АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет 24. Этапы взаимодействия Т-киллеров с клеткой-мишенью(МНС-главный комплекс гистосовместимости)Механизмы действия Т-киллеров Эрелые эффекторные Т-к распознают

Этапы взаимодействия Т-киллеров с клеткой-мишенью(МНС-главный комплекс гистосовместимости) Механизмы действия Т-киллеров Эрелые эффекторные Т-к распознают эпитопы, связанные с молекулами МНС 1 класса на поверхности клеток-мишеней (злокачественных опухолей, клетки, инфицированные вирусами, мутантные к-и или к-и чужеродных трансплантагов). На поверх-и всех этих типов к-к сод-тся в комплексе с белками МНС 1 классаИзвестны две формы гибели к-к: некроз и апоптоз
Некротическая гибель клеток-мишеней при действии на них Тк обусловлена, большими концентрациями перфорина, который выделяют Ткиллеры. распознавшие АГ на поверхности клеток-мишеней. Перфорин встраивается в мембраны этих клеток, формируя поры — трансмембранныс каналы, через котор в к-ку и из к-и проход вода, ионы, метоболиты- привод к потери клеткой мешенью электролитов, набуханию, и разрыв клеточной мембраны.
Апоптоз (запрогр-ая гибель к-к] Механизм, инициирующий апоптоз к-к-мишеней, связан с выделением на поверхности к-к-мишеней Тк секреторных гранул, содержащих ряд цитокинов. ( перфорин, лимфотоксин,ряд ферментовов, называемых фрагментинами. Через поры, образовавшийся с помощью перфорцна. в клетку-мишень поступают фрагментины. Эти цитокины активируют целый каскад фермевтативньгх реакций, приводящих к фрагментации ядра и гибели клетки-мишени, вследствие апоптоза.
Процесс разрушения клеток-мишеней Т-киллерами на три этапа: 1эт (специф) происходит специфическое
связывание антигенрас комплекса Т-киллера с
иммуногенным комплексом (эпитопа с белками МНС 1 класса)
на поверхности клетки-мишени 2эт (летальным ударом) Секреция Тк гранул, содержащих перфорин, фрагментины и TNF-B 3эт (заключительный) приводит либо к некрозу клетки- мишени, либо к ее апоптозу. При этом Т-киллер не повреждается и может вновь осуществлять цитотоксическое действие.

71. до 80-х гг. исследователи доказали, что существует множество причин возникновения в орг-ме злокачественных клеток, т.е. рак-полиэтиологичен.Доказано, что злокачественная трасформация вызывается широким спекторм химических и физических канцерогенов, вызывающих мутацию ДНК. Большую роль сыграла вирусо-генетическая теория, разработанная в 60-х гг. Зильбергом. В современное время считается общепризнанным, что многие спонтанно возникающие злокачественные опухоли вызываются т.н. онкогенными вирусами. Воздествие онкогенных вирусов на клетку вызывает изменения в составе ее ДНК. Эти изменения приводят к нарушению взаимоотношения сежду клетками и системами, регулирующими клеточное размножение, вследствие чего клетки выходят из-под их контроля и возникает нерегулируемое размножение, ведущее к появлению опухоли. Совр. Исследования подтверждают эту теорию. Но, однако, новые исследования привели к формированию нового, более глубокого представления о молекулярно-генетических основах канцерогенеза. Были открыты гены, в норме контролирующие процессы деления клеток, а также молекулярные механизмы, с пом. Кот-х реализуется действие этих генов. Было установлено, что опухоли развиваются из единой родоначальной клетки, претерпевшей злокачественную трансформацию в рез-те накопления мутаций в определенных классах генов. Протоонкогены-стимулируют включение процесса клеточного деления. Вследствие мутаций в протоонкогенах они могут стать активными канцерогенными онкогенами, вызывающими интенсивное размножение клеток. Гены супрессии –группа генов, участвующих в регуляции клеточного деления. Мутации, возникающие в этих генах супрессии опухолей, инактивируют работу, в рез-те снимается торможение клеточной пролиферации, что также содействует росту опухоли.

83. Механизмы возникновения аутоиммунных процессов. Признаками аутоиммунной патологии, когда нарушается аутоиммунный гомеостаз, может быть появление забарьерных антигенов из таких тканей как хрусталик глаза, нервная ткань, тестикулы, щитовидная железа, антигенов, появившихся под влиянием неадекватных воздействий на орг-м факторов внешней среды инфекционного или неинфекционного происхождения, генетически обусловленных дефектов иммуноцитов. Развивается сенсибилизация к аутоатигенам. Взаимодействующие с ними антитела могут быть условно разделены на несколько групп: аутоантитела, вызывающие повреждение клеток, что лежит в основе аутоиммунных заб-ний; аутоантитела, сами по себе не вызывающие но утяжеляющие течение уже возникшего заб-ния (инфаркт миокарда, панкреатит и др.); аутоантитела-свидетели, не играющие существенной роли в патогенезе з-ния, но возрастание титра кот-х может иметь диагностическое значение. У некот-х микроорганизмов имеются антигены, перекрестно реагирующие с антигенами нормальных тканей орг-ма хозяина. При длительном нахождении таких антигенов в орг-ме происходит активация В-лимфоцитов. Это нарушает естественную толерантность и обуславливает появление аутоантител с аутоагрессивными св-вами. Напр. Наличие таких антигенов у В-гемолитического стрептококка группы А приводит к ревматическому поражению клапанного аппарата сердца и суставов.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1269 | Нарушение авторских прав