АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Субпопуляции Т-лимфоцитов и их функции

Т-хелперы Основным маркером субпопуляции Т –хелперов яв-ся дефир-ка АГ CD4. Наивные CD4 + Т-лимфоц, мигрир из тимуса, сост-ют популяцию нулевых хелперов Тх0 к-к.Тх0 подвергаются гримированию при первичном распозн-ие АГ. Из этих к-к образ-ся зрелые эфекторные Тх1 и Тх2, непосредственно учас-ие в осущии имуного ответа против АГ, вызывающих ихдифферец.Тх0, Тх1 и Тх2 не отлич-ся по основному набору фенотопических маркеров: все они содеет-т на свой повер-ти белки CD2,CD4 ТКР и маркер хелперной субпопуляции CD4Тх1 нах-ся в микроокружение лимфатических узлов. Под влиянием ИЛ1 и ИЛ2 и IFN Тх0 активируются и дифференцир в Тх1.Тх2 образ-ся в микроокружение слизистых оболочек. Ситезируют большое ког-во ИЛ4, не синтезируют ИЛ1 ИЛ2. Т-индукторы супрессии – Т-клетки, индуцирующие превращение других Т-клеток в Т-супрессоры.

Супрессорные Т-клетки. Клетки генетически запрограммированные для супрессорной активности, отвечают преимущественно на продукты генов МНС класса I. В настоящее время описано большое количество супрессорных Т-клеток, имеющих отличительные особенности:

Супрессорные эффекторные Т-клетки связывают антиген и секретируют факторы, инактивирующие Т-хелперы;

Ts3 (supressor T cells) – это антигенсвязывающий, несущий идиотип эффекторный Т-супрессор, вызывающий супрессию реакций ГЗТ;

Т-супрессоры, узнающие молекулы (продукту) МНС класса II и предотвращающие пролиферацию клеток в ответ на антиген или супрессирующий секрецию антител антигенсвязывающими В-клетками;

Т-супрессоры, узнающие идиотип и связывающиеся с ним и тем самым супрессирующие секрецию антител В-клетками, несущие соответствующие антигенные детерминанты.

Цитотоксические Т-клетки или Т-киллеры. Они узнают антиген в комплексе с собственными МНС-молекулами класса I. Описаны также Т-киллеры, специфические к МНС-молекулам класса II. Они секретируют цитотоксические лимфокины.

Контрсупрессорные Т-клетки. Они предотвращают инактивацию Т-хелперов и Т-индукторов супрессорными эффекторными Т-клетками. Об этих клетках известно немного: они специфичны по отношению к антигену и играют важную роль в развитию иммунологической памяти при активной супрессии.

В целом, сейчас выделяют уже более 10 типов Т-клеток, а в будущем предстоит обнаружить еще большее их разнообразие. Однако в любом случае следует помнить о том, что у различных классов Т-клеток антиген узнают разные рецепторные молекулы. Используя современные методы биохимического, серологического и молекулярно-генетического анализа клонированных популяций Т-клеток, можно выявить различия между этими рецепторными молекулами.

Распределение антигенов HLA в популяциях. Антигены детерминированы соответ генам и их представительство определяясь общими правилами наследования, создает особенности в распред HLA антигенов свойствен для лиц опред расы нации распрастр антигенов гистосовместим среди населения необнародна, у европеоидов специфичности HLA а1, в8, сw5, монголоидов – а9, а11, а24, 31, вw52 вw61. Антигены а1, а3 маркерами европеоидв, а антигены а9 а11 монголоидов, среди европейского населения гаплотипы а1, в8, а3, в7 некоторые аллельные комбинации в гаплотипах встреч чаще чем это можно было рассчитать исходя из независимого распред, - это наз неравновесное сцепливание. Сочетание аллелей разных локусов не всегда происходит независимо. Некоторые аллельные комбинации в гаплотипахвстречаются чаще, чемэ то можно было рассчитать, исходя их их независимого распределения. Этот феномен носит название неравномерного сцепления. Неравновесное сцепление, по-видимому, обьясняется действием естественного отбора, когда биологически наиболее выгодные комбинации аллелей прередаются из поколения в поколение.

82. Патогенез и клинические примеры цитотоксических (цитолитических) реакций, роль антител и системы комплемента. Второй тип механизмов гиперчувствительности по классификацмм Кумбса и Джелла-цитотоксические, или, цитолитические реакции. В их патогенезе участвуют IgG(1,3) и IgM.Эти антитела прикрепляются к к антигенным детирменантам на поверхности клеток с образованием фиксированных иммунных комплексов. Далее следует активация комплемента по классическому пути. Образуюшиеся при этой активации литические комплексы С5-разрушают мембрану клеток, к которой присоединются антитела, а промежуточные продукты С2в, С3а, С5а,Св567 вызывают острое экссудативное воспаление. Т.о. развивается воспалительно-деструктивный процесс. Локалиция вожнейших повреждений ограничена теми клетками и тканями на которых находятся соответствующие ангенные детерминалы. Клиничекские примеры 2 типа гиперчувст.лизис эритроцитов при переливании несовместимой по AB0 крови, гемолитическая желтуха новорожденных при резус-конфликтной беременности, аутоиммунных и аллергических заболеваниях. Данный механизм явл-ся ведущим в патогенезе большинства аутоиммунных заболеваний. Антитела, выработавшиеся против собственных клеток организма, прикрепляются к их пов-ти, а затем за счет активации комплемента происходит лизис этих клеток и развивается воспаление(миокардит, экссудативные артриты при ревматизме, аутоиммунная гемолитическая анемия, неспицифический язвенный колит.)

Билет 23Основные виды антигенпредставляющих клеток, Переработку и представление АГ необх для‚ распознавания Т лимфоцн форме осущест-ют АПК. Этими к-ми яв-ся главным образ к-ки моноцитарно-макрофагальной сист, дендритные к-ки, В-лимфоциты, И к-ки Лангерганса. Макрофаги осущ-ют фагоцитоз экзоантигенов, в первую очередь бактерий и вирусов, гидролизуя их с пом. Лизосомальных ферментов с обр-ем отдельных пептидных фрагментов. Эти фрагменты и явл-ся истинно чужеродными для данного организма антигенными детерминантами(эпитопами). Сигнал, полученный Т-хелпером с пом. Т-клеточного антигенраспознающего рецептора при распознавании иммуногенного комплекса на пов-ти АПК, явл-ся специфическим. Получение этого сигнала явл-ся необходимым, но недостаточным условием для полной активации Т-хелперов. Необходим еще один, костимулирующий сигнал. Попавший внутрь клетки антиген подвергается переработке, в процессе которой белковые молекулы за счет ограниченного протеолиза распадаются на отдельные пеетидные фрагменты, часть кот-х явл-ся антигенными эпитопами. Образовавшиеся пептидные фрагменты(эпитопы0 непосредственно внутри вакуолей цитоплазмы АПК формируют иммуногенные комплексы с собственными антигенами HLA II класса, формируя иммунногенные комплексы, кот-е транспортируются на мембрану АПК, где и презентируются для распознавания Т-хелперами.

Антигены HLA и з\б чел. Антигены гистосовместимости-это сложные белки, гли копротеиды, кот-е содержатся на пов-ти всех ядроседержащих клеток орг-ма. У каждого человека имеется свой, индивидуальный набор этих белков. Именно против них направлены реакции отторжения при трансплантации, и именно эти белки играют важнейшую роль в индукции иммунного ответа. Антигены гистосовместимости и кодирующие их гены образуют систему гистосовместимости или HLA комплекс.Гены HLA ассоц з\б рассматрив как гены восприимчивости к з\б либо как маркеры сцепленных с истинными генами опред предрасполож к з\б. Одной из самых значит явл корреляция антигена HLA В27 с анкилозирующим спондилитом А также его связь с ревматоидным артритом, сакроилеитом. При аутоимун з\б эндокрин желез печени нерв системы кожи хар увелич частоты встречаемости антигена В8, при Аддисона хрон форме колита СКВ, при вирус гепатите корреляция с антигенами В8 DR Bw35, при шегелезе сальмонеллезе ассоциации с антигенами В40 В27, при бруцеллезе В27 А2 А3 В7, дифтерии В 21 22 35 19 при инсулит завис сах диабеде В8 16 низкий имун ответ на гноерод микрофлору связан с антигенами А11, в5, в 15 Исслед ассоциатив связей HLA антигенов с з\б показ что каждый аллоантиген несет генетич информацию о степени чувствит орг-ма к этиологич факторам тех или иных видов патологии свойствен популяции. Т.о. результаты исследования ассоциативных связей HLA-атигенов с заболеваниями показывают, что, по-видимому, какждый HLA-аллоантиген несет генетическую информацию о степени чувствительности(резистентности) организма к этиологическим факторам тех или иных видов патологии, свойственных популяции.

99 Современные синтетические и рекомбинантные иммуностимуляторы, оказывающие влияния на отдельные звенья иммунного ответа.

Иммуностимуляторы – средства, усиливающие иммунный ответ (лекарственные препараты, пищевые добавки, адъюванты и другие различные агенты биологической или химической природы, стимулирующие иммунные процессы).

I. ВАКЦИНЫ

Стимулируют специфический иммунный ответ и используются для профилактики определенных инфекционных заболеваний.

II. ЦИТОКИНЫ И ИНТЕРФЕРОНЫ

В медицинской практике используются различные виды интерферонов, полученных генноинженерным путем. В Казахстане они представлены пятью торговыми наименованиями Граноцит,Рекормон, Роферон А, Циклоферон

III. СИНТЕТИЧЕСКИЕ ИММУНОСТИМУЛЯТОРЫ. оказывают действие на различные фазы иммунного ответа (активация и пролиферация Т-лимфоцитов и макрофагов, продукция интерферонов и т.д.) Наиболее распространенным препаратом этой подгруппы является Декарис

IV. ИММУНОСТИМУЛЯТОРЫ БАКТЕРИАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

К этой подгруппе относятся: Рибомунил(Рибомунил оказывает вакцинирующее действие, вызывая образование антител и формирование длительной иммунной памяти, стимулирует функцию Т-лимфоцитов, продукцию сывороточных и секреторных иммуноглобулинов.),ИРС 19 и Имудон (Он активизирует фагоцитоз, увеличивает содержание лизоцима и IgA в слюне и количество иммунокомпетентных клеток.)

V. ИММУНОСТИМУЛЯТОРЫ РАСТИТЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Препараты Эхинацеи пурпурной ИммуналВсе они повышают неспецифический иммунитет у взрослых, детей и лиц преклонного возраста,

VI. ПРЕПАРАТЫ ТИМУСАЭто Тималин и Тактивин (для внутримышечных инъекций), а также Вилозен (для закапывания в нос). В них содержатся полипептиды тимуса крупного и мелкого рогатого скота. Они способствуют увеличению количества и/или усилению активности Т-лимфоцитов при первичных и вторичных иммунодефицитах.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1836 | Нарушение авторских прав