АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Почечная гипертония

Многие заболевания почек, в первую очередь такие, как острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, нефросклероз, сопровождаются повышением артериального давления – гипертонией. Это обусловлено участием почек в регуляции артериального давления, а именно реакцией ренин-ангиотензиновой системы на ишемию почечной ткани..

Для почечной гипертонии характерны следующие общие изменения в организме: гипертрофия сердечной мышцы и развитие в ней дистрофических изменений (как следствие усиление второго тона с акцентом на аорте, увеличение области относительной сердечной тупости, функциональные сердечные шумы), развитие почечного нейроретинита, нарушения мозгового кровообращения, застой в малом круге кровообращения с последующим развитием отека легких.

Почечный нейроретинит.

Изменения глазного дна в виде нейроретитнита обнаруживаются при тех заболеваниях почек, которые сопровождаются повышением артериального давления. Изменения глазного дна при патологиях почек обусловлены спазмом артерий и артериол сетчатки и зрительного нерва, повышением проницаемости их стенки и уремической интоксикацией. Характер и степень изменений глазного дна зависит от выраженности и длительности гипертонии, а также степенью нарушения проницаемости капилляров.

Преломляющие среды глаз остаются в норме, однако на глазном дне виден застойный диск зрительного нерва, сужение и неравномерность калибра артерий сетчатки. Процесс чаще двусторонний. В некоторых местах по ходу сосудов появляются кровоизлияния. На начальных стадиях процесса различают штопорообразную извилистость мелких вен, окружающих область пятна сетчатки (симптом Гвиста) и измененение места перекреста артерий и вен (симптом Салюса – Гунна 1, 2 и 3 степени). В результате развития процесса гиалинизации или пролиферации элементов в сосудистой стенке могут проявляться симптомы “медной или серебряной проволоки”, когда артерии сетчатки при офтальмоскопии будут напоминать последние. На более поздних стадиях заболевания в области пятна сетчатки образуются беловатые разнокалиберные очаги, которые затем сливаются и напоминают фигуру звезды, такое явление служит плохим прогностическим признаком.

Почечная эклампсия.

Эклампсия (eclampsis – вспышка) – тонико-клонические судороги, возникающие внезапно, первыми признаками приближающегося приступа являются вялость, иногда кратковременный амавроз – слепота центрального происхождения. В период приступа глаза животного скашиваются в сторону, язык высовывается наружу, изо рта вытекает пена, зрачки расширены, не реагируют на свет, пульс напряженный редкий, артериальное давление повышено, иногда наблюдается повышение температуры, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Чаще всего почечная эклампсия наблюдается при остром диффузном гломерулонефрите и нефропатии беременных. В патогенезе эклампсии центральное место отводится повышению внутричерепного давления, отеку мозговой ткани и церебральному ангиоспазму.

Почечную эклампсию следует дифференцировать от судорог неврологического происхождения, при которых отсутствуют отеки и другие признаки патологии мочевой системы, а также от судорог, возникающих вследствие уремической интоксикации.

Уремия.

Уремия (uron – моча, haima – кровь, мочекровие) – тяжелая интоксикация организма, обусловленная тотальной недостаточностью функции почек. Уремия наблюдается как в острых, так и в хронических случаях. Острая уремия возникает при отравлениях нефротоксическими ядами, шоковых состояниях. Хроническая уремия развивается в конечной стадии многих хронических почечных заболеваний, заканчивающихся нефросклерозом: хронического гломерулонефрита, пиелонефрита, поражений сосудов почек и т.д.

При уремии в крови накапливаются продукты белкового распада– мочевина, мочевая кислота, креатинин, повышается содержание индикана, фенола, других ароматических соединений. В результате развивается ацидоз.

Умеренное повышение содержания продуктов азотистого распада в крови – азотемия – до определенного времени может не отражаться на состоянии больного животного, однако затем появляются ряд характерных изменений, на основании которых можно диагносцировать уремию. Некоторые из признаков уремии обусловлены тем, что недостаточность функции почек частично компенсируется более активным участием в выделительных процессах кожи, слизистых оболочек, пищеварительных желез. Разложение мочевины, выделяющейся слизистой дыхательных путей и рта, обуславливает появление характерного уремического запаха изо рта и от кожи больного животного. Выделяясь слизистой оболочкой желудка и кишечника азотистые продукты раздражают ее, что приводит к развитию уремического гастрита и уремического колита. Тот же патогенез лежит в основе развития уремического стоматогингивита, ларингита, бронхита.

На коже больного животного можно заметить отложение кристаллов мочевины, что приводит к развитию зуда.

Тяжелая гипертония приводит к ретинопатиям, расстройствам деятельности сердечно-сосудистой системы (ритм галопа, сердечная астма, сердечная недостаточность, застойные явления). Уремические васкулиты могут способствовать изъязвлению слизистых оболочек с последующим инфицированием, уремическим некрозам, поражениям внутренних органов.

Выделение продуктов азотистого распада осуществляется и серозными оболочками, особенно характерен уремический перикардит, который при аускультации проявляется перикардиальным шумом трения. По образному выражению врачей это явление получило название “похоронного звона уремика”.

Суставная уремия или, как ее еще называют “вторичная подагра”, характеризуется наличием в синовиальной жидкости кристаллов уратов. Самое частое изменение скелета – деминерализация (декальцификация), направленная на нейтрализацию ацидоза. В тяжелых случаях это нарушает нормальное передвижение животного.

Животные, страдающие уремическим синдромом вялые апатичные, в тоже время для них характерна эмоциональная лабильность, т.е. чередование угнетения и возбуждения. Животные истощенные, кожа анемичная, иногда иктеричная, у них развивается мышечная слабость (вплоть до паретической степени) скорее всего гипокалиемического генеза. Нередки судорожные явления, фасцикуляции. Развивается сенсорно-моторная полинейропатия, характеризующаяся нарушением различных видов чувствительности, зрения, болями, преимущественно в области конечностей и даже параличами.

. Нарушение обмена и интоксикация приводят к развитию кахексии, несколько снижается температура тела, как следствие поражения печени и повышения проницаемости капилляров, снижается свертываемость крови и развивается наклонность к кровотечениям.

В дальнейшем при нарастании интоксикации развивается уремическая кома. При уремической коме периоды потери сознания чередуются с периодами возбуждения. Нарушается деятельность дыхательного центра, что проявляется возникновением дыхания Чейн-Стокса или Куссмауля. В конечной стадии больное животное окончательно впадает в кому, временами возникают лишь слабые мышечные подергивания и, через некоторое время, наступает смерть.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 1069 | Нарушение авторских прав