Несколько конформаций структуры паратопа
· Pocket – распознавание пептидов, длиной максимум 7 АК, обычно = 3-5АК.
· Желобок
· Расширенная поверхность (например, распознавание лизоцима)
· Исходно все эти три модели были выведены математически – а позже подтверждены экспериментально.
(картинкаJ)
CDR – Complementary determined region – участки, определяющие комплементарность – термин касается зоны соприкосновения с АГ. В пределах CDR могут меняться разные кусочки. Так, на тяжелой цепи три CDR, на легкой – два. Т.е. меняется не весь антиген, а только эти участки (на уровне гена - гипермутации).
Подклассы иммуноглобулинов.
Обычно, Антитела и Иммуноглобулины – это синонимы…НО:
Исключение IgD-антитела сывороточными ИГ не являются. Специальных IgD-антител не синтезируется – это просто отвалившиеся рецепторы В-лимфоцитов.
Подклассы антител связаны с различиями в структуре тяжелой и легкой цепи. У каждого подкласса – своя функция.
IgG 1-4
IgM – подклассов нет
IgA -1,2
IgD – подклассов нет
IgE – подклассов нет
И всего два варианта легких цепей: κ- (каппа) и λ- (лямбда)
Концентрации Ig – в единицах мг/мл
IgG =7-16
IgM = 0,5-2
IgA = 0,8-4
IgD = 0,06
IgE = 3-10
IgG
Структура максимально точно подобрана под структуру АГ. Всегда – максимально точная наводка на объект (высокая специфичность связывания), это всегда АТ только вторичного иммунного ответа. Хорошо садится на поверхность фагоцита, сильно активирует С’.
IgM
Пять мономеров, соединенных j-цепью. Самый мощный активатор С’. Всего 10 паратопов – колоссальная способность к связыванию. Так, IgM – это ранний фактор, связанный с начальными этапами воспаления, у него ярче всего выражена функция скэвенджера, а следовательно степень специфичности его паратопов самая маленькая. Это ИГ острой фазы воспаления, первичного иммунного ответа. IgM вообще не связывается с фагоцитами – нулевая способность к абсонизации.
IgА
Димер, тоже с j-цепью (но здесь уже другая) – в такой форме 75% всего пула. 12,5% - мономеры. 12,5 – тетрамеры. Очень высокая концентрация в сыворотке крови. Главный ИГ поверхности слизистых оболочек. Не активирует С‘, с фагоцитами не связывается. Главная функция – нейтрализация адгезионных молекул бактерий и вирусов. Повышение АГ-специфичных IgA в слизистых не пускает патоген в слизи до эпителиального пласта.
Слизь – два слоя: верхний – гель, нижний – золь. Мукоцилиарный клиренс – поток слизи, выносящий всё, что прилипло, с поверхности эпителий, здесь концентрация ИГ максимальная.
«Условно патогенная микрофлора» - не патогенна до тех пор, пока АТ её инактивируют. Вариабельные вирусы – легко обходят эту защиту.
IgA продуцируется только в ходе вторичного иммунного ответа…
IgDJ
Абсонином не является, С’ не активирует, в слизистых нет. Что делает? Может, всё-таки борется с раком?!^_^
Правильный ответ: это всего лишь потерянный рецептор В-лимфоцитов, и в растворе с АГ не связывается. Мусор, в общем
IgЕ
С’ не активирует, с АГ не связывается
Садится на клетки только через специальные рецепторы FcεRI и FcεRII. Через RI – 95% садится на поверхность ТК и базофилов. А через RII - остальные 5% с нейтрофилами и макрофагами. В итоге: запуск воспалительной реакции. Если вместо патогенна – пыльца/ещё какая-то ерунда ням-ням – это аллергия. Так, антигистаминное – аллергия/инфекция – механизм один.
IgE в растворе с антигенами не связывается.
Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 684 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 |
|