АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Перечислите типы реакций предложенные Джелл и Кумбс. Охарактеризуйте реакции гиперчувствительности II типа,механизм развития

Прочитайте:
  1. DS. :ФКУ, позднее выявление, отставание психомоторного развития.
  2. I. РАЗВИТИЕ СЛУХОВЫХ ОРИЕНТИРОВОЧНЫХ РЕАКЦИЙ
  3. II. Низшие речевые реакции
  4. V2: Спинной мозг. Источники развития.
  5. А) иммунные реакции
  6. А) Реакции, характерные для невроза страха
  7. А) Реакции, характерные для невроза страха..
  8. А. РЕАКЦИИ ТИПА 1 (АНАФИЛАКТИЧЕСКИЕ, АТОПИЧЕСКИЕ).
  9. А. Скорость развития аллергических реакций
  10. Адаптационные реакции организма на кровопотерю напрвленна на поддержание артериального давления

Типы реакций предложенные Джелом и Кумбсом-немедленного(I),цитотоксического(II), иммунокомплексного (III)и замедленного (IV)типов.

В основе реакции гиперчувствительности типа 2, обусловленной антителозависимой цитотоксичностью, лежит эффект взаимодействия между антителом и антигеном на клеточных мембранах. Антитела классов IgM и IgG против аутоантигенов или чужеродных антигенов, взаимодействуя с соответствующими антигенами, активируют комплемент и в конечном счете повреждают клеточную мембрану, что приводит к нарушению тканевого гомеостаза. Кроме того, клетки-мишени, покрытые антителами, запускают механизмы антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности.Классический пример-трансфузионные реакции, приводящие к лизису эритроцитом при переливании несовместимой крови,а также при резус-конфликте.

При синдроме Гудпасчера определяют антитела к антигенам базальной мембраны почечных клубочков и альвеол легких. Антитела связывают комплимент, активация которого вызывает тяжелые поражения базальной мембраны. Появление антител к рецепторам ацетилхолина лежит в основе патогенеза злокачественной миастении, приводящей к мышечной слабости.

 

Перечислите типы реакций предложенных Г.Джелл и Кумбс отвечающие за развитие гиперчувствительности.Охарактеризуйте реакции гиперчувствительности 2 типа,механизм развития,клинические проявления.

Наиболее широко в настоящее время используется классификация реакций гиперчувствительности по Джеллу и Кумбсу (1964), которая предусматривает четыре типа. В последние годы эта классификация дополнена V типом. В основе механизма реакции гиперчувствительности I, II, III и V типов лежит взаимодействие антигена с антителами; реакции гиперчувствительности IV зависят от присутствия в организме сенсибилизированных лимфоцитов, несущих на своей поверхности структуры, специфически распознающие антиген.

Тип реакции: Тип II,Гуморальные цитотоксические реакции,Механизм развития: АТ, выработанные против поверхностных клеточных антигенов, через активацию системы комплемента или развитие АЗКЦ, вызывают цитолиз клеток-мишеней.Клинические проявления Аутоиммунные гемолитические анемии, тромбоцитопения, аутоиммунный тиреоидит,лекарственный агранулоцитоз.

80. Перечислите типы реакций предложенных Г.Джелл и Кумбс отвечающие за развитие гиперчувствительности. Охарактеризуйте реакции гиперчувствительности замедленного типа 4,механизм развития. Фаза развития и виды ГЗТ. Клинические проявления.

Начало смотри вопрос 79. Реакции IV типа обусловлены Т-клетками. Этот тип реакций относится к реакциям «замедленного» типа (гиперчувствительности замедленного типа, ГЗТ). Реакции ГЗТ могут быть перенесены с помощью сенсибилизированных лимфоцитов. Для развития реакций ГЗТ и их клинического проявления требуется значительно больше времени, чем для проявления реакций немедленного типа. Реакции немедленного типа развиваются через несколько минут после проникновения антигена в сенсибилизированный организм, реакции замедленного типа – через 2-3 суток.

Тип IV Клеточно-опосредованная гиперчувствительность. Механизм развития.Сенсибилизированные Т-клетки ГЗТ через продукцию цитокинов активируют макрофаги и/или ТЦЛ, которые и вызывают повреждение окружающих тканей.Клинические проявления.Контактный дерма-тит, отторжение трансплантата, туберкулез, лепра, бруцеллез, микозы.Фазы показаны на рисунки.

Выделяют три вида реакции ГЗТ: гиперчувствительность туберкулинового типа, контактная чувствительность (достигают максимума через 72 ч), гранулематозная ГЗТ (развивается через 21-28 сут). В развитии ГЗТ можно выделить две фазы: сенсибилизирующую и эффекторную. В первой (сенсибилизирующей, или индуктивной) фазе антиген (или гаптен, связанный с белком) поглощается клетками Лангерганса, которые затем мигрируют в Т-зависимые зоны регионарного лимфатического узла. Эти клетки представляют процессированный антиген CD4+ Т-лимфоцитам (ThO). В результате клеточного иммунного ответа появляются эффекторные клетки ТЫ и CD4+ Т-клетки памяти.

Дифференцировку Thl-лимфоцитов обеспечивают ИЛ-12, ИФН-у. ИЛ-12 продуцируют ДК, макрофаги, а ИФН-у — ЦТЛ и NK-клетки.

В эффекторной фазе Thl-клетки активируют макрофаги двумя способами: • через контактное взаимодействие молекул CD40L на Thl-лимфоците и CD40 на макрофаге; • через цитокииовое взаимодействие с ИФН-у. Thl-клетки индуцируют активацию макрофага, проявляющувося в: • усилении экспрессии Fc-рецепторов, связывающих комплекс «антиген-антитело»; • активации НАДФН-оксидазной системы ферментов,генерирующей активные формы кислорода; • индукции активности NO-синтазы, вызывающей образование оксида азота, участвующего во внутриклеточной цитотоксичности; • стимуляции синтеза липидных медиаторов воспаления: лейкотриенов, простагландинов; • усилении экспрессии молекул МНС-Н и костимулирующих молекул CD80, что активирует антигенпрезентирующую функцию макрофагов. Также увеличивается экспрессия молекул адгезии ICAM-1 и LFA-3; • индукции синтеза провоспалительных цитокинов, в первую очередь ФНО-сс и ИЛ-1, затем факторов роста (ТФР-р) и факторов, стимулирующих ангиогенез. Такая реакция Манту на туберкулин развивается через 48-72 ч, характеризуется уплотнением тканей, эритемой, наличием инфильтратов мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов.

81.Реакции 5 типа гиперчувствительности.Опишите стадии развития аллергических реакций,типы аллергии,Типы аллергических реакций по времени развития.

Реакции V типа (аллергические реакции аутоантител) — изменение (утрата или усиление) активности белковых молекул под влиянием аутоантител. Например, аутоантитела к инсулину или к инсулиновым рецепторам клеток инактивируют (нейтрализуют) их, следствием чего может быть развитие сахарного диабета. Аутоантитела к фолликулярным тиреоцитам, напротив, через специальные цитолеммальные рецепторы стимулируют эти клетки и увеличивают продукцию ими тиреоидных гормонов, что является причиной тиреотоксикоза. Следовательно, реакции V типа можно подразделить на два варианта: (1) реакции нейтрализации (инактивации) и (2) реакции стимуляции активности белков организма.

По скорости развития изменений выделяют реакции немедленного, отсроченного и замедленного типов.

1. Аллергия немедленного типа (реакции гиперчувствительности немедленного типа, АНТ, реакции ГНТ) развивается обычно в течение нескольких минут. Тканевые изменения при этом описываются термином острое иммунное (аллергическое) воспаление.2. Аллергия отсроченного (позднего) типа. Реакции позднего типа формируются в течение 1—6 часов.3. Аллергия замедленного типа (реакции гиперчувствительности замедленного типа, АЗТ, реакции ГЗТ).

развивается не менее чем через 24 часа. Тканевые изменения при этом обозначаются как хроническое иммунное (аллергическое) воспаление.

Стадии истинной аллергической реакции.

I.Иммунная стадия – длится от момента первичного контакта иммунной системы с аллергеном до развития сенсибилизации.

II.Патохимическая стадия – включается при повторном контакте иммунной системы со специфическим аллергеном и характеризуется высвобождением большого количества биологически активных веществ.

III.Патофизиологическая стадия – характеризуется нарушением функционирования клеток и тканей организма вплоть до их повреждения под влиянием биологически активных веществ, выделенных иммунной системой во время патохимической стадии.

Псевдоаллергия (греч. pseudēs ложный + аллергия; синоним параллергия) — патологический процесс, по клиническим проявлениям похожий на аллергию, но не имеющий иммунологической стадии развития, тогда как последующие две стадии — освобождения (образования) медиаторов (патохимическая) и стадия клинических симптомов (патофизиологическая) — при псевдоаллергии и истинной аллергии совпадают.


Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 1161 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)