Моноцит крови – расселительная «личинка», не способна к синтезу MHC2. +TLR à активное состояние.
Происхождение дендритных клеток?! Тут сложнее… скорее всего, что это сборная группа и единого источника возникновения нет. Точно показаны переходы в ДК для: моноцитов-макрофагов (и ДК считается самой терминальной стадией дифф-ки мФ), некоторых клеток эндотелия, фибробластов.., γδТ-лц
В норме αβТкл после активации превращаются в лимфобласты. Становятся MHC2+ О_о, HLA-DR+.
Если клетка несет MHC2 – она является АПК. Уж не превращаются ли αβТкл в ДК…. Тьфу-тьфу. Ничего об этом пока неизвестно!
Непрофессиональные АПК.
Непостоянная экспрессия MHC2 была показана и для других клеток – но уже под воздействием некторых факторов, например, IFNγ. Непрофессиональные АПК из нейтрофилов, бф, клеток эндотелия, фибробластов, клетки эпителия слизистых оболочек, и т.д. и т.п. В дендритные клетки не могут превращаться только гаметы, нейроны, безъядерные эритроциты. А все остальные – ну почему бы и нет.
Презентация АГ
MHC1
Презентация АГ с цитозольной локализацией и собирающиеся на рибосомах.
КАРТ3
Даже если вируса нет, протеасома всё равно работает – на молекуле MHC1 будут загружены какие-то собственные пептиды. Пустой молекула MHC1 на поверхности клетки в любом случаем не появляется. Таким образом, это некий экран клетки – в любой момент можем отслеживать, что клетка синтезирует в данный момент.
MHC2
Для преентации через MHC2 АГ должен попасть в клетку путем эндоцитоза с формированием соответствующей вакуоли.
КАРТ4
1)Распознавание бактерии через TLR, но не захват и фагоцитоз. захват и фагоцитоз – через скэвенджеры или абсонины. 2)эндосома +лизосома+ M2C = MIIC(MHC2-containing vesicle)