникающими одновременно с болями в позвоночнике, иногда после поднятия тяжести (прострел), при неудобном положении тела, усиливающимися при кашле, чихании и при резких движениях;

· абдоминальный синдром развивается при остеохондрозе нижнегрудной локализации и проявляется болями в эпигастральной области, правом подреберье, мучительной изжогой и запорами. При абдоминальном синдроме возможно развитие почечной колики, дизурических расстройств, снижение половой функции.

Рекомендуемые источники Интернет:

http://www.voed.ru/osteoporosis_child.htm

http://bone-surgery.ru/view/degenerativno-distroficheskie_zabolevaniya_pozvonochnika_-_osteohondroz_spo/

http://www.trvm.ru/

http://www.sportmedicine.ru/

http://doctor.itop.net/

[1] Торсия позвонков — это поворот позвонков вокруг вертикальной оси позвоночника при сколиозе, сопровождающийся нарушением симметрии ножек дуг позвонков и клиновидной деформацией их тел.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 1594 | Нарушение авторских прав