АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Недостаточность митрального клапана. Недостаточность митрального клапана (НМК) - это нарушение функции клапанного аппарата сердца, в результате которого митральный клапан не закрывает полностью

Прочитайте:
  1. B Острая сердечная недостаточность
  2. E Острая почечная недостаточность
  3. E Сердечная недостаточность
  4. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития
  5. IV. Недостаточность 17альфа-гидроксилазы
  6. R2: стенка правого предсердия близ cuspis septalis трехстворчатого клапана
  7. XII. Хроническая форма сердечная недостаточность, понятие, причины, механизмы развития
  8. А. Дыхательная недостаточность.
  9. А. Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона)
  10. А. Хроническая надпочечниковая недостаточность

Недостаточность митрального клапана (НМК) - это нарушение функции клапанного аппарата сердца, в результате которого митральный клапан не закрывает полностью атриовентрикулярное отверстие и кровь, во время систолы левого желудочка, поступает обратно в левое предсердие. Такой обратный ток крови называется регургитацией.

НМК - наиболее часто встречающийся порок сердца. Причиной развития этого порока могут быть различные заболевания. В большинстве случаев (около 75%) к НМК приводит ревматизм. Значительно реже в качестве этиологического фактора формирования НМК выступают атеросклероз, септический эндокардит, системные заболевания соединительной ткани, инфаркт миокарда и т.д.
Патогенез и изменения гемодинамики.

Ревматизм, инфекционный эндокардит, атеросклероз и другие процессы, поражающие клапанный аппарат сердца, вызывают сморщивание и деформацию створок, укорочение сухожильных нитей. В результате измененные створки клапана теряют способность полностью прикрывать артериовенозное отверстие во время систолы. Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови из желудочка в предсердие во время систолы желудочков.

В результате челночного перемещения крови из желудочка в предсердие и обратно, снижается эффективность работы левого желудочка. Это способствует развитию левожелудочковой сердечной недостаточности. Вследствие заброса части крови в левое предсердие в нем накапливается большее, чем в норме, количество крови. Избыточное количество крови в левом предсердии растягивает его стенки и во время диастолы кровь в большем, чем обычно, количестве поступает в левый желудочек. Увеличенный приток крови в левый желудочек вызывает его дилатацию и гипертрофию. Левое предсердие также испытывает перегрузку, так как в него поступает увеличенное количество крови. Левое предсердие дилатируются и гипертрофируются. Усиленная работа гипертрофированного левого желудочка в течение некоторого времени способна поддерживать адекватный сердечный выброс, и тем самым нивелировать нарушения сердечной гемодинамики. Рано или поздно, компенсаторные возможности левого желудочка оказываются исчерпанными, и он теряет способность изгонять из своей полости то количество крови, которое приливает к нему в диастолу.

В результате часть крови задерживается.

Повышение давления в желудочке приводит к повышению давления в предсердии, а затем и в легочных венах. Давление в малом круге кровообращения значительно возрастает. Это приводит, во-первых, к пропотеванию жидкой части плазмы в легочную ткань и развитию симптомов левожелудочковой недостаточности. Повышение давления в малом круге ведет к увеличению нагрузки на правый желудочек, имеющего очень ограниченные возможности к компенсации. Поэтому при более или менее длительном существовании легочной гипертензии формируется и правожелудочковая недостаточность.

Жалобы.

Как правило, развитию митральной недостаточности предшествуют жалобы связанные с ревматизмом. Однако, в ряде случаев порок выявляется случайно, во время профилактического осмотра.
В стадии компенсации порока субъективных ощущений не бывает. Пациенты могут выполнять значительную физическую нагрузку.

У части пациентов при развитии хронических застойных явлений в легких появляется одышка, сердцебиение, ортопноэ, кашель, сухой или с отделением небольшого количества мокроты, иногда с примесью крови (кровохарканье).

При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности появляются отеки и боли (или чувство тяжести) в правом подреберье вследствие увеличения печени и растяжении капсулы.

У некоторых больных наблюдается болевой синдром в области сердца. Характер болей различен - ноющие, колющие, давящие, связь их с физической нагрузкой (появление или усиление болей) не всегда четко обнаруживается.


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 672 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)