АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА. После переболевания большая часть свиноматок оказываются иммунными к повторному инфицированию

Прочитайте:
  1. II Неспецифическая профилактика
  2. II этап. Профилактика рецидива кровотечения.
  3. II этап. Регуляция менструальной функциии и профилактика рецидивов
  4. III. Профилактика и лечение туберкулеза Глава 22. Профилактика туберкулеза
  5. III. Профилактика утомлений
  6. III. Фаза снижения иммунитета.
  7. III.Профилактикаутомлений
  8. IV. Профилактика отклоняющегося поведения.
  9. IX.3. Профилактика и лечение, направление к специалистам и дальнейшее наблюдение
  10. V 10: Профилактика наследственной патологии

После переболевания большая часть свиноматок оказываются иммунными к повторному инфицированию. AT к вирусу РРСС, выявляемые в ИФА, могут персистировать в течение го­да. При достаточно пессимистичном отношении к созданию средств специфической профилактики РРСС появляются предпосылки решения данного вопроса. Так выдан патент ЕРА 95200877.9 Akzo Nobel (Нидерланды) на европейские штаммы вируса репродуктивного рес­пираторного синдрома свиней, используемые для создания вакцин. О механизме разви­тия иммунитета известно крайне мало. В Англии также ведется разработка вакцин.

Меры борьбы. Специфических средств лечения при РРСС нет. Отсутствуют также сред­ства специфической профилактики. Лабораторная диагностика болезни затруднена преж­де всего из-за необходимости проведения большого спектра дифференциальных диагности­ческих исследований. Поэтому при возникновении болезни в ранее благополучной стране не­обходимо принятие решений проблемы в национальном масштабе: полностью запретить вы­воз свиней, туш и навоза из подозрительных ферм и свинохозяйств; наложить ограничения по передвижению свинопоголовья в течение 8 нед после последнего случая выздоровления. Свинопоголовье, предназначенное на экспорт, надо перевозить в специально оборудован­ных транспортных средствах. Подозрительный инфицированный материал (плаценту, плоды и мертворождённых поросят) необходимо уничтожать. Убирать, дезинфицировать помещения и места опороса свиноматок. Обязательно должны быть дезинфицированы коврики на входе свиноводческих помещений.

Ветеринарно – санитарная оценка продукции в нашей стране не разработана.

Семейство: Asfaviridae.

Таксономическая структура семейства.

Сeмейство: Asfaviridae Род: Asfavirus

Род: Asfavirus. Типовой вид: African swine fever virus (ASFV) (вирус АЧС).

Характеристика вириона.Морфология. Вирион состоит из нуклеопротеиновой коровой структуры, 70-100 нм в диаметре, окруженной внутренним липидным слоем, икосаэдральным капсидом, 172-191 нм в диаметре, и внешней липидосодержащей оболочкой. Икосаэдральный капсид (Т=189-217) состоит из 1892-2172 капсомеров, каждый из которых (13 нм в диаметре) имеет форму гексагональной призмы с центральным отверстием. Расстояние между капсомерами 7,4-8,1 нм. Внеклеточные оболочечные вирионы имеют диаметр 175-215 нм.

Плавучая плотность в Перколле 1,095 г/см3, в CsCl 1,19-1,24 г/см3, S20w 3500S.

Вирион чувствителен к хлороформу, эфиру, дезоксихолату, облучению, инактивирусется при 60 оС в течение 30 минут, при 20 оС или 4 оС сохраняется в течение нескольких лет. Инфекционность сохраняется при спектре рН 4-13. Инактивируется дезинфектантами (1%-ным формальдегидом – за 6 суток, 2%-ным NaOH – за 1 сутки), очень эффективны парафенилфенольные соединения.

Геном. ДНК, 170-190 kbp. 1 молекула, двуспиральная, линейная, с ковалентно закрытыми концами. Концевые последовательности инвертированы, комплементарны друг другу, имеют идентичные тандемные повторы длиной 2,1 kbp. Геном кодирует 150 ORFs.

Другие компоненты вириона. Вирион содержит более 50 протеинов, в том числе ферменты (РНК полимеразу, поли(А)-полимеразу, гуанилтрансферазу и протеинкиназу). Мажерные структурные вирусные протеины: р72, р30; структурные протеина р150, р37, р14 и р34 предшественником которых является протеин с Mr 220х103; р35 и р15, предшественником которых является протеин с Mr 62х103. Кроме этого, вирион содержит два ДНК-связывающих протеина р10 и р14,5; семь протеинов, содержащих трансмембранные регионы (р12, р17, р22, р54 или j13L, j18L, j5R и EP402R). Остальные протеины являются неструктурными и их количество и вид варьирует в зависимости от изолятов.

Оболочечные вирионы содержат липиды (гликолипиды). Углеводные соединения входят в состав протеина (EP402R) и гликолипидов. Вирус кодирует несколько трансмембранных протеинов, предположительно содержащих сайты N-гликозилирования.

Организация генома и репликация. 150 Открытых рамок считывания близко расположены (расстояние между генами не превышает 200 bp) и считываются с обоих цепей ДНК. Некоторые межгенные участки содержат повторяющиеся повторы. Репликация вириона происходит, в основном, в макрофагах свиней in vivo и in vitro хотя некоторе изоляты были адаптированы к культурам клеток. Вирус проникает в клетку путем рецептор-опосредованного эндоцитоза, после чего в цитоплазме сразу начинается ранний синтез мРНК с использованием ферментов и кофакторов, входящих в состав вирусного кора. Репликация вирусной ДНК и сборка происходят в перинуклеарных областях. Пик репликации ДНК приходится на 8-й час после заражения. Для продуктивной инфекции требуется ядро клетки. Транскрипты полиаденилированы по 3’-концам и кэпированы по 5’-концам. Экспрессия генов происходит по определенному каскадному типу. Ранние гены экспрессируются до репликации ДНК, после начала которой начинается экспрессия поздних. Некоторые структурные протеины экспрессируются как полипротеины с последующим разрезанием по сайтам GlyGlyX, остальные модифицируются фосфорилированием (р10, р32) и N-гликозилированием. Морфогенез вирионов происходит в определенных участках, богатых фибриллярным и мембранным материалом. Два слоя мембран имеют происхождение от эндоплазматического ретикулума и инкорпорируются как внутренние липидные мембраны, на которых, предположительно, происходит образование вирусного икосаэдрального капсида. Геном вируса и энзимы упаковываются внутрь нуклеопротеинового кора. Внеклеточный вирус имеет не плотно прилегающую липидную мембрану, образующуюся при почковании через плазматическую мембрану.

Антигенные свойства. Инфицирование свиней слабовирулентными штаммами способствует появлению антител. Антитела могут нейтрализовать штаммы вируса, характеризующиеся низким уровнем пассажей в культуре клеток, но не эффективны против вирусов, прошедших много таких пассжей. Эти различия могут быть связаны с изменениями фосфолипидов вируса. Антитела против р72, р12, р30 и р54 нейтрализуют вирус, антитела против р30 ингибируют проникновение вируса. Анализ с использованием моноклональных антител показал, что протеины р150, р14 и р12 разных изолятов различаются. Некоторые протеины (например, р54 или j13L и B602L или 9RL) содержат тандемные повторы, количество и сиквенс которых также различаются.

Биологические особенности. Вируса африканской чумы свиней вызывает инфекцию у домашних свиней (Sus scrofa domesticus и S. s. ferus), бородавочников (Phacochoerus aethiopicus) и кустарниковых свиней (Potamochoerus porcus). Так же инфицируются мягкие клещи рода Ornithоdoros (O. moubata – на юге Сахары в Африке, O. erraticus- в Португалии и Испании). Вирус передается среди клещей трансстадийно, трансовариально и половым путем. Свиньи инфицируются при укусах инфицированными клещами. Болезнь проявляется у домашних и диких Европейских свиней. Среди бородавочников не наблюдается ни горизонтальной, ни вертикальной передачи вируса. Однако среди домашних животных наблюдается передача вируса при прямом контакте, косвенно через зараженный корм (инфицированное мясо), или механически при укусах мухами. Бородавочники, кустарниковые свиньи и домашние свиньи, так же как и клещи, являются резервуаром вируса в природе. Болезнь эндемична во многих африканских странах и в Сардинии. В Европу была занесена в 1957 г (в Португалию), после чего стала эндемичной на Иберийском полуострове вплоть до 1995 г. Спорадические вспышки с последующим искоренением происходили в Бельгии, Бразилии, Кубе, Доминиканской Республике, Франции, Гаити, Голландии и Мальте. Наблюдается различная вирулентность штаммов вируса. Вясоковирулентные изоляты характеризуются 100% смертностю в течение 7-10 дней. Менее вирулентные изоляты приводят к длительному вирусоносительству. Вирус реплицируется в мононуклеарных фагоцитах и клетках ретикуло-эндотелиальной системы лимфоидных тканей и органов домашних свиней. Широко распространенный некроз лимфоидной ткани и нарушение эндотелиальных клеток в артериолах и капиллярах приводят к поражениям, видимым при острой форме течения болезни.

Вид (1): African swine fever virus (ASFV), вирус африканской чумы свиней.

Сходство с другими таксонами. Морфологически сходен с иридовирусами. По структуре и стратегии генома сходен с поксвирусами и фикоднавирусами.

 


Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 682 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)