АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез миокардита и последующей ДКМП

Макрофаги, Т-лимфоциты, В-клетки, цитокины

Анти-a-миозиновые At Антимитохондриальные At

нагрузка, беременность, дефицит питания, этанол, стероиды,

противовоспалительные препараты

Миокардитический процесс в большинстве случаев инициирован инфекционным агентом (обычно вирусом) или токсином. В результате проникновения вируса и поствирусной иммунной воспалительной реакции происходит повреждение и некроз миоцитов. Воспаление и некротический процесс могут персистировать в течение месяцев, хотя репликация вирусов в сердце происходит только в течение 2-3 недель после инфекции. Большинство исследований свидетельствует о патогенетической роли иммунных и аутоиммунных процессов, в которых преобладают Т-лимфоциты, присутствуют активные макрофаги, В-лимфоциты, цитокины (такие как интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли).

Происходит образование антител к митохондриальным и сократительным белкам, к b1-адренорецепторам, которые персистируют длительное время.

Кроме того, патогенетическими факторами являются свободные радикалы и микроваскулярные изменения.

Утяжеляют миокардитический процесс физические нагрузки, беременность, пищевой дефицит, прием этанола, стероидов, НПВС.

В процессе иммунного воспаления происходит элиминация вирусов, что ведет к выздоровлению. Однако, если иммунный ответ недостаточен и вирус не элиминируется, то аутоиммуный процесс может быть причиной дальнейшего повреждения миоцитов, вплоть до развития ДКМП.

Роль нитрита оксида и эндотелина. Чрезмерный синтез нитрита оксида, продуцированного индукцией оксид синтетазы, которая экспрессируется вместе с a-фактором тканевого некроза TNF-a в ответ на вирусные и аутоиммунные аномалии при воспалении, понижает митохондриальную сократимость через прямое действие на митохондрии. В экспериментах на животных лечение амлодипином предотвращало прогрессирование митохондриального повреждения.

Эндотелин-1 является потенциальным вазоконстриктором, который играет роль в патогенезе различных кардиоваскулярных расстройств, включая гипертензию, атеросклероз и сердечную недостаточность. Эндотелин может быть продуцирован макрофагами в ответ на бактериальные липополисахариды и HIV-вирус и может играть роль в воспалительных расстройствах, включая миокардит.

Диагноз миокардита нужно предполагать при достаточно внезапном возникновении сердечной недостаточности и/или нарушений ритма и проводимости, развившихся через несколько недель после вирусной инфекции. «Золотой стандарт» диагностики — биопсия миокарда, однако её проведение показано не всем пациентам.

На начальном этапе диагностики необходимо пользоваться схемой клинической диагностики миокардитов, предложенной Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (NYHA 1964, 1973). Однако следует учесть, что этому диагностическому алгоритму более 25 лет и основывается он на косвенных клинико-инструментальных критериях.

В представленном диагностическом алгоритме ни одного патогноманичного, характерного только для миокардита признака, а диагноз устанавливается на основе комбинации неспецифических критериев.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 643 | Нарушение авторских прав