АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет 30

Прочитайте:
  1. Билет 1
  2. Билет 1
  3. Билет 1
  4. Билет 1
  5. Билет 1.
  6. Билет 1.
  7. БИЛЕТ 1.
  8. Билет 10
  9. Билет 10
  10. Билет 10.

Интерлейкины (ф-ры роста и диф-ки), клетки-продуценты. Роль интерферонов в иммунном ответе. ИЛ -медиаторы межлейкоцитарных взаимодействий.

ИЛ Ф-ии Клетки-продуценты Ф-ры роста
ИЛ-1 Стимулирует миелопоэз, противовотпалительный агент, пироген, уч в обмене сигналами м/у иммун и нервн, нейроэндокрин системами Моноциты и макрофаги, В-лимфоциты, нейтроф., кл.Лангерганса и др. Активация бактериальными или иными продуктами
ИЛ-2 Обеспеч размножение лимфоцитов и их диф-ку, диф-й ф-р для Тк, подавл образТх2, увелич цитотоксич активность NК(натур киллеры)-кл, усил. Генерац актив форм кислорода и СО2-воздейств на моноциты Ативированные Тх1 Лейкотриены, агенты, ингибирующие фосфолипазу и циклооксигеназу, ИЛ-1, TNF-α, IFN-γ
ИЛ-3 Поддерж пролифер стволовых клеток, ростов ф-р для туч кл (усил прод гистамина-аллерг р-ии), активир эозинофилы и тормозит разв NК-кл Активир Тх1,2, В-лимфоц., туч кл, миелоидные кл и др  
ИЛ-4 Ростов ф-р для В-лимф, пролифер туч кл, подав ф-ю макрофагов(противовоспал), стимул гемопоэз, Тх2, туч кл, базофилы Глюкокортикоиды в дозах, подав синтез ИЛ-2, старение
ИЛ-5 Поддерж пролифер В-кл, стимулир выработку IgА (мест иммун защита слизистых), основ ростов и диф-й ф-р эозинофилов(защита от паразитар забол. Тх2 ИЛ-3,4
ИЛ-6 Уч в ммунной, реализ восп р-ии, иммун, кроветв, обост хр и острых восп проц, противовирусн действ, стим пролифер В-лимфоц Моноциты, макрофаги,лимфоциты, фибробласты,гепатоциты, кератиноциты, эндотелиальные, кроветв кл, опух кл Бак продукты, полиэлектролиты, митогены, ИЛ-1, интерфероны
ИЛ-7 Основной лимфопоэтин Стромальные клетки кост мозга, тимуса, селез, почки, макрофаги  

Интерфероны (IFN) противовирус - подав процессы транскрипции и трансляции, противоопух – подав пролифер кл (актис аденилатциклазы и повыш ур-ня цАМФ внутри клетки), актив Т-киллеров и макрофагов, иммунорегулятор – усил выраб цитокинов ИЛ-1,2, в больших дозах подав гумор и кл иммунитет

2Тесты, характеризующие систему комплемента. Пров при подозрении на генетич дефект системы, оценка хар-ра течения и эф-ти иерапии иммунокомплексных забол Раньше: с пом гемолитич системы, в наст время – ИФА и моноклон антитела ИФА Основан на феномене конкуренции определяемого антигена с известным кол-вом меченого антигена (ферменты-пероксилаза хрена, ЩФ, глюкозидаза). Кол-во меченых антител или антигенов, вст в р-ю опр на основании изменения окраски субстрата под влиянием этого фермента. Аналитической мишенью для антител тест-систем ИФА могут быть IgА,G,М,Е, гормоны, трансп и структурн белки,ЛП, гликопротеины и др высокомолек биол соед Особ-ти: высок специфич антител, усил хим р-й ферментами

 

66 Трансплантационная иммунология. Роль клеточных и гуморальных механизмов в отторжении трансплантата.

При отторж-ии трансплантата набл гумор-ый и кл-ый иммун ответ. Трансплантаты м-т отторг-ся в 1-ые сутки в сверхостром отторжении (за мин и час) роль игр р-ции немедл гиперчувств. Предсуществующие АТ к АГ трансплантата провоцируют цитотоксич и иммунокомплексную р-цию против АГ. Это ведёт к васкулиту и ишемическому некрозу трансплантата. При остр отторжении предсуществующих АТ нет, но ИГ появл-ся после сенсибил-ии и направлены против паренхиматозных клеток трансплантата, обусловливая их некроз. Начавшись, процесс заканч-ся за неск-ко дней. Если отторжение происх-ит в сроки от неск недель до неск мес - то важн роль при таком подостром и хрон отторжении играют р-ции клет иммунитета. Решающее д-ие оказ Т-лимфоциты. Они сенсибилиз-ся в месте приживления трансплантата при участии АПК самого донора; оттуда по лимфат-им и кровеносн путям- в лимфоузлы, где из них обр клон эффекторн клеток, они проникают в кровоток, направл-ся к трансплантату и оказ поврежд. действие. При отторжении активны CD4 клетки. В хрон отторжении трансплантата роль играют ИГ. В р-ции отторжения прин участие специфич АТ к АГ транспл-та. Эти АТ обл-ют цитотокс активн-ю и вызыв антителозависимую клеточ цитотокс-ть (АЗКЦ). После пяти-шестидневного латентн периода вокруг трансплантата возн воспалит-ые процессы, кот и выз-ют его отторжение на 7-12 день после первичн пересадки (отторж по первичн типу). Если реципиенту повторно пересадить трансплантат -отторжение быстрее - по вторичн. типу. При первичн отторж разл 3 фазы гистол-их изм-ий: 1) приживл трансплантата к 5 дню. 2) начиная с 8-го дня, достиг-ся полная васкуляризация трансплантата. 3) с 11 дня восп-ие усиливается: увел-ся клеточная инфильтрация и разрастание мелких сосудов, усиливается некроз.

При отторж по первичн типу уч-ют в осн-ом мононуклеары и немного полиморфнояд-ых гранулоцитов, по вторичн типу - мононуклеары, и полиморфнояд-ые гранулоциты

 

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 592 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)