Владикавказ
Хестанов А.К., Медоев М.М., Дзгоев Х.В. Учебно-методическое пособие по практическим навыкам для студентов 2-3 курсов лечебного, педиатрического, медико-профилактического и стоматологического факультетов. – Владикавказ, 2007.
В пособии отражены методики выполнения основных манипуляций и способов лечения, входящих в перечень умений, которыми должен овладеть студент в соответствии с программой изучения общей хирургии с уходом за хирургическими больными. Пособие иллюстрировано оригинальными русинками.
Рецензенты.
Заведующий кафедрой общей хирургии Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Чеченский государственный университет Федерального агентства по образованию», доктор медицинских наук, профессор Айсханов С.К.
Заведующий кафедрой общей хирургии Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Кабардино-Балкарский государственный университет Федерального агентства по образованию», доктор медицинских наук
Общие вопросы хирургической инфекции
I. Определение понятия инфекции. Классификация.
Инфекция сложный динамический патологический процесс, предполагающий внедрение в организм и размножение в нем патогенных микробов с последующим развитием различных изменении и ответных защитных и патологических реакции. Любой инфекционный процесс складывается из специфического воздействия патогенных фактором микроорганизмов (ферменты, экзо- и эндотоксины) на ткани, органы и системы органов макроорганизма, а также комплекса ответных реакции последнего (воспаление, фагоцитоз, иммунитет, аллергия и др.). Понятие «хирургическая инфекция» включает 2 группы патологических процессов:
• Инфекционные заболевания и осложнения случайных повреждений, в лечении которых решающее значение имеет xиpypгическое вмешательство.
• Инфекционные осложнения, развивающиеся в послеоперационном периоде в связи с хирургическим вмешательством.
В настоящее время инфекционная патология составляет не менее половины всех хирургических болезней, а на осложнения инфекционной природы приходится 20 - 40% всех послеоперационных осложнении, они занимают ведущее место в структуре послеоперационной летальности.
Основная и наиболее важная классификация хирургической инфекции является классификация по клиническому течению и характеру патологического процесса.
В категорию «острая хирургическая инфекция» объединены все инфекционные процессы различной этиологии, имеющие острое начало и течение заболевания, при том основной группой в этой категории является острая гнойная инфекция.
В категорию «острая специфическая инфекции» входят тяжелые общие инфекционные заболевания, как столбняк, бешенство, сибирская язва, подлежащие лечению в инфекционных отделениях. Эти заболевания являются специфическими раневыми осложнениями, каждое из них обусловлено одним конкретным возбудителем, вызывающим в организме изменения, характерные только для данного возбудителя, требующие специфического лечения и профилактики. В отличие от других заболеваний «острой» группы, эти инфекции не всегда лечатся хирургическим путем. Категория «хроническая хирургическая инфекция» объединяет заболевания с длительным хроническим течением с периодами обострения и ремиссии (например, остеомиелит).
При «хронической неспецифической инфекции» речь идет о хроническом гнойном воспалении. Заболевания этой группы часто являются исходами острых заболеваний, развившимися в результате несвоевременного и неадекватного их лечения. Важнейшим заболеванием группы «специфической хирургической инфекции» является туберкулез, хирургические формы которого нередко развиваются у больных этой инфекцией. Меньшее значение в хирургическом аспекте имеют сифилис, актиномикоз, и др. Для всех этих заболевании характерно хроническое воспаление с наличием специфических гранулем, являющихся частым критерием их морфологической диагностики. Эти заболевания подлежат обязательной специфической терапии, хирургическое вмешательство является одним из компонентов в комплексе лечения их некоторых форм.
Среди инфекционной хирургической патологии ведущее значение имеет острая гнойная инфекция, на которую приходится основная часть хирургических инфекционных заболеваний и осложнений.
Классификация хирургической инфекции. В зависимости от характера возбудителя болезни и реакции организма человека хирургическая инфекция подразделяется на хроническую и острую. В хронической инфекции выделяют: специфическую и неспецифическую.
Хроническая специфическая инфекция – туберкулез, сифилис, актиномикоз, лепра.
Хроническая неспецифическая инфекция
| - как первичное заболевание, вызываемое любым патогенным микроорганизмом или как исход острой неспецифической инфекции.
Острая хирургическая инфекция:
- острая гнойная неспецифическая инфекция (возбудителем являются стафилококк, стрептококк, кишечная полочка, синегнойная полочка, как моноинфекция, но чаще полиинфекция и в ассоциации с анаэробами.),
- острая анаэробная инфекция (газовая флегмона или газовая гангрена),
- острая гнилостная инфекция,
- острая специфическая инфекция (столбняк, сибирская язва).
По типу дыхания распределяют инфекцию на аэробную и анаэробную.
По способности образовывать капсулу - спорообразующую (клостридиальную) и споронеобразующую (неклостридиальную).
В зависимости от источника возникновения инфекции – экзогенная и эндогенная.
К экзогенным источникам контаминации в стационаре относятся: бактерионосительство среди больных и персонала, микробная загрязненность воздуха операционной или перевязочной (воздушно-капельная инфекция) микробная загрязненность рук хирурга и операционного поля, инструментов, перевязочного материала (контактная инфекция), инфекция, передаваемая через различного рода инплантанты (шовный материал, сосудистые и ортопедические протезы) – имплантационная.
II. Острая гнойная инфекции.
Этиология и патогенез. Всё разнообразие острых гнойных заболеваний и осложнений различной локализации объединяет общий морфологический субстрат - острое гнойное воспаление, вызванное внедрением и жизнедеятельностью патогенной гноеродной микрофлоры. Как и всякий инфекционный процесс, острая гнойная инфекция предполагает для своей реализации наличие трех компонентов:
• возбудитель инфекции (гноеродная микрофлора);
• входные ворота (место и способ внедрения микробов);
• восприимчивый организм с его реакциями: местными и общими, защитными и патологическими.
I. Возбудители гнойной хирургической инфекции. Источники возникновения хирургической инфекции очень разнообразны. Эндогенная инфекция вызывается микроорганизмами, колонизирующими различные ткани и органы данного пациента. Среди них встречаются как нормальные обитатели кожи, желудочно-кишечного тракта, верхних дыхательных и половых путей, так и микрофлора различных патологических очагов. Экзогенная инфекция вызывается микроорганизмами, попавшими в организм пациента из внешней среды. Она в с вою очередь делится на:
- домашнюю инфекцию, возникшую вне стационара;
- госпитальную инфекцию, возникшую при пребывании больного в стационаре более 48 часов, когда нет данных того, что контаминация произошла до госпитализации, либо возникшую после выписки, когда есть данные о возможной микробной контаминации в стационаре.
К экзогенным источникам контаминации в стационаре относятся: бактерионосительство среди больных и пациентов, микробная загрязненность рук хирурга и операционного поля, инструментов, шовного и перевязочного материала, воздуха операционных, палат и перевязочных и прочее. Для госпитальной инфекции характерна полирезистентность микроорганизмов к большинству используемых в данном лечебном учреждении антибактериальных препаратов, причем спектр возбудителей зависит более от профиля стационара, чем от локализации поражения. Так распространенность госпитальных инфекций достигает в отделениях реанимации 25-30%.
Самым частым возбудителем острой гнойной инфекции является стафилококк, хотя в последнее время отмечается прогрессирующее снижение его высеваемости из очагов инфекции - он уступает место грамотрицательной флоре, с которой часто встречается в ассоциации. Патогенный золотистый стафилококк широко распространен в природе и на теле человека, образует ряд токсинов и факторов проницаемости (гемолизин, некротоксин, плазмокоагулаза, гиалуронидаза и др.), с чем связана его высокая вирулентность и приспособляемость. Устойчив к большинству современных антибактериальных препаратов, в том числе к цефалоспоринам, так как большинство его штаммов вырабатывают В-лактамазы - ферменты, разрушающие антибиотики пенициллиновой и цефалоспориновой групп.
Синегнойная палочка — грамотрицательная палочка, широко сапро-фитирующая на слизистой дыхательных путей и пищеварительного тракта, обладает высокой резистентностью к антибиотикам и другим антибактериальным препаратам и факторам внешней среды. Является одним из важнейших возбудителей госпитальной инфекции.
Стрептококк, кишечная палочка, протей и другие энтеробактерии также являются частыми возбудителями тяжелых форм гнойной инфекции мягких тканей и внутренних органов. Имеют аэробные и анаэробные штаммы, часто встречаются в ассоциациях с другими возбудителями, в том числе с неклостридиальными анаэробами. Такие ассоциации вызывают в очаге гнилостный распад некротических тканей, нередко с газообразованием.
Гнойное воспаление зависит не только от вирулентности микрофлоры, определяемой способностью вырабатывать токсины и тканеразрушающие ферменты, но и от количества микробов, внедрившихся в ткани: гнойное воспаление развивается при концентрации 105-106 микробных тел на 1 грамм ткани или экссудата (критическая концентрация). Однако при наличии инородных тел и ишемии тканей для развития гнойного воспаления достаточно 100 микробных тел. При бактериальной обсемененности гнойного очага, превышающей 110-111 микробных тел на 1 грамм тканей, реальна угроза генерализации инфекции.
2. Входные ворота инфекции. Входными воротами для микробов являются чаше всего различные повреждения кожи и слизистых (раны, ссадины, ожоги, расчесы, укусы насекомых и пр.), иногда не замеченные человеком.
Роль входных ворот могут играть выводные протоки сальных, потовых, молочных, слюнных и других желез, при этом развитию в них воспалительного процесса способствует застой секрета с нарушением физиологического дренажа железы. Возможно и эндогенное развитие очагов гнойной инфекции благодаря переносу ее из очагов дремлющей инфекции, имеющихся в организме.
Росту и размножению микробов в области входных ворот способствуют все факторы, нарушающие собственные защитные свойства тканей: наличие некротических тканей, расстройства кровообращения, охлаждение, общие нарушения гомеостаза (анемия, авитаминозы, различные иммунодепрессивные состояния и др.)
3. Реакция микроорганизма. Важнейшей местной защитной реакцией организма на гнойную инфекцию является воспаление (сложная неспецифическая комплексная реакция соединительной ткани и заключенного в ней микроциркуляторного русла на патогенное действие раздражителей различной природы).
Внедрившиеся в ткани гноеродные микробы своими токсинами вызывают альтерацию тканей, в ответ выделяются медиаторы воспаления, главными из которых являются вазоактивные субстанции - гистамин и серотонин. Выделение медиаторов является пусковым механизмом для дальнейшего каскадного развертывания всех проявлений воспалительной реакции: расширения микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови и повышением проницаемости стенок сосудов, с развитием экссудации жидкой части крови и эмиграции форменных элементов. Характер экссудата быстро становится гнойным благодаря большому содержанию в нем погибших лейкоцитов и продуктов деструкции тканей, что обусловлено действием микробных токсинов.
Быстрота и интенсивность развития всех элементов воспаления в очаге гнойной инфекции зависит от вирулентности микрофлоры и особенностей реакций макроорганизма. В одних случаях, на фоне высоковирулентной инфекции, наблюдается стремительное развитие воспалительного процесса с резким отеком, тромбозом сосудов, некроз ишемизированных тканей (гиперергическая реакция). В других случаях, при низкой вирулентности микробов, воспалительный процесс течет вяло, клинические признаки воспаления выражены слабо (гипоергическая реакция) или едва заметны (аллергическая реакция). Промежуточное положение занимаем нормергический тип реакции, при котором все проявления воспалительного процесса в очаге хорошо выражены и вполне адекватны имеющейся инфекции. Этот тип реакции встречается наиболее часто.
В процессе развития воспалительной реакции вокруг гнойного очага образуется лейкоцитарный, а затем грануляционный вал, отграничивающий гнойный процесс от окружающих тканей и препятствующий распространению инфекции за пределы первичного очага. Эта ограничительная тканевая реакция обычно хорошо выражена при нормергическом течении воспалительного процесса; она может не успеть развиться при гиперергической реакции и быть слабо выраженной при гипоергических типах реакции. В этих случаях имеется высокая угроза генерализации процесса.
В очаге гнойного воспаления активно протекает фагоцитоз - важнейшая защитная клеточная реакция организма, в процессе которой клетки-фагоциты, нейтрофильные лейкоциты, большая гpyппа мононуклеарных макрофагов, гигантских клеток поглощают и разрушают микробные клетки и другие инородные агенты.
В механизме фагоцитоза принимают участие сывороточные факторы. Фагоцитоз сопровождается внутриклеточным перевариванием антигеном микробных клеток и завершается формированием гуморального и клеточного иммунитета важнейшего фактора специфической защиты opганизма от инфекции.
Воспалительный процесс в очаге гнойной инфекции проходит 3 стадии развития.
1. Стадия инфильтрации — формирование плотной воспалительной припухлости (инфильтрата) с наличием серозного или серозно-фибринозного экссудата, диффузно пропитывающего инфильтрат.
2. Стадия нагноения - первое появление гноя в плотном инфильтрате вокруг очагов центрального некроза.
3. Стадия секвестрации и гнойного расплавления - формирование в инфильтрате очага размягчения с полостными образованиями, наполненными свободным гноем и тканевыми секвестрами (отторгнувшимися участками некротизированной ткани).
Клиническая картина и диагностика острой гнойной инфекции.
1. Местные симптомы. Местные проявления развивающегося очага острой гнойной инфекции характеризуются всеми классическими признаками острого воспаления, которыми являются: краснота, местная гипертермия, припухлость, боль, нарушение функции.
Покраснение покровов определяется визуально только при поверхностной локализации очага и связано с расширением микроциркуляторного русла (артериолы, капилляры, венулы) под влиянием медиаторов воспаления и метаболических нарушении (ацидоз). При глубокой локализации очага инфекции внешних проявлений сосудистой реакции не бывает; они появляются по мере приближения гнойного процесса к коже при прогрессирующей деструкции тканей.
Местная гипертермия, определяемая пальпаторно, вызвана сосудистой реакцией и усилением метаболических процессов (катаболическая реакция) с высвобождением энергии. При глубокой локализации очага воспаления повышение местной температуры может быть установлено термометрией и термографически.
Припухлость вызвана отеком и клеточной инфильтрацией зоны воспаления и является клиническим проявлением процессов экссудации и миграции форменных элементов крови на фоне повышенной проницаемости микроциркуляторного русла. Клеточная инфильтрация представлена главным образом нейтрофильными лейкоцитами, которые в большом количестве погибают в очаге инфекции, что и придает экссудату гнойный характер.
Болевой синдром проявляется как спонтанное болевое ощущение, возникающее и прогрессирующее по мере нарастания воспалительного процесса, а также как реакция на пальпацию, которую следует проводить очень осторожно, постепенно продвигая пальпирующую руку (или инструмент) от периферии очага к центру. Зона максимальной пальпаторной болезненности соответствует области центра очага инфекции, где обычно более выражены деструктивные изменения тканей и формирование гнойного экссудата. Боль связана с повышением внутритканевого давления в очаге воспаления, а также с раздражением болевых рецепторов продуктами жизнедеятельности микробов и метаболических нарушений в очаге.
Нарушение функции обусловлено болевым синдромом и развивающимися анатомическими изменениями тканей (отек, инфильтрация, некроз).
Важнейшим клиническим проявлением третей стадии развития гнойного воспаления является симптом флюктуации (зыбления), определяемый в зоне размягчения инфильтрата (при поверхностей локализации) или во всем инфильтрате (при наличии полости с гноем в его глубоких отделах). Выявление симптомов размягчения и флюктуации является абсолютным признаком наличия в очаге гнойной полости, что определяет показания к срочному хирургическому вмешательству.
Из дополнительных методов исследования, помогающих распознаванию гнойной полости в очаге гнойной инфекции, применяются УЗ-сканирование и компьютерная томография.
В некоторых случаях помогает обычное рентгеновское исследование (рентгеноскопия и рентгенография), выявляющее свободный газ в животе и жидкость в гнойных полостях грудной клетки.
В сомнительных случаях показана диагностическая пункция очага, которая выполняется толстой иглой (гной может быть густым) под местной анестезией. Появление в отсасывающем шприце даже нескольких капель гноя имеет решающее диагностическое значение и определяет дальнейшую активную тактику лечения. Глубокие гнойники эффективно пунктируются под контролем ультразвукового исследования.
В зависимости от выраженности отграничительных процессов в очаге гнойной инфекции гнойное воспаление в мягких тканях может протекать в двух формах:
• Абсцесс (гнойник) отграниченное скопление гноя. Может развиться в любых тканях и органах.
• Флегмона — диффузное (не отграниченное) гнойное воспаление клетчаточных пространств. Развивается в тех анатомических образованиях, где имеются выраженные слой клетчатки, по которым распространяется гнойная инфильтрация без тенденции к отграничению: подкожная, межмышечная жировая клетчатка на туловище и конечностях, клетчаточные футляры вокруг органов брюшной полости, клетчаточные слои стенок полостных органов брюшной полости и др.
При любой локализации гнойного очага, любой форме и стадии развития воспалительного процесса возможно распространение инфекции различными путями за пределы первичного очага.
Контактный путь - вовлечение в патологический процесс соседних с очагом тканей при несовершенстве отграничительной местной реакции. Контактный путь наиболее выражен при флегмонозной форме воспаления, когда воспалительная инфильтрация быстро распространяется по пластам клетчатки вдоль фасций, сосудов и нервов.
Лимфогенный путь осуществляется при распространении патогенной флоры через лимфатические щели по лимфатическим сосудам в ближайшие к очагу регионарные лимфоузлы и за их пределы, если защитные механизмы лимфоузлов не блокируют инфекцию. По ходу лимфатических сосудов и в лимфоузлах развивается картина воспаления - лимфангит и лимфаденит.
Гематогенный путь распространения инфекции происходит при попадании микробов в кровь (бактериемия) через венозное колено разрушенного в очаге микроциркуляторного русла или путем развития в очаге острого тромбофлебита. В последнем случае возможен отрыв и циркуляция и крови инфицированных тромботических масс с развитием тромбоэмболического процесса с формированием вторичных (метастатических) гнойных очагов в различных органах.
Любой вид распространения инфекции за пределы первичного очага может означать начало генерализации инфекции, поэтому требует самого интенсивного местного и общего лечения.
2. Общая реакция организма. Общие проявления реакции макроорганизма на наличие очага гнойной инфекции заключается в синдроме системной воспалительной реакции (ССВР), обусловленной циркуляцией в крови цитокинов, микробных токсинов, многочисленных токсических продуктов распада тканей и метаболических нарушений в очаге гнойного воспаления.
Клинические проявления общей интоксикации - слабость, плохой аппетит, головная боль, общее недомогание, нарушение сна.
Наиболее кардинальным и постоянным симптомом является лихорадка - повышение температуры тела. Наиболее типично значительное повышение температуры тела, особенно в вечерние часы с суточными колебаниями свыше 1ºС. При процессах в стадии инфильтрации повышение температуры обычно не сопровождается большими суточными колебаниями. С появлением свободного гноя, развитием в очаге процессов секвестрации и гнойного расплавления с образованием полостей температура принимает гектический характер с суточными размахами в 1,5 - 2°С, с ознобами при повышении температуры и потением при ее падении до нормальных или субфебрильных цифр.
Характерные изменения в анализах крови:
Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево в лейкоцитарной формуле.
Относительная или абсолютная лимфопения и моноципенения. Абсолютное снижение числа мононуклеаров прогностически неблагоприятно, так как свидетельствует об истощении защитных иммунных механизмов. Анемия. Повышение СОЭ. Диспротеинемия - увеличение количества глобулинов, особенно γ-фракции, относительное снижение количества альбуминов.
Посевы крови на стерильность — могут выявить бактериемию, особенно при повторных исследованиях на высоте лихорадки. Повышение в крови содержания «средних молекул» - универсального маркера степени интоксикации. Средние молекулы - продукты неполного расщепления белковых тел различной природы полипептиды с молекулярной массой 500 - 5000. Изменения в анализах мочи: протеинурия, цилиндрурия, иногда лейкоцитурия.
Общие принципы лечения острой гнойной инфекции. Лечение острой гнойной инфекции состоит из местного лечения очага инфекции и общего лечения, направленного на устранение патологических изменений макроорганизма.
1. Местное лечение очага инфекции определяется стадией развития воспалительного процесса.
На стадии инфильтрации, когда возможно полное обратное развитие процесса путем его рассасывания, проводится консервативное лечение, направленное на ликвидацию инфекции и рассасывание инфильтрата.
Применяется местное введение антибиотиков в виде обкалывания инфильтрата раствором антибиотиков в 0,25 — 0,5% растворе новокаина. Раствор вводится в мягкие ткани вокруг очага, который при этом может быть пунктирован для выявления возможного наличия гноя.
Для рассасывания инфильтрата применяются физиопроцедуры: а) УФО; б) УВЧ в волновом режиме без ощущения тепла; в) ионофорез с антисептиками, ферментами, анестетиками и др.; г) полуспиртовые влажно-высыхающие повязки.
Приведенный комплекс консервативного лечения может проводиться для лечения поверхностно расположенных очагов инфекции, доступных визуальному и пальпаторному контролю. При наличии очагов инфекции глубокой локализации, когда затруднено или невозможно достоверное определение стадии развития процесса, местное лечение заключается в применении холода на фоне обшей антибактериальной терапии.
При всех формах острой гнойной инфекции противопоказаны процедуры такие, как тепло, являющееся катализатором ферментативных процессов, способствуют прогрессированию деструктивныхизменений тканей в очаге, гнойному распространению гноя за его пределы.
В стадии гнойного расплавления и секвестрации главным обязательным компонентом местного лечения является оперативное вмешательство, выполняемое в экстренном или срочном порядке: вскрытие и санация гнойного очага. Основными принципами хирургического лечения очага ocтрой гнойной инфекции являются:
1) радикальная хирургическая санация очага с применением дополни- тельных средств, снижающих его микробную обсемененность;
2) адекватное дренирование очага в послеоперационном периоде с местным применением антибактериальных средств;
3) возможно более раннее закрытие операционной раны. Хирургическое вмешательство предполагает:
• адекватное обезболивание (проводниковая или общая анестезия);
• рациональный широкий доступ (разрез), выполняемый с соблюдением необходимых анатомических и косметических требований, обеспечивающий полную эвакуацию гноя, вскрытие всех карманов и затеков, полноценную визуальную или пальпаторную ревизию полости и выполнение в ней последующих лечебных процедур;
• взятие материала на бактериологическое исследование;
• некрэктомию, возможно более полное удаление из очага мертвых и нежизнеспособных тканей;
• обработку полости дополнительными средствами, снижающими микробную обсемененность (вакуумирование, обработка пульсирующей струей, УЧ-кавитация через раствор антибиотиков, УФО, облучение лазером и др.);
• проведение полноценного гемостаза.
Оперативное вмешательство в соответствующем объёме обеспечивает снижение микробной обсеменённости очага до уровня 101 микробных тел на I грамм тканей и ниже. По разным причинам не всегда возможно выполнение одномоментной радикальной некрэктомии, чем определяется недостаточная радикальность всей операции.
2. Общее лечение гнойной инфекции осуществляется в нескольких направлениях: антибактериальная терапии, детоксикация, иммунокоррекция, синдромная терапия
Антибактериальная терапия проводится всеми современными препаратами, главными из которых являются антибиотики, а также препараты сульфаниламидной группы, метронидазолом и сульфаниламидами. Лечение антибиотиками проводится с учетом чувствительности микрофлоры, возможностью побочного действия и взаимодействия с другими препаратами.
До установления характера микрофлоры и ее чувствительности к антибактериальным препаратам целесообразно проводить эмпирическую терапию либо антибиотиками первой очереди полусинтетические пенициллины и аминогликозиды, либо мототерапию цефалоспоринами II - III поколения. Лишь при особо тяжелой инфекции и неэффективности других препаратов используются резервные антибиотики (фторхинолины и карбопенемы). Терапия корригируется после получения данных бактериологического исследования.
Детоксикация проводится чаще всего интракорпоральным введением препаратов, основанным на разведении и обезвреживании токсических веществ в организме больного с последующим выведением их естественными путями. К этим методам относится обильное питьё, инфузионная терапия (переливание кристаллоидных, глюкозированных растворов и дезинтоксикационных кровезаменителей), а также форсированным диурез на фоне управляемой гемодилюции. Могут применяться также методы экстракорпоральной детоксикации: гемосорбция, лимфосор6ция, плазмоферез, УФО крови.
Иммунокоррекция проводится препаратами, стимулирующими иммунитет (Т-активин, тимолин. тимоген), a также заместительной терапией средствами пассивной иммунизации (гипериммунная плазма. y-глобулины, интерферон, компоненты крови)
Синдромная терапия заключается в лечении различных патологических синдромов, развивающихся на фоне гнойно-резорбтивных явлений. Такими синдромами являются: дыхательная недостаточность, печеночно-почечная недостаточность, коагулопатия и др.
Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 907 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 |
|