 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Билет 24
4. Клонально-селекционная теория Ф.Бернета. 1957 г. Ф.Бернета сформулировал теорию иммунитета. В ее основу была положена концепция естественного отбора Ерне, к-рый исп-л селекционный принцип Эрлиха. Согласно этой концепции антиген работает как фактор отбора не на уровне молекул, а на уровне клеток обширной клеточной популяции лимфоидной ткани. Ф.Бернет более детально разработал эту гипотезу, к-рая получала название клонально-селекционной теории иммунитета. Эта теория в настоящее время яв-ся общепризнанной и подтверждается всеми современными данными молекуляр-й биологии, биохимии и моллек-й иммунологии. Центральная аксиома теории Ф.Бернета гласит: отличать своего от чужого-главное условие жизни. Теория основана на 4 основных постулатах: 1.Обширность популяции лимфоидных клеток; 2. Гетерогенность популяции лимфоидных клеток; 3. Малое кол-во антигена стимулир-т клон лимфоцитов к размножению, дифференцировке в плазмоциты и последующей продукции антител против данного антигена; 4. Большой избыток антигена не связывает иммунного ответа, а приводит к гибели соответствующего клона.Клонально-селекционная теория предполагает, что в орг-ме до всякого контакта с антигеном предшествует очень большой набор различных по специфичности лимфоцитов. Лимфоциты одной определенной антигенной специфичности формируют клон. Весьма существееым яв-ся то, что клонированность лимфоцитов генетически детерминирована, т.е.до взаимодействия с антигенами в процессе формиров-я иммн-й системыобр-ся кол-во клонов,обеспечивающих иммунный ответ на все известные антигены, причем даже на синтезированные и ранее в природе не существовав-е. согл-но сути этой теории антиген выступает лишь в качестве фактора отбора и единственная его ф-ция заключ-ся в том, что своим присутствием он включает в размнож-е и дифференц-ку только те клоны лимфоцитов, к-рые специфически распознали соответствующие им антигены. Это приводит к синтезу соответствующих по специфичности иммуноглобулинов.При попадании в орг-зм антигена на него специфически реагирует только 1 клон лимфоцитов. В процессе этого контакта лимфоцит получает от антигена первый- специфический сигнал. Получение сигнала яв-ся необходимым, но недостаточным условием ответа данного лимфоцита на антиген.необходим еще 2-й- пролиферативно-дифференцировочный сигнал. Этот сигнал лимфоцит получ-т то др-х иммунокомпетентных клеток, уч-щих в кооперации в процессе распознавания антигена. Получив 2 этих сигнала, лимфоцит вступает в пролиферацию и дифф-ку. В ре-те на 5-7 день форм-ся многочисленный пул зрелых дифференцир-х лимфоцитов, осцщ-щих опред-ю р-цию против данного антигена. Указ-я последов-ть событий лежит в основе антигензависимой диф-ки лимфоцитов и яв-ся прояв-ем клональной селекции. Регуляторные Т-лимфоциты, клетки-супрессоры в иммунном ответе. Среди Т-лимфоц сущест-ет субпопуляция к-к, подавляющ синтез антител наз-ся Т- супрессоры(CD8+лимфоциты)Ф-ции Тс:1. регуляторная(подавляя ф-цию Тх и ингибируя клеточный или гумаральный имунит)2. формирование и подержан имунологич толирантностиСубнопуляция СD8+ Т-лимф неоднородна. Под влиянием различных стимулов СВ8+ Т-лимф могут дифферен либо в Т-киллеры, либо в Т-супрессоры. Первичные ИДС. Патогенез первич ИДС Т- и В-сист это врожден наруш иммун системы связ генетич дефектами 1 или неск компонентов имун ситемы а именно гуморал, клет, системы комплемента, фагоцитарн системы наследуются по рецессив пути. 1 с преимущ пораж системы гуморал иммун З\Б Брутано дефект фермента цитоплазматич тирозинкиназ кот осущ предачу сигнала в ядро в лимфоцитов для его активации с послед превращ в цитоплазматич клетку, и становится невозможным синтез имуноглобул ОВИН- общаявариабельная гипогаммаглобулинемия.генетич дефект в 6 паре хромосом кот приводит к недостат фукции Т хелперов Транзиторн гипогаммаглобулин в первые месяцы антитела получ от матери элиминируют а синтез собствен антител не налажен, а рез-те повыш инфекц з\ть. Селективный деф IgА аномалиями хромосомы 18 общая недостат имун А с аномал синтеза мономера имун А в итоге сниж сод сыворот и секреторн имуноглуб А наруш местная и общая защита 2преимущ пораж системы клет иммун Синдром Ди Джор у детей 2 полов мутация в 22 хромосоме привод к наруш развит тимуса щитовид и паращит железы. Хрон слиз гнойный кандидоз – селективный дефецит ответа Т лимфоцит на антигены Кандида. Гуморал имун не нарушен.
Билет 26 Участие Т-лимфоцитов в разпознавании антигенов и в индукции иммунного ответа. Ключевые этапы созревания и формирования клонов Т-лимфоцитов осущ-ся в тимусе. Данный тип клеток-осн. Участник клеточной формы реагирования. Т-лимфоциты распознают чужеродные клетки с пом. Антигенраспознающих Т-клеточных рецепторов, или ТКР, экспрессирующихся на их пов-ти. Т-лимфоциты способны распознавать не свободный антиген как таковой, а «изменное свое»-фрагменты антигена(Т-клеточные эпитопы), ассоциированные со специализированными молекулами пов-ти клток орг-ма-молекулами главного комплекса гистосовместимости.(МНС). Молекула МНС служит как бы эталоном «своего», и все отклонения от эталона распознаются рецепторами Т-лимфоцитов. В рез-те распознавания Т-клетки активируются и дифференцируются в эффекторные (киллеры) и регуляторные (2 типа хелперов Тх1 и Тх2 и супрессоры) клетки. Клиническое значение гормонов и медиаторов иммунной системы. Они имеют практическое значение. Известно, н/р, что нормальная работа инсульрного аппарата черезвычайно важна для реализации фагоцитарной и антителосинтезирующей функций. При диабете развивается выраженный иммунодефицит. Кортикостеройды широко используются в качестве иммуннодепресантов и противовоспалительных средств. В тоже время половые гормоны имеют малое, фактически нерегистрируемое значение для фукционирования иммунной системы. В настоящее время клиническое использование различных цитокинов и их антагонистов получает все большее распространение. Цитокиновая и антицитокиновая терапия применяются при лечении онкологических, аутоиммунных, аллергических, и инфекционных заболеваний, а также при трансплонтаци. Многие иныекционные, аллергические и аутоиммунные заболевания сопровождаются развитием воспалительной реакции, зачастую переходящей в хроническую форму. В качестве естественных ингибиторов противовосполительных цитокинов при лечении воспалит. Процессов используют препараты ИЛ-4,10 GTF-β, растворимые фрагманты рецепторов для ИЛ-1 и TNF-α. Билет 27 91. Вакцинация в различных возрастных периодах. Большинство плановых прививок приходится на первый год жизни ребенка, поскольку именно в этот период детский организм наиболее восприимчив к различным инфекциям, чем организм взрослого человека, т.е. иммунонеактивные период, т.е. период формирования толерантности к антигенам вирусов в процессе иммунологической реактивности, весьма длителен и продолжается также и впостнатальном периоде жизни ребенка. Любая прививка делается ребенку у которого на данный момент нет никакой острой инф-ной болезни –ни насморка, ни поноса, ни сыпи, ни повышения температуры тела.Потому что любая вакцина – это нагрузка на иммунитет. Для того, чтобы отреагировать на прививку правильно и выработать достаточное количество антител, орг-м д. быть более менее свободен от других дел, в свою очередь связанных с выработкой иммунитета. Все иммунные (т.е. не болевшие и не привитые) женщины детородного возраста д. быть привиты простив краснухи. При возникновении случаев Кори, паротита краснухи, менингита необходима вакцинация людей. Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 933 | Нарушение авторских прав |