АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

РОТАВІРУСНИЙ ГАСТРОЕНТЕРИТ

Ротавірусний гастроентерит - це гостре антропонозне вірусне захворювання з фекально-оральним механізмом передачі з ураженням слизової оболонки тонкої кишки і ротоглотки.

Актуальність. Крупні спалахи відомі з кінця ХХ сторіччя. Збудника вперше виділено

Р. Бішопом у 1973 р. У багатьох регіонах земної кулі захворюваність рота вірусними гастроентеритами займає друге місце після ГРВІ. За даними ВООЗ, щорічно ротавірусний гастроентерит є причиною смерті від 1 до 3 млн дітей.

Етіологія. Збудник – РНК- вмістимий вірус роду Rotavirus родини Reoviridae. Свою назву "рота- колесо" вірус отримав тому, що має форму колеса, короткі спиці і тонкий ободок. Відомо 9 серотипів; уражають людей серотипи 1-4 та 8-9, інші (5-7) виділяють у тварин, вони не викликають захворювання у людей.

Ротавіруси стійкі і на предметах зберігаються від 10-15 днів до 1 місяця, у фекаліях – до 7 міс. У водопровідній воді за Т 20-40*С – до 2 міс, на овочах при 4*С – 25-30 днів.

Епідеміологія. Джерело – хворий і вірусоносій. Особливо заразні хворі на першому тижні захворювання, з часом контагіозність зменшується. У окремих випадках виділення збудника може спостерігатися до 20-30 днів і більше. Носії можуть виділяти вірус декілька місяців. Носіїв виділяють більше серед дорослих, а хворіють частіше діти. Діти першого року життя заражаються частіше від матерів-носіїв.

Механізм передачі фекально-оральний. Шляхи – водний (частіше), харчовий, побутовий. Зараження води відкритих водойм відбувається при потраплянні стічних вод. При контамінації води центральних водогонів можливі спалахи. З харчових продуктів найбільше значення мають молоко та молочні продукти, які інфікуються при переробці, збереженні, реалізації. Контактно-побутова передача можлива в сім'ї і в умовах лікувальних стаціонарів.

Рідко передається повітряно-крапельним шляхом.

Сприйнятливість висока, особливо у дітей до 3 років. Внутрішньолікарняні зараження частіше реєструються серед новонароджених з штучним вигодуванням, з імунодефіцитами. У них захворювання перебігає часто в тяжкій формі.

Післяінфекційний імунітет не тривалий.

Патогенез. Віруси проникають в слизову оболонку тонкої кишки, де розмножуються. Розмноження супроводжується вираженим цитопатичним ефектом. Знижується синтез травних ферментів, в першу чергу ферментів, які розщіпляють вуглеводи, внаслідок чого порушуються травні і всмоктувальні функції кишки, що клінічно проявляється розвитком діареї.

В окремих випадках (при імунодефіцитах) віруси можуть проникнути навіть в лімфатичні вузли і розмножуватись там.

Клінічна картина. Інкубаційний період 1-5 днів.

Захворювання починається гостро, з одночасною появою нудоти, блювання і діареї, Одноразове чи повторне блювання припиняється вже у першу добу, а при легкій формі її може зовсім не бути. Температура тіла нормальна чи субфебрильна.

У хворого загальна слабкість, поганий апетит, тяжкість в епігастрії, іноді біль голови. Нападоподібні чи постійні болі у животі (по всьому животі чи в епігастрії та навколо пупка). При легкому перебігу фекалії кашкоподібні 5-6 разів на добу. При середній тяжкості і тяжких формах -10-15 разів і більше, випорожнення рідкі, зловонні, пінесті, жовто-зелені чи мутного білого кольору. Слиз, кров та тенезми не характерні.

Характерно - бурчання в животі (особливо при пальпації сліпої кишки). Язик обкладений, можливі відбитки зубів по його краях.

Слизова рото глотки гіперемійована. Характерно для цього захворювання (що відрізняє його від інших кишкових інфекцій) це одночасний розвиток клінічних проявів з боку верхніх дихальних шляхів у вигляді риніту, ринофарингіту чи фарингіту з кишковими розладами.

При тяжких формах можливе порушення водно-сольового обміну з недостатністю кровообігу, олігоурією і навіть анурією, збільшенням вмісту азотистих речовин у крові.

У дорослих захворювання перебігає частіше субклінічно.

Ускладнення бувають рідко.

Лабораторна діагностика. Ротавіруси виділяють з фекалій, особливо в перші дні захворювання. Для консервації випорожнень готують 10% суспензію на розчині Хенкса. Проби випорожнень розміщують в стерильні флакони і транспортують в контейнерах з льодом.

Серологічний метод – РЗК, ІФА, реакція імунопреципітації в гелі та РІФ. Сироватки беруть в перші дні захворювання і через 2 тиж. Підтвердженням діагнозу є не менш 4-кратного зростання титру антитіл.

Лікування. Засоби етіотропної терапії відсутні.

В гострий період хвороби дієта з обмеженням вуглеводів (цукру, фруктів, овочів) та виключення продуктів, які спричиняють бродільні процеси (молока, молочних продуктів).

Призначають поліферментні препарати – абамін, полі зим, панкреатин, фестал, а також мексазу з одночасним призначенням інтестопану та нітроксоліном.

За клінічними показниками – дезінтоксикацій на та ре гідратаційна терапія.

Профілактика передбачаєсанітарно-гігієнічні заходи: оздоровлення довкілля, доброякісне водо забезпечення, особиста гігієна.

В деяких державах використовують високоефективні вакцини.

Ізоляція хворих на 10-15 днів.

За контактними спостерігають 7 днів.

Карантин в дитячих закладах на 5 днів.

Можливий засіб профілактики - пероральне введення препарату "Імуноглобулін людини антиротавірусний ентеральний".

ПОЛІОМІЄЛІТ (лат.: poliomyelitis)

Поліомієліт (дитячий спінальний параліч) характеризується гарячкою, ураженням нейронів спинного мозку, розвитком в’ялих атрофічних паралічів і парезів кінцівок і тулуба.

Актуальність. У зв’язку з впровадженням вакцинопрофілактики (1955-1965 р. р.) захворюваність на поліомієліт різко пішла на спад, але останнім часом в Україні реєструються випадки захворювань серед дітей з інвалідизацією. На відміну від поліомієліту, ентеровірусну хворобу поки що контролювати неможливо і вона проявляється як спорадично, так і у формі групових спалахів.

Етіологія. Ентеровірусні хвороби спричиняються численними сероварами вірусів Коксакі А і В, ЕСНО.

Поліомієліт викликає ентеровірус – Poliovirus hominis – РНК-вмісний, належить до родини пікорнавірусів. Розрізняють три серологічні типи вірусів поліомієліту (І, ІІ, ІІІ), частіше зустрічають І тип. Віруси стійкі проти ефіру, детергентів. У фекаліях, на овочах і в молоці вірус виживає до 3-4 міс. Швидко через декілька хвилин гине при кип’ятінні, під дією хлорвмісних дезінфекційних речовин, ультрафіолетового випромінювання,висушування.

Епідеміологія.

Джерело – хвора людина, яка виділяє вірус з фекаліями ще в інкубаційному періоді та впродовж кількох місяців після інфікування, а також перші 2 тижня – з носоглотковим секретом.

Джерелом збудника також є вірусоносії. Часте і тривале здорове носійство створює більшу епіднебезпеку, порівняно з хворими, яких вдається виявити та ізолювати.

Основний механізм передачі – фекально-оральний (через воду, харчові продукти, брудні руки, іграшки, предмети). Краплинний механізм не має особливого значення і реалізується переважно у перші дні захворювання (коли є катаральні явища, кашель, чхання).

У стічних водах ентеровіруси виявляють протягом усього року.

Природна сприйнятливість висока, однак клінічні форми трапляються рідше, ніж носійство.

Імунітет тривалий. Літньо-осіння сезонність.

Клініка. Інкубаційний період від 2 до 35 днів. Розрізняють типовий поліомієліт (з ураженням цнс) і атиповий (інапарантна, абортивна і менінгіальна форми). ВООЗ вважає паралітичною формою хвороби лише ті випадки гострих в’ялих парезів і паралічів, що підтверджені виділенням вірусу поліомієліту. Паралітична форма залежно від локалізації поділяється на спінальну, бульварну, понтонну, енцефалітичну і змішану. Найтиповійшою є спінальна, у перебігу якої виділяють слід. періоди:

Препаралітичний. Починається гостро, підвищується Т до 39*С і вище, головний біль, блювання, кволість, порушення сну та катаральні явища – нежить, незначний кашель. Іноді з перших днів спостерігають біль у животі, пронос. Типовими є вегетативні розлади – пітливість голови, зниження артеріального тиску, тахікардія, рожевий дермографізм. Зявляється біль у різних ділянках тіла, що не супроводжується розладами чутливості. Частіше больові відчуття виникають у тих кінцівках, де згодом настають паралічі. Больові відчуття зумовлюють вимушені пози: лордоз із закинутою назад головою (симптом шиї), у положенні сидячи хворий опирається відведеними назад руками (симптом триноги). Часто бувають позитивними менінгіальні симптоми: Керніга, Брудзинського. Типові фібрилярні посіпування окремих груп мязів. У лікворі- лімфоцитарний цироз і клітинно-білкова дисоціація. Період триває від 2 до 6 днів.

Паралітичний період. У кінці пре паралітичного періоду температура тіла знижується, стан дещо поліпшується. Але з другою хвилею гарячки стан значно погіршується і раптово з'являються паралічі, частіше в патологічний процес утягуються проксимальні м'язи ніг, рідше рук, шиї, тулуба. У зоні ураження тонус м'язів знижений, сухожилкові рефлекси відсутні. Уражені кінцівки стають холодними, блідими із синюшним відтінком. Парези (паралічі) з'являються з 7-12-го дня хвороби, поступово розвивається атрофія м'язів, що чітко виявляється через 2-3 тиж. У спинномозковій рідині у цей період клітинно-білкова дисоціація змінюється на білково-клітинну.

Відновний період розпочинається з моменту зникнення больових відчуттів і симптомів інтоксикації. Глибокі паралічі призводять до атрофії м'язів, деформації суглобів, сухожилків, зв'язок, що зумовлює відставання у рості, вивихи, трофічні зміни. Відновлення функцій уражених органів відбувається повільно протягом 1-3 років.

БУЛЬБАРНА форма – неспринятлива форма, характеризується порушенням ковтання, мови, дихання. На фоні значного підвищення температури тіла посилюється головний біль, часте блювання, менінгіальні симтоми. З перших днів хвороби з'являються ністагм, порушення ковтання, кашель під час їди й пиття, неможливість проковтнути слину, порушення фонації (хворий говорить пошепки, хриплим глухим голосом, мова невиразна).

Унаслідок паралічу діафрагми і дихальних м'язів, що виникає через ураження дихального центру, порушується ритм дихання, воно стає поверхневим і прискореним, з'являються задишка й ціаноз, можуть розвинутися ателектази й пневмонія. Ці симптоми, а також приєднання швидко прогресуючих судинних розладів призводять до летального кінця.

ПОНТИННА форма супроводжується ураженням ядра лицевого нерва з парезом мімічних м'язів (асиметрія лиця, згладженість носо-губної складки, неповне заплющення ока, зміщення кута рота в здоровий бік, розладженість половини лоба). Хворий не може свиснути, надути щоки, наморщити лоб.

ЕНЦЕФАЛІТИЧНА форма проявляється непритомністю, судомами, розладами мови, ністагмом, менінгіальними симптомами, вестибулярними розладами та вогнищевою симптоматикою.

НЕПАРАЛІТИЧНИЙ поліомієліт (атипові форми)

Абортивна форма характеризується підвищенням температури тіла, в’ялістю, іноді катаральними явищами, блюванням. У певної частини хворих виникають біль у животі, кишкові розлади, підвищена пітливість, гіперстезія шкіри і рожевий дермографізм. Неврологічних симтомів немає. Перебіг сприятливий, видужання настає через 3-7 днів.

Менінгіальна форма у початковій стадії нагадує абортивну, але через 2-3 дні розвиваються ознаки менінгіту: підвищення температури тіла до 39-40*С, різкий головний біль, повторне блювання, ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського, гіперстезія. Хворі скаржаться на болючість хребта, м'язів спини, іноді сіпання в різних групах м'язів. У спинномозковій рідині помірно виражений лімфоцитарний цироз, незначно підвищений вміст білка. Паралічів немає, але іноді виникає короткотривала втома при ходьбі чи слабкість у кінцівках. Через 2-3 тиж настає повне видужання.

Інапарантна форма не супроводжується клінічними проявами. Це по суті – здорове носійство, яке супроводжується виробленням імунітету.

СПЕЦИФІЧНА діагностика полягає у виділенні вірусів із фекалій (зібраних у флакон або на ректальний тампон), спинномозковій рідині, змивів із задньої стінки глотки, мигдаликів та носа, крові. Матеріал бажано брати у перші дні захворювання. Проби зберігають при низькій Т (-20*С). Кров не заморожують, у сироватку не додають консервантів; зберігати її можна за Т 4*С. З фекалій готують 10-20% суспензії, до яких додають антибіотики для пригнічення бактеріальної флори.

Серологічні реакції –РЗК, РН. Першу сироватку беруть на початку хвороби, другу- через 3-4 тиж. Діагностичне значення має наростання титру специфічних антитіл у динаміці захворювання.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1130 | Нарушение авторских прав