АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиопатогенез. Учитывая анамнез заболевания и анамнез жизни, основными причинами заболевания у курируемого больного можно считать стрептококковую инфекцию и переохлаждения

Учитывая анамнез заболевания и анамнез жизни, основными причинами заболевания у курируемого больного можно считать стрептококковую инфекцию и переохлаждения. Однако, гломерулонефрит не является собственно инфекционно-воспалительным поражением почек, т.к. в 87% случаях между началом клиники нефрита и началом инфекции проходит от 6 до 25 дней (в нашем случае 2 недели после ангины). Поэтому заболевание данного больного следует рассматривать как иммунологическое воспаление в почках с генерализованной сосудистой реакцией организма.

Патогенез. Стрептококк, прорвав барьеры иммунной защиты, с одной стороны, с кровью достигает почек и фиксируется на клетках эндотелия базальной мембраны. Здесь, подвергаясь фагоцитозу, может лизироваться или оставаться в прежнем состоянии. Своими продуктами жизнедеятельности совместно с биологически активными веществами, участвующими в фагоцитозе, и лизосомальными ферментами разрушенных макрофагов, воздействует на мембрану клубочка. Дегенерированный эндотелий и мембрана становятся аутоантигенами. С другой стороны, стрептококк, вступая в контакт с антителом (иммуноглобулин G) образует в крови иммунный комплекс (ИК) и соединяясь с комплементом, задерживается на мембране клубочка. Совместно с продуктами фагоцитоза и БВА превращают мембрану в аутоантиген. Образуются аутоантитела, затем ИК. Против них включается вся система иммунной защиты (фагоцитоз, лимфокины, БВА, лейкотриены, тромбоциты и др.), направленные на обезвреживание ИК. ИК с комплементом и продуктами иммунной защиты осуществляют агрессию против той ткани, из которой образовались аутоантигены, т.е. против эндотелия, базальной мембраны почек. Морфологические изменения почек характеризуются пролиферацией клубочковых клеток (мезангиальных, эндо- и энтелиальных), поражением базальной мембраны клубочковых капилляров, сосудов, канальцев, интерстиция.

Гипертензивный синдром возникает в результате капилярита почек и его отека, что приводит к нарушению почечного кровотока с развитием ишемии почек. Это приводит к включению ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, которая стимулирует тонус сосудов, т.е. появление гипертонии.

В патогенезе отеков участвуют 4 фактора: повышение проницаемости капилляров, гипопротеинемия, гипертония, равномерное распределение электролитов по обе стороны мембраны с последующим включением гормональных механизмов. Это можно изобразить следующей схемой: капиллярий ® повышение проницаемости капилляров ® протеинурия ® гипопротеинемия ® диффузия Н₂О и Nа⁺ в ткани ® повышение гидрофильности тканей ® гиповолемия ® возбуждение осморецепторов ® стимуляция образования альдостерона ® увеличение реабсорбции Nа ® раздражение волюмрецепторов ® стимуляция образования антидиуретического гормона ® увеличение реабсорбции воды ® гиперволемия ® гипертензия ® диффузия жидкости в межтканевые щели ® отеки.

Развитие протеинурии связано с падением способности почек (канальцев) всасывать белок обратно из клубочкового фильтрата (в норме за сутки фильтрируется 30 г белка). Гематурия является следствием воспалительных изменений в клубочках. Цилиндрурия свидетельствует о наличии изменений не только в клубочках, но и канальцах.

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 636 | Нарушение авторских прав