АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Взаимодействие бактерий и (или) их фрагментов с макрофагами и нейтрофилами

Поступление медиаторов воспаления в кровь (простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов, фактора некроза опухоли, интерлейкинов- 1,-6,-2).

Системный oтвет на воспаление (воспаление тканей, отек, гиперкоагуляция крови, аллергия, сенсибилизация, вазодилятация, гиповолемия, ише­мия тканей, повышение температуры, лейкоцитарный сдвиг влево, анемия)

Полиорганная недостаточность (гипоперфузия органов, полиорганная недостаточность, летальный исход)

Международная терминология сепсиса принята на согласительной конференции Американской коллегии грудных хирургов и общества спе­циалистов интенсивной терапии (США, 1991 г.) и находит все большее применение в отечественной медицинской практике.

Сепсис – это неспецифическое инфекционное заболевание, характеризующееся патологической системной реакцией организма на инфекцию, однотипной при большом разнообразии возбудителей, и при прогрессировании приводящей к нарушению функций жизненно важных органов и систем.

Потребность в уточ­нении терминологии и классификации сепсиса обусловлена, прежде всего, необходимостью его ранней диагностики, обеспечивающей своевременное начало лечения, так как если диагноз сепсиса ставится на стадии полиорганной недостаточности, летальность крайне высока, независимо от предпринимаемой терапии. Кроме того, современные требования к прове­дению научных исследований подразумевают получение сравнимых дан­ных (эффективность применения новых препаратов, летальность и т.д.) требуют единой классификации и оценки степени тяжести состояния больных. В соответствии с международной терминологией различают сле­дующие понятия:

Бактериемия (септикопиемия)- наличие живых бактерий и крови. Бактериемия факультативный признак сепсиса.

Септицемия – наличие в кровотоке токсинов, вызывающих интоксикацию.

Синдром системной воспалительной реакции (ССBР) термин, предложенный для клинического определения общих проявлении инфек­ции. Синдром предполагает наличие, но менее двух из следующих симптомов:

• температypa тела З8º-40 ºС.

• частота сердечных сокращений 90 ударов в 1 минуту

• частота дыхания - 20 в 1 минуту

• лейкоциты - 12 • 10 или количество незрелых форм нейтрофилов превышает 10.

Сепсис системный ответ на воспаление инфекционного генеза. Выявление двух и более вышеперечисленных симптомов при наличии очага инфекции (но не обязательно бактериемия) позволяет форму­лировать клинический диагноз «сепсис».

Тяжелый сепсис – сепсис с органной дисфункцией, гипоперфузией, проявляющееся ацидозом, олигурией, острым нарушением психического статуса и другими признаками органных повреждений.

Септический шок (инфекционно-токсический шок) - самая тяжелая форма сепсиса, в основе которой лежит стойкая артериальная гипотензия, сохраняющаяся, несмотря на адекватную инфузионную терапию, систолическое артериальное давление при септическом шоке ниже 90 мм.рт.ст. или снижается более чем на 40 мм.рт.ст. от исходного. При медикаментозной поддержке АД может сохраняться на нормальных цифрах, однако всегда имеется нарушение перфузии. Главной причиной развития шок считается рефрактная вазоплегия под действием оксида азота. Расстройства микроциркуляции при нем обусловлены не только нарушением тонуса сосудов, но и нарушением реологических свойств крови и развитием ДВС-синдрома.

Синдром полиорганной недостаточности - нарушение функции органов, требующее внешнего вмешательства для поддержания гомеостаза.

Клинические критерии начальной стадии сепсиса: наличие очага инфекции (не всегда), гипертермия, тахикардия, одыш­ка и неадекватная функция органов.

Манифестации сепсиса: нарушения ментального статуса (психики или сознания), гипоксемия, метаболический ацидоз, олигурия.

Проявления со стороны органов и систем:

Система органов дыхания - респираторный алкалоз, гипервентиляция, респираторный дистресс-синдром взрослых (шоковое легкое), диффузные инфильтраты в легких, отек легких.

Почки - гипоперфузия, повреждение почечных канальцев, азотемия и олигурия. Сердечно-сосудистая система - сначала увеличение сердечного вы­броса, снижение периферического сопротивления, вазодилятация, повре­ждение эндотелия, падение сосудистого тонуса и давления, депрессия миокарда, уменьшение сердечного выброса, вазоконстрикция, гипоперфузия органов, рефрактерная гипотензия.

Meнтальный статус - дезориентация, сонливость, спутанное сознание. возбуждение или заторможенность, сопор, кома.

Печень - умеренные нарушения функции (ранний симптом сепсиса), повышение уровня билирубина и трансаминаз - плохой прогностический признак.

Гематологические показатели: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево (сначала, и не всегда), вакуолизация и токсическая зернистость нейтрофилов (всегда), тромбоцитопения, развитие ДВС-синдрома, снижение сывороточного железа - феномен перераспределения и связывания с белками (всегда).

Клиническая картина сепсиса.

По клиническому течению различают молниеносный, острый, подострый и хронический сепсис.

При молниеносной форме заболевания клиника протекает крайне бурно, и в первые-вторые сутки уже развивается септический шок, заболевание обычно длится 5-7 суток, прогноз, как правило, неблагоприятный. Основные возбудители – синегнойная палочка, стафилококк, стрептококк, анаэробы и грамотрицательная флора.

При остром сепсисе симптомы развиваются в течение нескольких суток, продолжительность заболевания 2-4 недели. Острый сепсис наблюдается у 40% больных и сопровождается высокой летальностью.

При подостром сепсисе продолжительность заболевания 6-12 недель, исход обычно благоприятный. Хронический сепсис иногда длится годами с обострениями и ремиссиями.

Грамположительный сепсис. Сепсис, вызываемый грамположительной флорой, обычно начинается медленно, сопровождается развитием выраженного воспалительного компонента, склонен к абсцедировонию и длительному течению.

Грамотрицательный сепсис. В настоящее время наиболее частые возбудители - это синегнойная полочка, протей, клебсиелла. Грамотрицательный сепсис чаще вызывается внутрибольничной (госпитальной) инфекцией. Течение заболевания более агрессивное и быстро приводит к развитию полиорганной недостаточности.

Характерной особенностью последних десятилетий стал рост анаэробного и грибкового сепсиса и сепсиса, вызванного смешенной флорой. Для анаэробного сепсиса характерно бурное, крайне тяжелое течение с высокой вероятностью летального исхода.

Возбудителями сепсиса являются, в основном, условно-патогенные микроорганизмы. Флора чаще высокорезистентна к терапии, и чувствительность к антибиотикам у высеваемых штаммов не более 70%, даже к самым новым препаратам.

Сепсис не имеет патогномоничных симптомов. Клинические проявления разнообразны и зависят от фазы заболевания, возбудителя, вызвавшего его, формы патологического процесса, степени компенсации органов и систем, состояния иммунной системы, локализации первичного очага и ряда других факторов.

В типичных случаях острого сепсиса клиника представлена симптомами ССВР на фоне наличия первичного инфекционного очага.

Характерны жалобы, связанные с наличием местного очага воспаления и местных осложнений. Наблюдается лихорадка, общее недомогание, бледность кожных покровов, слабость, головные и мышечные боли, потеря аппетита, тошнота, рвота, снижение диуреза, кишечные расстройства. При осмотре сухость кожи и слизистых, тахипноэ свыше 20 в минуту, тахикардия выше 100 в минуту, АД может снижаться или сохраняется на нормальных цифрах, спутанность сознания, увеличение печени и селезенки. Очень важно, что при сепсисе указанные симптомы могут сохраняться и после вскрытия и адекватного дренирования первичного гнойного очага.

При тяжелой форме сепсиса на первый план выступают симптомы органных нарушений: тахикардия свыше 120 в минуту, артериальное давление снижается более чем на 40 мм.рт.ст., тахипноэ до 26-30 в минуту. Возможно развитие абсцесса или гангрены легкого. Проявляется клиника септического эндомиокардита, токсического гепатита, развивается олигурия, отмечается нарушение функции кишечника в виде метеоризма или динамической непроходимости. В более тяжелых случаях развивается анурия с отеками на конечностях и в серозных полостях, присоединяются симптомы отека головного мозга и легких, возможны явления психоза. Развивается картина полиорганной недостаточности.

Лабораторно при сепсисе отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, но позже при снижении реактивности организма и развитии гипопротеинемии (вследствие массивного распада белков крови) имеет место лейкопения. Появляются анизоцитоз, пойкилоцитоз, патологическая зернистость, СОЭ повышается до 60 мм/час, прогрессирует анемия, повышаются билирубин, креатинин, мочевина крови. Отмечается гемокоагулопатия в виде ДВС синдрома. В иммунограме присутствуют признаки иммунодефицита.

Посев крови обязателен, несмотря на то, что более чем у половины больных роста микрофлоры не отмечается. Посев крови необходимо брать три дня подряд.

Лечение. При выявлении первичного гнойного очага в не зависимости от локализации, проводят оперативное лечение, заключающееся во вскрытии и адекватном дренировании полости очага. Во время операции рассекают ткани над местом флюктуации или размягчения, эвакуируют гнойный экссудат, удаляют некротические ткани, производят ревизию полости с разделением перемычек, рану промывают антисептиками и обеспечивают адекватное дренирование. В дальнейшем рану ведут открытым способом с учетом фазы течения раневого процесса.

При наличии гнойного очага в брюшной полости проводят лапаротомию, гнойник вскрывают и дренируют. Вскрытие абсцесса легкого проводят либо при помощи бронхоскопа (при бронхоскопии вскрывают полость и дренируют через трахеобронхиальное дерево, дренажную трубку выводят через носовые ходы), либо пункционным способом через грудную стенку.

Во всех случаях необходимо провести микробиологическое исследование экссудата с определением чувствительности к антибиотикам.

Антибактериальная терапия. При подозрении на сепсис, до назначения антибактериальной терапии, должны быть проведены заборы крови и контаминированных биологических жидкостей для микробиологического экспресс- исследования. Рекомендуется начинать антибактериальную терапию антибиотиками широкого действия, обязательно в высоких дозах и парентерально.

При локализации первичного очага в мягких тканях или в брюшной полости в качестве средств первого ряда рекомендуется применение карбапенемов или сочетание цефипима с метранидазолом, резервные средства – цефалоспорины 3-4 поколения или фторхинолоны в сочетании с метранидазолом (клиндамицином), сочетание цефоперазона/сульбактама с амикоцином, тикарциллина/клавуната или пиперациллина/тазобактама с аминогликозидами. При стафилококковом сепсисе наиболее эффективными препаратами являются ванкомицин и линезолид. При тяжелом нозокомиальном сепсисе показаны карбапенемы, иногда- цефепим или защищенные антисинегнойные бета-лактамы и ципрофлоксацин. При анаэробном сепсисе применяется комбинация синтетических пенициллинов с метранидазолом, тиенам, при клостридиальном - природные пенициллины с метранидазолом. От суперинфекции грибками показан флуконазол, амфотерицин В.

Инфузионная терапия. Детоксикация включает инфузии до 3-6 литров в сутки, но обязательно с учетом диуреза, форсированный диурез, при развитии острой почечной недостаточности применение гемодиализа.

Инфузионная терапия направлена на коррекцию нарушений гомеостаза и снижение концентрации токсинов, на нормализацию микроциркуляции и перфузии тканей. Для поддержания углеводного равновесия в/в вводятся 5%, 10% или 40% растворы глюкозы вместе с инсулином (на 3-4 мг глюкозы 1 ЕД. инсулина).

Анаэробная газовая инфекция.

Анаэробной клостридиальной (спорообразующей) инфекцией – газовой гангреной - называется патологический процесс, вызываемый анаэробными клостридиями. Для него характерны отсутствие воспалительной реакции и прогрессирующее нарастание отека, газообразования, омертвения тканей, тяжелое течение заболевания, быстрое прогрессирование интоксикации.

Анаэробная инфекция вызывается: Clostridium perfringens, Cl. Oedematiens, Cl septicum, Cl. Histolyticum.

Частота нахождения анаэробной инфекции при газовой гангрене или флегмоне в процентах выражается в следующих отношениях: Clostridium perfringens – в 50-90% случаев, Cl. Oedematiens – в 15-50%, Cl septicum – в10-30%, Cl. Histolyticum – в 2-6%.

Наиболее часто встречается Clostridium perfringens один или в симбиозе с аэробами. К особенностям его действия относятся быстрое газообразование в тканях и тяжелая интоксикация.

Cl. Oedematiens является вторым по частоте, при этом превалирует бурное развитие отека в тканях и очень тяжелая интоксикация. За счет отека тканей и сдавления сосудистых пучков развивается ишемия и некроз тканей, что во много раз усиливает развитие гангрены.

Cl. septicum реже служит причиной развития анаэробной инфекции и в этих случаях в тканях вызывает кровянисто-серозный отек и токсикоз.

Cl. Histolyticum самостоятельно вызывает развитие заболевания достаточно редко, но в сочетании с другими микробами приводит к быстрому расплавлению тканей и тяжелой интоксикации.

Токсическое влияние анаэробов способствует повреждению и последующей гибели здоровых тканей, которые становятся хорошей питательной средой для микроорганизмов. Богатство гликогеном делает мышцы особо благоприятной средой для развития анаэроба. Способностью разлагать сахар с образованием газа обладают все анаэробы, особенно бурным бывает газообразование при разложении гликогена и белков мышц.

При действии анаэробов на ткани выделяют две фазы: 1) токсический отек и 2) газообразование и гангрена мышц и соединительной ткани.

Классификация анаэробной инфекции. Существует три классификации анаэробной инфекции:

1). Патологоанатомическая:

отечная – 34,7 %

смешанная -29,2 %

эмфизематозная -19,7 %

некротическая - 9,3 %

флегмонозная - 7,1 %

тканерасплавляющая – 0,6 %.

Самая высокая летальность отмечается при тканерасплавляющей и достигает 90% случаев поражения.

2). Клиническая: Молниеносная, развивается в первые же часы, протекает бурно и при этом высокая летальность.

Острая форма. Необходимо отметить, что хронического течения анаэробной инфекции не отмечается.

3). Анатомическая: эпифасциальная (инфекция еще не проникла в межмышечные и мышечные пространства) и субфасциальная. Определение анатомического распространения процесса имеет огромное значение для решения вопроса о глубине хирургических разрезов.

Клиническая картина. Инкубационный период газовой инфекции довольно короткий – в среднем 2-4 дня. Чем короче период инкубации, тем тяжелее протекает заболевание. Иногда встречаются молниеносные формы с развитием заболевания в первые же часы после ранения.

Местно при газовой гангрене отмечаются сильные распирающие боли в конечности, ощущение тесноты повязки. При осмотре места поражения выявляется отек, бледность кожи и сине-багровые пятна и полосы. Наблюдается подкожная эмфизема и крепитация, определяемая пальпаторно или рентгенологически. При надавливании на края раны из глубины нередко выделяются пузырьки газа. Быстрое нарастание отека подтверждается «симптомом лигатуры»: завязанная вокруг конечности лигатура быстро врезается в кожу. Данный симптом может служить дифференциальным тестом между газовой гангреной и флегмоной конечности.

Общие симптомы типичны для интоксикации, но интоксикация нарастает быстро и протекает значительно тяжелее, чем при любой другой инфекции. Пульс достигает цифр 140-160 уд. в мин. Дыхание до 30-40 в мин. Артериальное давление снижается до 80 -60 мм.рт.ст. Достаточно скоро развивается токсический шок. Характерно сохранение сознания до самой смерти, но имеет место случаи, когда больной впадает в состояние эйфории. В биохимических и клинических анализах крови развивается картина, характерная выраженной интоксикации.

Профилактика. Ранняя и тщательная обработка загрязненных ран с соблюдением всех правил асептики и антисептики. Профилактически пациентам вводят противогангренозную сыворотку -30 000 АЕ (антитоксических единиц). Состав антител профилактической дозы противогангренозной сыворотки следующий: против Clostridium perfringens 10 000 АЕ, против Cl. septicum 10 000 АЕ, против Cl. Oedematiens 10 000 АЕ. Сыворотку лучше всего вводить в/в в смеси со 100 мл физиологического раствора.

Профилактическое значение имеет также применение анаэробного бактериофага.

Лечение. 1. Специфическое лечение состоит в применении противогангренозной сыворотки. До установления бактериологического диагноза применяют поливалентную сыворотку. Лечебная доза поливалентной сыворотки составляет 150 000 АЕ (по 50 000 АЕ каждого из антител). После уточнения анаэроба необходимо вводить моновалентную сыворотку только против выделенного возбудителя (50 000 АЕ).

Сыворотку вводят в/в медленно капельно на 400 мл физиологического раствора, допустимо обкалывание сывороткой мягких тканей вокруг раны для создания барьера из антител.

2. Хирургическое лечение заключается:

а) в применении т.н. лампасных разрезов – несколько глубоких и широких разрезов на конечности, достигающих длиной до 40-50 см;

б) в гильотинной ампутации – ампутация без наложения жгута и швов.

После операции рану обильно обрабатывают окислителями – перманганатом калия или перекисью водорода, и создают условия для постоянной аэрации раны. Хорошие результаты получены при применении гипербарической оксигенации.

3. Неспецифическое лечение применяют для устранения токсикоза, для чего проводят инфузионную терапию в объеме более 5 литров, используют антибактериальную терапию, обеспечивают пациенту покой, высококалорийное питание.

Исход при газовой гангрене зависит от своевременности диагностики, состояния организма, перед заболеванием, вирулентности микрофлоры и ее дозы, локализации и степени развития процесса.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 803 | Нарушение авторских прав