АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ. Впервые принадлежность вируса везикулярной болезни свиней к энтеровирусам показа­ли Ньюман, Ровланде и Браун (1968) Позднее их данные подтвердили Моват

Впервые принадлежность вируса везикулярной болезни свиней к энтеровирусам показа­ли Ньюман, Ровланде и Браун (1968) Позднее их данные подтвердили Моват, Дарбишер и Хантли (1972). Вирус был изучен Нардели и др. (1968) и Моватом с сотр (1972), на основа­нии чего было предложено назвать его энтеровирусом свиней.

Морфология и химический состав. Полипептидный состав изолятов различен. Вирус содержит три белка VP1, VP2 и VP3 с мол.м. 33, 29 и 32 кД соответственно. Белки VP1 и VP2 ответственны за ин­дукцию ВНА. РНК вируса можно обнаружить с помощью ПЦР в зараженных первич­ных клетках почки свиней.

Устойчивость. Во внешней среде вирус высокоустойчив в инфицированном навозе и мусоре сохраняет свою активность 8 недель, в искусственно инфицированном жидком наво­зе при 5°С - в течение 38 дн. Устойчив к эфиру и рН в широком диапазоне (от 2,0 до 12,5). В навозе, находящемся в пластиковых мешках при 12-17°С, вирус оставался жизнеспо­собным в течение 138 дн. хранения, в образцах материала инфицированных туш, хранив­шихся при минус 20°С, выживал в течение 11 месяцев. Молочная кислота, образующаяся в мышцах павшего животного в результате трупного окоченения, на жизнеспособность вируса не влияет. Поэтому мясо больных животных может быть причиной вспышки болезни.

Вирус термолабилен, разрушается при 60°С в течение 30 мин. Гонконгский и итальян­ский штаммы более резистентны к термоинактивации, чем вирус ящура, оба стабилизиру­ются 1М MgCl2, тогда как последний способствует инактивации вируса ящура Из дезинфи­цирующих средств эффективны гипохлорид натрия (0,5 %) и йодозол (0,2%), NaOH и фор­малин не эффективны.

Антигенная структура. При центрифугировании в градиенте сахарозы выделено два типа комплементсвязывающих частиц с константой седиментации 150 S и 80 S. Плот­ность тяжелых частиц 1,34 г/см³, лёгких - 1,30 г/см³. Диаметр более лёгких частиц 30-32 нм.

Антигенная активность. У поросят появляются ВНА, которые выявляются в течение четырёх месяцев после переболевания. Ранние ВНА обнаруживаются на 4-й день Антисы­воротки квирусу получают на морских свинках.

Антигенная вариабельность и родство. Вирус имеет подтиповые варианты, подобные таковым у вируса ящура (величина достигает 0,2-0,3). В РДП с сывороткой свиней-реконвалесцентов найдены антигенные различия между шт. Италия/72, Англия/72, Австралия/73 и Польша/73. Антигенная структура штаммов, выделенных в Италии в 1972-1973 гг., отличалась от таковой штамма, выделенного в 1966 г. Антисыворотка, приготовленная на штаммы, выделенные в 1972-1973 гг., давала четкую РСК со штаммом, полученным в 1966 г, но не наоборот РН дала аналогичные результаты.

Между вирусом ВЕС и вирусом Коксаки типа В 5 (КВ5) существует тесное серологиче­ское родство Вирус ВЕС легко нейтрализуется антисывороткой к вирусу Коксаки В5, а сы­воротка свиней-реконвалесцентов нейтрализует шт. Коксаки В5, выделенные от человека Однако, в прямых опытах перекрестного иммунитета иммунологического родства между этими вирусами не установлено. Известно, что вирус Коксаки А 16 вызывает ящуроподобное изменение у детей Возмож­но, энтеровирус свиней Англия/72 (возбудитель ВЕС) является вариантом штамма вируса, который не вызывает таких поражений у человека.

Локализация вируса, вирусоносительство и вирусовыделение. Из органов и тканей свиней-реконвалесцентов вирус везикулярной болезни выделить не удается. Однако он дол­го сохраняется на поверхности тела животных и в навозе. Даже в латентном периоде он на­капливается в коже, мышцах, лимфоузлах (титр до 4 lg/г ткани) и сохраняется в течение двух недель после убоя животного. В наивысшей концентрации вирус находят в секретах животных в первую неделю болезни. В течение 14-16 да после заражения его можно выде­лить из экскрементов. В высокой концентрации он содержится в эпителии пораженных уча­стков кожи, выявлен в лимфоузлах и костном мозге туш через 13 дн. после убоя больных животных. По другим данным, вирус постоянно в течение 45 сут. выявляется в фекалиях и нерегулярно обнаруживается до 110 сут. Из мочи, выделений носовой полости и глоточной жидкости его можно изолировать нерегулярно в течение 90, 80 и 65 сут. соответственно. Пораженные животные могут контаминировать внешнюю среду и заражать интактных свиней в течение более трех месяцев.

Экспериментальная инфекция. Заболевание легко воспроизводится при оральном, подкожном, внутрикожном и контактном способах заражения Однако не все штаммы виру­са, выделенные в разных странах, обладают одинаковой способностью вызывать везикулы на месте введения (внутрикожно в мякиш). У свиньи, зараженной в пятачок, везикулярные поражения на месте введения вируса развиваются уже через 36 ч. Болезнь прогрессирует, охватывая кожу, суставы конечностей, морду и язык. При интрацеребральном заражении 10-дн поросят шт. UKG 27/72 симптомы болезни развивались на 7-8-й день и отмечались до 16 дня. Вирус вы­деляли из коры головного мозга на 2-4-й день после заражения, AT появлялись на 8-й день.

У подсаженных овец явных признаков болезни не обнаружено, однако через 4-7 дн в глотке обнаружили большое количество вируса, что указывало на размножение его в орга­низме овец, у шести из восьми овец были выявлены ВНА в значительном титре, у четырех животных они удерживались 6 недель Кроме поросят, экспериментально можно заразить однодневных мышат, которые заболевают через 24-30 ч с признаками поражения ЦНС (тремор, нарушение координации движений, к 7-у дню - параличи и смерть). Вирус активно размножается в головном мозге и поражает мозговую ткань (деструкция нейронов в ганглиозном слое аммонова рога, дегенерация и распад нервных клеток) Вирус удалось реизолировать из мозга инфицированных мышей. Максимален титр его на четвертые сутки. После заражения вирусом ящура у мышат также развиваются параличи, однако мозговая ткань не поражается. Метод биопробы на мышах рекомендуется для дифференциальной диагностики ВЕС от ящура.

Культивирование. Вирус ВЕС размножается без адаптации в первичной культуре кле­ток почки свиньи и перевиваемых линиях свиного происхождения РК-15 и IB-RS-2 Он вызывает ЦПИ и бляшки. Первые изменения в инфицированной вирусом культуре клеток поч­ки свиньи появляются через 3 ч после заражения и характеризуются вакуольной дистрофией цитоплазмы и интенсивной базофилией ядра. Через 8 ч в цитоплазме наблюдаются пикно-зированные диски или кариорексис. Полная дегенерация клеточного слоя обычно наступает через 24-36 ч после заражения. Наряду с ЦПИ изменяется энзиматическая активность кле­ток: увеличивается содержание сукциндегидрогеназы и уменьшается количество лактатдегидрогеназы.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 603 | Нарушение авторских прав