АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Регуляция иммунного ответа. На модели гумор имм ответа in vitro пытались оценить уровень ответа для очищенных популяций клеток: моноциты крови

На модели гумор имм ответа in vitro пытались оценить уровень ответа для очищенных популяций клеток: моноциты крови, В-лимфоциты из костн мозга, Т-лимфоциты из тимуса. Оказалось, что ни одна из этих 3х популяций в изолированном виде не обеспечивает развитие гуморального ответа. Разработка концепции: «3х-клеточная модель кооперации».

КАРТ11 мф съедает антиген и презентирует его на мембарне, этот АГ опознается Т-хелпером (и даже считалось, что этот АГ напрямую узнавался В-клетками прямо с поверхности Т-клеток и В-клетки начинали делиться) позже стало понятно, что прямо взаимодействие не происходит. Позже: нашлись Т-супрессоры (СD8+), а Тх оказались CD4+. (ЗАБЕЙ!!!)

Концепция поляризации Тх. Принята до сих пор. Уже было показано, что СD8+ - цитотокс, т.е. не суппрессоры. Исходно постулировалось что тх1 и Тх2 различаются только по спектру продуцируемых цитокинов. Попытки найти маркер для различия Тх1 и Тх 2 – не увенчались успехом ха-ха. И Эти чуваки предположили, что IFNγ тормозит фенкции Тх2, а IL 4, 10 тормозят Тх1.

Типа Тх1 образуется под действием IFNγ,синтезируемого NK-клетками. А Тх2 под д-м IL-4 (из кр.пл.,бф,тк). Но не NK-клетки, ни ТК не проникают в ЛУ, а IFNγ и IL-4 – короткодистантные.

На мышах концепция работает, на людях нет.

Туберкулоидная и лепроматозная форма туберкулеза. Туберкулоидная, Тх1, гранулём, выздоравление, процесс если тянется, то вяло. Лепроматозная – начало синтеза АТ против бактерии – Тх2, которые давит Тх1 – скоротечная чахотка. Объяснение: Тх2 заглушил Тх1 – и печаль. Клиническое подстверждение концепции. В результате

Другая концепция. Рассмотрели факторы врожденного иммунитета. КАРТ13. Молекулы В7 двух типов – В7.1 и В7.2. АПК – врожденный иммунитет, Тх2 – врожд иммунитет. Оказалось, что врожденный иммунитет определяет путь развития иммунитета приобретенного. Значимость распознавания Т-хелпером В7.1/2 на АПК– 70%. Если Тх0 рецептирует В7.1 à 70% стали Тх1, и 30% Тх2. Что за…!!1!

Карт15

Если развитие ответа в ЛУ – Тх 1 путь. Под контролем стероидных гормонов. В структурах MALT – Тх2.

Рыба в рационе – много проказы. проВитамин D в рыбе– превращается в слизистых оболочках в витамин D3 – кальцитриол – активная форма, а он напрямую обеспечивал поляризацию ответа в сторону пути Тх2. В сторону гуморального ответа

Гипотеза дихотомии – только потому что не придумали ничего поумнее;)

2000-какойто. Описана новая популяции Т-reg. Они CD4+, CD25+ (активированные, не пролиферируют), FoxP3+(эмбриональный маркер!!!) – тралала. И полевщиков даже не очень удивился блаблабла. Характерно – стабильн ечисло в популяции 4%, стабильно обнаруживаются по ходу иммунного ответа. В концепции дихотомии места для суппрессоров нет – они из двух разных концепций. Повышенный уровень Т-reg при онкологиях и аутоиммунных заболеваниях. При патологиях их количество возрастает только до 4,2. Ивсё дерьмо в чистом виде – повторение концепции суппрессоров. Ну что за шняга. Интересно, что эмбриональный маркер, но всё равно ниче непонятно.

И ещё ода популяция с регуляторным влиянием Т-хелперы 17 (Тх17) – у них одна единтсвенная функция – продукция IL-17. АРГХ. – признак кризиса современной иммунологической теории;) «IL-17 синхронизирует приобрет и врожд иммунитет» /// РЫДАНИЯ ///

БОЖЕ ну почему последние 50минут – набор слов?!

МОРАЛЬ: дети, не связывайте свои кандидатские с этими полуспекулятивными изысканиями.

Лекция 8 (15 апреля 2013 г.)

Пропустила половину 1й лекции

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 622 | Нарушение авторских прав