АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Блокирующие факторы сыворотки крови опухоленосителей (IgG, циркулирующий опухолевый антиген, циркулирующие иммунные комплексы)

Ig G- хорошо проникает ч-з стенки сосудов и легко достигает поверхности опухолевых клеток. Молекуля IgG связываясь с антигенными детерминантами закрывают их, препятствуя распознаванию опухолевых клеток цитотоксическими Т-лимфоцитами и снижая тем самым эффективность клеточного противоопухолевого иммунитета. В рез-те наблюд-ся феномен «иммунологического усиления» роста опухоли. Ig G играет роль блокирующего фактора сыворотки крови онкобольных. Закрывая антигенные детерминанты он не позволяет Т-лимфоцитам распознать чужеродную опухолевую клетку и уничтожить ее, а опухолевые клетки, не встречая сопротивления со стороны иммунной системы, продолжают свой рост. В роли блокирующих факторов могут выступать также растворимые опухолевые АГ и циркулирующие иммунные комплексы, в состав которых эти АГ входят. При этом блокир-ся антигенраспознающие рецептры Т-лимфоцитов, что также снижает их противоопухолев активность. Удаление блокир-их факторов из крови больных осущ-ся при применении-плазмофорез, иммуносорбции, обменное переливание плазмы от здоровых доноров

Причины неэффективности вакцинации. Неэффективность вакцин может быть связана также с несоблюдением правил производителя вакцины, касающихся ее хранения, приготовления и введения в организм. Если вакцина, которую следует вводить внутримышечно, вводится подкожно, результатом этого может стать практически полная потеря эффективности прививки. Вакцины, нерассчитанные на смешение между собой, никогда не должны смешиваться, так же как никогда нельзя использовать комбинацию вакцин от различных производ или фирм.Интерференция вакцин, то есть ситуация, при которой введение одной вакцины препятствует эффектив действию другой, является еще одной причиной неэффектив прививок.Иногда после вакцинации наблюд - парадокс реакции, выраж в усилении естественной инфекции а рез предшествовав вакцинации. Возможно, что они обуслов временной иммуносупрессией после прививки, проведенной в инкубац периоде з\б. Однако парадокс реакции иногда наблюдают и при длит перерыве между инъекциями, особенно убитых вакцин против возбуд з\б дых путей.

Билет 4 Функции имун системы И. с. - сложный комплекс механизмов, основ. назначение —защищать организм от вторжения чужер веществ, способных вызвать з\б; служит важ защитой от клеток, измененных в процессе опухол роста. Осн. состав клето иммун служат макрофаги и Т-лимфоциты. функция Т-клеток--защита от микроорг, внутриклет.патогенных бактерий и вирусов, они ответств за кожную ГЗТ, отторжение аллотрансплантатов и противоопух процессы. Главной составл гумор иммун яв-ся В-клетки. Функция В-лимфоцитов выраж в выработке антител или Ig. Тканевые макрофаги обладают – миграц и хемотаксич. Хемотаксис целенаправ движ, а ориентиром, служит– хемоаттрактант. К хемоаттрактантам относят фрагменты системы комплемента, глобулины сыворотки крови, лимфокины, секреторная функция продуктам относятся ферменты (нейтральные протеазы и кислые гидролазы), компоненты комплемента, ингибиторы ферментов, из основных функций тканевых макрофагов является фагоцитоз За это ответств моноциты и нейтрофилы.). Макрофаги выполняют еще ряд функций: в продукции антител, индукции клеточных иммунных реакций, формировании иммунологической памяти и иммунологической толерантности.иммунологический надзор –распознавание клетками иммунной системы или антителами опухолевых антигенов

2 Тимусзависимые и тимуснезависимые антигены Тимус независимые антигены - антигены кот могут вызывать синтез антител в В лимфоцитах самост, без помощи Т-лимф и макрофагов. Для того чтобы В-лимф вступил в антигензавис деференцировку необходимо 2 сигнала 1 спецефический 2 пролиферативно диференцировачный. Т-независимые антигены сами обеспеч В-лимф оба сигнала. Первый сигнал В-лимф получают от гаптена с пом. Иммуноглобулиновых антигенраспознающих рецепторов, второй от носителя.Чтобы обеспечить второй сигнал, струтура носителя должна отвечать следующим требованиям: высокий молукулярный вес, жесткая линейная структура молекулы, молекула д. быть полиэлектролитом(т.е. состоять из одноименно заряженных химических группировок). Среди природных антигенов этим требованиям удовлетворяют гл. образом полисахариды и липополисахариды. Они явл-ся природными Т-независимыми антигенами явл-ся, напр. АГ сальмонелл, пневмококковый полисахарид, полисарид кишечной палочки. Созданы и синтетические Т-независимые антигены:полиэлектролиты, соединенные с гаптенами. Т-независимые АГ сост-ют ок 10 % от всех природных антигенов. Т-зависимые антигены - могут вызыв синтез антител в В-лимф только при обязат участии Т-лимф и макрофагов, и реакция на кот контролир генетич, генами главного комплекса гистосовместимости. При этом первый сигнал получ от гаптена, а второй от Т-хелперов. Первичный иммунный ответ на Т-независимые антигены обычно нескол слабее чем на Т- завис., и достигает пика несколько раньше. В обоих случаях продуцируются гл. обр. антитела, класса IgM. Однако вторичный иммунный ответ на антигены этих двух типов существенно различен. При повторном введении Т-независимого антигена иммунный ответ напоминает первичный с преобладанием IgM, тогда как на Т-зависимые антигены вторичный иммунный ответ гораздо сильнее первичного, и большую часть образующихся антител составляет IgG.

88.Тх1-т-эффекторы ГЗТ. Макрофаги и Тх1 в очаге реакции выделяют целый набор противовоп-ных цитокинов(ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФУМ, и др.), кот. Вызывают воспаление в коже. Кол-во инфильтрирующих клеток достигает максимума через 48-72 часа, тогда же достигает максимума воспалительная реакция. Затем реакция затухает, макрофаги и кераноциты коди выделяют простагландин Е, кот-й ингибирует продукцию ИЛ-1 и ИЛ-2. Продуцируемый тучными клетками ИЛ-10 ослабляет экспрессию молекул МНС II класса на клетках лангерганса и макрофагах и подавляет в этих клетках и в Тх1 продукцию цитокинов

Билет 5 Тимусзавис и тимуснезавис зоны в лимф узле. Корковый слой лимф узла - тимуснезавис зоны или В-зоны - места концентрации В-клеток, мигрирующих сюда из костного мозга. Территория узла, распол на границе м\у корой и медуллой (паракортик зона), -тимусзавис или Т-зоной колонизирована Т-клетками, поступ сюда из тимуса. в селезенке. Для понимания иммунол процессов интерес представ белая пульпа и погранич область Именно здесь лок Т-лимфоциты и В-лимфоциты, мигрир из центр органов иммун системы.Они распред по двум зонам: тимусзависимой, где скапливаются Т-лимфоциты вокруг пронизыв пульпу артериол, и тимуснезависимой - места накопления В-лимфоцитов. В этой зоне хорошо различимы фолликулы с центрами размножения, которые образуются в ответ на антигенный стимул. Т-клетки, располагаясь вокруг артериол, образуют периартериальные муфты в миндалинах Т имуснезавис лимф фолликулы и участки, примыкающ к эпителию крипт. Здесь собраны В-лимфоциты и плазмат клетки. На периферии фолликула, нах наивные Т-лимфоциты, еще не контактир с антигеном, между фолликулами - зрелые Т-клетки памяти. Тимусзавис зоны - диффузная лимфоидная ткань между фолликулами, вокруг сосудов и область посткапил венул. Эти зоны заполнены Т-лимфоцитами, в основном цитотоксич CD8+ Т-клетками. Лимфоциты - подвижные клетки, поэтому Т- и В-зоны миндалин не герметичны, между ними идет обмен Т- и В-лимфоцитами

Тесты, характеризующие состояние фагоцитарной системы Иссл на нейтрофилах Тесты спонтанног и стимулированного фагоцитоза с исп частиц латекса основан на поглощении частиц нейтрофилами (адгезия, захват и полное поглощение) лейкоциты + суспензия частиц латекса + пирогенал (индуцир фагоцитоз), инкубир при 37 град 30 мин, фиксир и окраш по Романовскому-Гимзе, подсчит процент нейтрофилоф, поглотивших латекс Тест восстановления нитросинего тетразолия – НСТ-тест основан на восстановлении лейкоцитами крови с помощью активных форм О2 нитросинего тетразолия в диформазан. При этом исп спос-ть ферментов, опосредующих клиринг бактерий в фагоцитах, изменять окраску нитросинего тетразолия от изначально желтой до сине-фиолетовой(внутриядерные включения-глыбки диформазана) Постановка: на предм стекло наносят 0,02 мл 0,9% NaCl; 0,02 мл нейтрофильной взвеси и 0,02 мл 0,75% р-ра НСТ. В кач-ве нагрузки-р-р пирогенала(ЛПС сальмонеллы тифа) в развед.1:10; на др стекло-0,02 мл ЛПС, 0,02 мл нейтрофиль взвеси и 0,02 мл 0,75% р-ра НСТ. Помещ во влаж камеру на 30 мин. Готовят мазки, высушивают,фикс. Окраш 0,1% р-ром нейтрального красного. Учитывают нейтрофилы, высчитывая % лейкоцитов с гранулами восст НСТ(синий диформазан).

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1639 | Нарушение авторских прав