АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ. Источники и пути передачи инфекции Источником инфекции служат больные жи­вотные

Источники и пути передачи инфекции Источником инфекции служат больные жи­вотные. Чаще заражение происходит при потреблении корма, воды, мясных отходов или боенских отбросов, загрязненных выделениями больных животных, а также помоев. Возмож­но и контактное заражение Инфекцию могут распространять свиньи-реконвалесценты или животные, переболевающие бессимптомно. Воротами инфекции служит, по-видимому, обо­нятельная область слизистой оболочки носовой полости.

Спектр патогенности в естественных условиях. Восприимчивы только свиньи Бо­лезнь встречается также в Европе у диких свиней, на Мадагаскаре у водяных свиней (Potamochoerus larvatus) Наиболее восприимчивы поросята-отъемыши и подсвинки.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Инкубационный пе­риод продолжается 1-4 нед. В продромальном периоде, редко превышающем 72 ч, отмечают невысокую температуру, потерю аппетита, иногда рвоту, острый ринит, расстройство коор­динации движения Часто эти нарушения остаются незамеченными. Затем появляются кли­нические признаки поражения ЦНС. При энцефаломиелите наблюдают гиперстезию кожи, судорожные сокращения различных групп мышц, непроизвольные движения, регидность мышц конечностей, нистагм и т. п. Затем развиваются симптомы поражения спинного мозга - шатающаяся напряженная походка, слабость конечностей, неполное их опирание на зем­лю, прогрессирующий паралич, постепенно захватывающий конечности, шею и голову. Из-за паралича глотки отмечают частичную или полную утрату голоса. В тяжёлых случаях бо­лезнь обычно заканчивается комой и гибелью животных. При более лёгком течении отме­чают затрудненную походку, развитие полупараличей и параличей без явлений возбужде­ния. Животные, в основном, заражаются алиментарно Затем вирус репродуцируется в эпителиоцитах слизистой оболочки толстого кишечника, а оттуда проникает в лимфоузлы, кро­вяное русло и разносится по всему организму, в том числе попадает в ЦНС. Клинически бо­лезнь протекает с явлениями острого энцефаломиелита и менингита, наиболее выражена депрессия, повышенная кожная чувствительность, спастическое состояние губных, глазных и жевательных мышц, а также мышц конечностей, сопровождающееся плавательными дви­жениями, часто наблюдают рвоту, афонию, хрипоту, косоглазие, скрежетание зубами, за­трудненное жесткое дыхание. После наступления стадии паралича температура тела снижа­ется до нормальной и перед смертью достигает 32-34°С.

Существенные патологоанатомические изменения находят только в ЦНС. Они характе­ризуются гиперемией мозговых оболочек и серозной инфильтрацией. На срезах мозга в раз­личных местах отмечают кровоизлияния, периваскулярную круглоклеточную инфильтра­цию с образованием очагов нейронофагии, причем поражается лишь серое вещество мозга В мозжечке изменения обнаруживают в клетках Пуркинье. Наиболее характерные измене­ния находят в ганглиозных клетках. Поражаются моторные центры вентральных рогов ("разжижение" ядер клеток, образование вакуолей, наличие кариорексиса). Значительная нейронофагия преобладает в вентральных рогах поясничной области спинного мозга. Диаг­ностическую ценность представляют гистологические изменения. Они наиболее выражены в средней и каудальной частях головного мозга (особенно на его основании - ножках мозга и четверохолмии), а также в шейной и поясничной частях спинного мозга

При патологоанатомическом исследовании наблюдают гиперемию мягких оболочек, явления отека серого вещества (преимущественно ромбовидного и среднего мозга), шейного и поясничного утолщений спинного мозга, катаральный ринит, бронхит и отек легких, то­чечные и пятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом Желудок обычно наполнен кормовьми массами, слизистые его и толстого отдела кишечника складчатые, очагово гипере-мированы и покрыты густой прозрачной слизью. Мочевой пузырь всегда переполнен.

При микроскопическом исследовании ЦНС всегда определяют негнойный, лимфоцитарного типа полиэнцефаломиелит и менингит. При исследовании животных, павших в пер­вые дни болезни, в сером веществе головного и спинного мозга наблюдают разные по вели­чине очаговые и диффузные клеточные инфильтраты из глиальных элементов, гистиоцитов и лимфоцитов. Среди клеток инфильтрата иногда обнаруживают небольшие скопления эритроцитов. Полиморфноядерные и нейтрофильные лейкоциты встречаются редко и только у животных, павших (или убитых) в первые часы и дни клинического проявления болезни. Многие клетки инфильтоата находятся в состоянии пикноза и оексиса. В очагах поражения очень часто регистрируют дезинтеграцию нервной ткани, дистрофические и некробиотические изменения нервных элементов, распад и исчезновение фосфолипидов По периферии диффузных и крупнофокусных поражений паренхимы отмечают активизацию микроглии, местами - мелкоочаговые скопления мононуклеарных клеток.

При выздоровлении животных в очагах поражения ЦНС были выражены восстанови­тельные процессы, менялся состав инфильтрата, количество клеток в нем постепенно уменьшалось, появлялись макрофаги и зернистые шары Вокруг сосудов скапливалось мно­го плазматических клеток, в последующем и фибробластов В мягких мозговых оболочках изменения проявлялись циркуляторными нарушениями, разрыхлением и инфильтрацией оболочек круглоклеточными элементами (лимфо- и гистиоцитами, в последующем - плазма­тическими клетками и фибробластами).

Патогенез. Первичная репродукция вируса отмечается в заглоточных лимфоузлах и кишечнике. Во время болезни отмечают лейкоцитоз, резко меняется количество клеток в ликворе, уже на 2-е сут оно возрастает до 44 (при норме 10-12), на 3-и до 247-395 в 10⁹/л (р<0,001), причем преобладают полиморфные ядерные нейтрофильные лейкоциты и лим­фоциты. В 3-4 раза возрастает содержание общего белка спинномозговой жидкости, органи­ческого фосфора - в 2-3 раза, что свидетельствует об интенсивной воспалительной реакции в мозговом веществе и оболочках.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 529 | Нарушение авторских прав