АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ТОКСОПЛАЗМОЗ

Токсоплазмоз (лат.: toxoplasmosis) – це хронічна протозойна хвороба, яка характеризується ураженням нервової системи, міокарду, органу зору, лімфаденопатією, збільшенням печінки і селезінки. Хвороба може спричинити патологію вагітності і плода навіть його загибель.

Етіологія. Збудник –Toxoplasma gondii, має розміри 5-7 мкм. Передній кінець паразита звужений, задній – розширений і заокруглений. На передньому кінці розміщений конусоподібний утвір – коноїд, який містить спірально закручені фібрили, що надає йому пружності. Як вважають, коноїд виконує опорну функцію під час проникнення паразита всередину клітин хазяїна. Токсоплазми - внутрішньоклітинні паразити.

По Pомановському- Гімзе цитоплазма фарбується в сіро-блакитний колір, а ядро в червоний.

Збудник чутливий до підвищення температури, до етилового спирту, 1% розчину фенолу.

Епідеміологія. Життєвий цикл збудника проходить із зміною двох хазяїв: безстатевий (шизогонія) – у клітинах різних тварин теплокрівних тварин і людини. Статевий (гаметогонія) – у епітелії кишечника кінцевого хазяїна (котів).

Характерною ознакою є зміна хазяїна: проміжним є різні види птахів (голуби, кури тощо), ссавців (щури, миші, кролі, свині, вівці) та людина, остаточним – кішка і представники родини котячих.

Ооцисти (інвазійна стадія) виділяються з фекаліями кінцевого хазяїна (кішки) і потрапляють у кишечник проміжного хазяїна (тварин, людей). Спорозоїти, що в них містяться, вивільнюються, проникають у епітеліальні клітини кишечнику і розмножуються поділом навпіл – утворюється численна кількість особин. Вони проникають у клітини різних внутрішніх органів – печінки, нирок, альвеол, лімфоїдної тканини, нервові і м'язові клітини, у м'яз серця тощо. У цих клітинах вібувається безстатеве розмноження шляхом поздовжнього поділу (утворюються ендозоїти). Внаслідок скупчення токсоплазм утворюються псевдоцисти. При руйнуванні клітин внутрішніх органів, ендозоїти вивільнюються, проникають до інших клітин і цикл поділу повторюється. Утворення псевдоцист характерне для гострої фази захворювання. При хронічному токсоплазмозі, коли поступово знижується інтенсивність розмноження токсоплазм, крім псевдоцист, формуються справжні цисти з щільною оболонкою, що утворюється навколо скупчення токсоплазм, розміром до 100 мкм. Вони містять до кількох сотень паразитів, які лежать дуже щільно, тому на мікропрепараті видно лише їх ядра. Після утворення справжніх цист людина стає здоровим носієм токсоплазм. У клітинах хазяїна цисти можуть зберігати життєздатність впродовж кількох років.

Найбільш небезпечні для зараження людини домашні тварини – кішки, з випорожненнями яких виділяються ооцисти, що забезпечує передачу інвазії через фактори зовнішнього середовища. Інший шлях зараження відбувається при вживанні в їжу термічно недостатньо обробленого м'яса та молочних продуктів; через пошкодження шкірних покривів або слизової оболонки при догляді за тваринами; обробці м'яса, знятті шкурок тощо. Третій шлях зараження – від людини до людини токсоплазми передаються трансплацентарно, від матері до плода у випадку токсоплазмозу вагітної жінки.

Внутрішньоутробне інфікування плода від матері можливе, якщо мати заразилася під час вагітності (особливо небезпечно в першому триместрі вагітності). Внутрішньоутробне інфікування токсоплазмозом складає 1 випадок на 1000-3500 новонароджених.

Рідко можливе інфікування через нестерильні медичні інструменти.

Сприйнятливість дуже висока. В більшості випадків хвороба перебігає латентно. Відносно часто токсоплазмоз спостерігається у хворих на СНІД.

Патогенез. Збудники потрапляють у тонкий кишечник, лімфатичні вузли, розмножуються і викликають загальну реакцію. З кров’ю потрапляють у печінку, селезінку, головний мозок, міокард, скелетні м’язи, де утворюються специфічні гранульоми.

Клініка. Інкубаційний період точно не встановлений, може бути різним (від 15-20 днів до кількох місяців).

Розрізняють набутий і вроджений токсоплазмоз.

За клінічними проявами: гострий, хронічний і латентний.

Набутий токсоплазмоз.

Гострий набутий токсоплазмоз (дуже рідко 0,2-0,3%). Зустрічається у вигляді енцефалітної, тифоподібної, змішаної форм.

При енцефалітичній формі мають місце симптоми ураження центральної нервової системи, розвивається енцефаліт, менінгоенцефаліт. Характеризується високою гарячкою, сильним головним болем, блювотою. Мають місце галюцінації. Виникають паралічі черепних нервів. Позитивні менінгіальні ознаки. Захворювання перебігає важко з летальними наслідками.

Тифоподібна форма характеризується появою макулопапульозного висипу по всьому тілу, збільшенням печінки, селезінки.

Хронічний набутий токсоплазмоз зустрічається частіше. Характеризується симптомами

загальної інтоксикації – зниження апетиту, розлади сну, слабкість, схуднення, дратівливість, головний біль.

Постійними ознаками хронічного набутого токсоплазмозу є – субфебрильна температура (триває місяці), генералізована лімфаденопатія, збільшення печінки, селезінки. Часто хворі скаржаться на болі в м’язах, суглобах, ділянці серця, серцебиття, болі в животі. Спостерігається дискінезія кишечника. Характерні ураження очей, нервової системи – епілептиформні припадки, тяжкі неврози.

При латентній формі симптоми відсутні.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1097 | Нарушение авторских прав