АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭПИЗООТОЛОГИЯ

Источники и пути передачи инфекции. Свиньи с субклиническим течением болезни могут быть источником заражения здоровых животных. В отличие от возбудителя ящура, ВЕС не распространяется по воздуху на большие расстояния. Инфекция передается при кон­такте с больными животными или через инфицированные корма и субпродукты.

Спектр патогенности в естественных условиях. Вирус поражает только свиней. До­казана восприимчивость к нему кабанов. Лабораторные работники, имевшие контакт со свиньями, зараженными британским полевым штаммом вируса, имели специфические ВНА. Позднее было показано, что при работе с вирусом или уходе за больными животными воз­можно заражение людей. Предполагают, что возбудитель произошел от энтеровирусов, цир­кулировавших у людей, поскольку он может вызывать у человека болезнь, сходную с Коксаки-инфекцией. В сыворотках крови здоровых свиней AT к вирусу нет, но они появляются после заражения животных вирусом Коксаки В5.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. По клиническим при­знакам ВБС трудно отличить от ящура. Протекает она доброкачественно и лишь иногда вы­зывает незначительную смертность среди поросят-сосунов.

Различают острое, подострое и субклиническое течение болезни. Везикулы, появляю­щиеся при остром течении болезни, трудно отличить от таковых при ящуре. Подострое те­чение сопровождается широкой диссиминацией вируса во внешней среде. Инкубационный период при остром течении продолжается 3-7 дн., иногда дольше. В это время у животных ухудшается аппетит, заметна вялость. С развитием везикул температура тела повышается до 40-41° и за 1-2 дня снижается до нормальной. Для болезни характерно появление везикул на ногах в области венчика копыт и реже на морде и языке. Чаше поражаются обе конечности, вследствие чего появляется хромота, которая через 3-4 дня исчезает. В это время может на­чаться отделяться копытный рог, а у отдельных животных - спадение рогового башмака. Иногда болезнь протекает легко, охватывает большое число животных и характеризуется слабозаметной хромотой. На месте лопнувших везикул остаются неглубокие, с геморрагиче­ским дном язвы, содержащие экссудат соломенного цвета. Область межкопытной щели по­ражается редко. У 5-10% свиней везикулы появляются на пятачке и в ротовой полости.

Подострое течение болезни характеризуется медленным распространением. Заболевают несколько свиней, у них обнаруживают единичные везикулы. Все заболевшие довольно бы­стро выздоравливают.

Хроническое течение болезни слабо выражено. Можно наблюдать хромоту, обусловлен­ную развитием отдельных везикул, появлением трещин копытного рога и отслоением баш­мака. Имеются данные, что по мере распространения болезни усиливается тяжесть переболевания. Болезнь, казавшаяся в очагах появления безобидной, становится опасной.

В местах образования везикул и эрозий гистологически различают изменение двух ти­пов. Изменение первого типа характеризуется вакуолизацией клеток шиловидного слоя, пикнозом ядер, разобщением клетки формированием мелких везикул, которые, сливаясь, образуют крупные везикулы. Их края плотно соединены с непоражённьм эпителием. Базальный слой вначале сохраняется, а затем инфильтрируется нейтрофильными гранулоцитами, эозинофильньми и мононуклеарньгми клетками. Изменения второго типа состоят в дегенерации клеток шиловидного слоя. Распавшиеся участки эпителия сильно инфильтрованы нейтрофильными гранулоцитами с примесью большого количества остатков ядер и детритных масс. Везикулы не образуются. На основании морфологических изменений разли­чить везикулярную болезнь свиней и ящур не удаётся. При везикулярной болезни микроско­пические изменения обнаружены в ЦНС. Поражения головного мозга обнаруживались на 2-й день после инокуляции вируса; на 6-й день они были более тяжёлыми, а на 12-й имели резко выраженный характер и проявлялись образованием периваскулярных муфт, состоя­щих из лимфоцитов и фокусов нейроглиальных клеток.

Патогенез. Поражения развиваются через 3-11дн после поедания контаминированного корма и через 2-4 дня после экспериментального заражения. Лихорадка продолжает­ся 5 дн. Пик виремии на 2-4 день после заражения. Гиперемия продолжается 6 дн. Вирус персистирует по крайней мере 10 дн. в тканях рыльца, языка, венчика копыт, заглоточных лимфоузлов, мышце сердца, в ЦНС.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 554 | Нарушение авторских прав