АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острая почечная недостаточность

Нарушение функций почек наблюдается при большинстве критических состояний, связанных и не связанных с оператив­ным вмешательством. Чаще всего в практике ИТАР острая по­чечная недостаточность (ОПН) возникает при гиповолемичес-ких состояниях любой этиологии, внутрисосудистом гемолизе, иммунных поражениях (включая сепсис) и экзогенной инток-сикацги.

Почечная ткань содержит четыре компонента — клубочки, канальцы, ин-терстиций и сосуды. Функциональная недостаточность почек может быть свя­зана с поражением каждого из компонентов. Несмотря на различия в морфо­логической основе и вариантах клинического течения, недостаточность функ­ций почек, достигшая уровня критического состояния, т. е. подлежащая веде­нию в отделениях ИТАР, требует, как правило, единообразного клинико-фи-зиологического подхода.

24* 371

Механизмы повреждения почек. Видимо, нет такого морфо­логического субстрата ОПН, при котором нарушения почечно­го кровотока не играли бы главную роль. Можно выделить три морфологических субстрата, при которых ОПН имеет некото­рую специфичность клинической картины и которые, будучи вызваны разными повреждающими факторами, в конечном счете связаны с нарушением почечного кровотока (кортикаль­ный и медуллярный некроз, варианты нефрита).

Кортикальный некроз — самая частая морфологическая основа в практике ИТАР. Травматический шок, различные формы гиповолемии и ги­поксии, некоторые антибиотики, гемотрансфузионные осложнения и другие варианты внутрисосудистого гемолиза, бактериальные эндотоксины и т. д. обусловливают развитие кортикального некроза почки.

Медуллярный папиллонекроз (некротический папиллит) вы­зывают несколько десятков причин, конечным результатом при этом является поражение кровотока в мозговом веществе, которое кровойнабжается вторич­ной сетью капилляров, начинающихся от выходной артериолы юкстамедулляр-ных нефронов. Поражение чаще наблюдается у пожилых людей. Нередко к ме­дуллярному папиллонекрозу приводят отравления этиленгликолем (антифриз), злоупотребление фенацетином, ацетилсалициловой кислотой.

Различные варианты гломерулонефрита со склерозированием поч­ки и замещением 'ее благородного эпителия соединительной тканью — сравни­тельно медленная патология в плане развития синдрома ОПН. Узелковый пе-риартериит, некротический ангиит и другие васкулитные коллагенозы, аутоим­мунные и септические поражения почки составляют клинико-физиологическую. и морфологическую картину интерстициального нефрита.

Типичная клинико-физиологическая картина ОПН может развиться и при отсутствии клубочкового, канальцевого или ме­дуллярного некроза. Вызванный критическим состоянием лю­бой этиологии спазм афферентной артериолы (действие ангио-тензина, норадреналина, простагландина Е₂ и др.) ведет к коа­гуляции крови в капиллярах клубочка, разбуханию эндотелия и резкому сокращению клубочковой фильтрации. Возникает ОПН при отсутствии нефронекроза, который в конце концов все же наступит. Основные агрессивные факторы, вызывающие ОПН, показаны на рис. 45. Подчеркиваем, что к синдрому ОПН ведут разные этиологические пути, но с того момента, как прой­дена граница между частичными нарушениями функций почек и их тотальным поражением, клиническая физиология ОПН становится единообразной.

Физиологические расстройства. Различают четыре периода нарушений при ОПН.

I — период- действия агрессивного фактора, способного вызвать ОПН. Мы не случайно относим этот период к ОПН, которой в действительности еще нет. Средства профи­лактики ОПН сравнительно просты, универсальны, но эффек­тивны только в период действия агрессивного фактора. Клини­ческая картина в этот период зависит от характера фактора агрессии (травматический шок, гемотрансфузионный конфликт, отравления гемолитическим ядом и т. д.).

Рис. 45. Агрессивные факторы острой почечной недостаточности: гиповолемия и ишемия (1), гипоксия (2), гемолиз (3), иммунные расстройства, в том чис­ле сепсис (4), стрессовое состояние (5), экзогенная интоксикация (6), бло­када оттока мочи (7).

II — период олигурии или анурии. Это расцвет не­фронекроза. Он длится от 4 до 20 дней, что зависит от размера повреждения почек, начала и характера интенсивной терапии, реактивности организма, в том числе его способности к регене­рации. Регенерация почечного эпителия начинается с 5—6-го дня и заканчивается к 16—18-му дню. Вначале регенерирует эпителий клубочков (начинается фильтрация), затем канальцев (постепенно нарастает реабсорбция и секреция).

30—35 г сухих веществ, которые должны ежесуточно выде­лить почки, требуют для своего растворения воды в количест­ве 15 мл/г. Если суточное количество мочи менее 500 мл, гово­рят об олигурии; если мочг менее 50 мл, —это анурия, В этом

периоде развивается шесть главных механизмов танатогенеза

опн.

1. Гипергидратация возникает почти всегда. Ее нередко усу­губляет безнадежная попытка стимулировать почки так назы­ваемой водной нагрузкой, которая добавляет реаниматологам много забот, потому что вода безопасна до тех пор, пока ее пьют стаканами, но если опустить в воду голову, — это не при­бавит здоровья. Вначале гипергидратация проявляется сосуди­стой гиперволемией, затем интерстициальным отеком легких, мозга, самих почек и, наконец, клеточным отеком.

2. Гиперкалиемия и гипермагниемия — наиболее опасные проявления многих электролитных расстройств. Они снижают возбудимость и сократимость миокарда, вызывают нарушения в центральной нервной системе, в мышечной ткани и т. д. Мио-кардиальную недостаточность, связанную с гиперкалиемией^ углубляет гипокальциемия, которая, кроме того, способствует и нарушениям в свертывающей системе крови.

3. Метаболический ацидоз — обязательный компонент синд­рома ОПН, который нарушает деятельность всех ферментатив­ных систем организма, усиливая гемодинамические расстройст­ва, повышая.проницаемость всех биологических мембран и т. д.

4. Накопление азотистых шлаков действует на организм не­сколькими путями: а) изменением осмолярности крови и тка­ней; б) нарушением процессов биологического окисления; в) образованием уремических полисерозитов с поражением пе­рикарда, оболочек мозга, брюшины, плевры. Это сравнительно поздно возникающий механизм и не такой опасный, как гипер­гидратация, гиперкалиемия и метаболический ацидоз.

5. Задержка экзогенных токсинов, в частности многих анти­биотиков, характерна для периода анурии и требует осторож­ной дозировки медикаментов.

6. Поражение инкреторных функций почек при ОПН прояв­ляется ранними нарушениями гемодинамики и кроветворения. Нередко развивается клиническая картина артериальной гипер-тензии, которую иногда очень трудно купировать.

Это связано с изменением секреции ренина, который превращает синтези­руемый печенью ангиотензиноген в ангиотензин I, почти не влияющий на ге-модинамику. В легких под действием специфического фермента ангиотензин I превращается в ангиотензин II, а тот в свою очередь под влиянием пептидаз превращается в ангиотензин III. Ангиотензин II суживает артериолы и повы­шает артериальное давление в 10 раз активнее, чем норадреналин (ангиотен­зин III вдвое активнее последнего).

Возникает анемия, плохо поддающаяся гемотрансфузиям. Укорачивается период жизни эритроцитов, снижается всасыва­ние железа из пищеварительного тракта.

Уже упомянутая гипокальциемия также относится к пора­жению инкреторных функций почек, в которых образуется гор­мон дигидрооксихолекальциферол, непосредственно регулирую­щий транспорт кальция.

Образование холекальциферола регулируется паратгормо-ном.

Нарушается белковый метаболизм, поскольку почки не толь­ко удаляют азотистые шлаки, но и участвуют в синтезе и ката­болизме низкомолекулярных белков.

Нарушается углеводный и жировой обмен [Рябов С. И. и др., 1980].

После того как больные с ОПН стали выживать, обратили внимание, что инфаркты миокарда у больных с хронической почечной недостаточностью встре­чаются чаще, чем у остальных людей. В поисках причин этого явления обна­ружили, что у больных с хронической почечной недостаточностью повышается уровень некоторых триглицеридов, способствующих возникновению инфаркта миокарда. Поскольку их продукцию стимулирует инсулин, заинтересовались им и обнаружили, что 40% вырабатываемого поджелудочной железой инсули­на подвергается деструкции в почках, разумеется, в здоровых. При поражении почек развивается гиперинсулинемия, провоцирующая инфаркт миокарда через повышенную продукцию триглицеридов. Отмечены случаи исчезновения диабе­та при поражении почек из-за того, что не разрушается инсулин. Однако ис­пользовать ОПН как средство терапии диабета не стоит уже хотя бы потому, что в ответ на гиперинсулинемию вскоре образуется антагонист инсулина по-липептид, который тормозит утилизацию глюкозы.

Перечисленные механизмы танатогенеза в совокупности про­являются нарушениями дыхания, гемодинамики и комой, когда доходят до крайних пределов.

III—период восстановления диуреза. Длится 2—3 дня и свидетельствует о регенерации почечного эпителия. По клинико-физиологическим проявлениям этот период поч­ти не отличается от II периода и быстро переходит в IV пе­риод.

IV — период полиурии. Продолжается от 2—3 до 10— 12 дней и связан с запоздалой структурной и функциональной регенерацией канальцев. Клинико-физиологические проявления' довольно специфичны. Устраняется один из главных механизмов танатогенеза — гипергидратация, потому что суточное количе­ство мочи составляет 2—5 л. Чем более выраженной была ги­пергидратация, тем обильнее диурез и длительнее период по­лиурии. Однако полиурия наблюдается и в тех случаях, когда гипергидратации не было, потому что в основе своей связана не с избытком воды в организме, а с несовершенством ее реаб-сорбции. В периоде полиурии может довольно быстро развиться недостаток электролитов, в частности гипокалиемия, не менее опасная, чем гиперкалиемия. Продолжает увеличиваться содер­жание азотистых шлаков, потому что их секреция канальцевым эпителием еще не восстановилась.

Если не назначить добавочную воду, больной не умрет от дегидратации, потому что жажда заставит его найти воду или напомнить о ней врачу. Но о том, что ему нужен калий, боль­ной не знает и подсказать это врачу не сможет. Тщательная биохимическая коррекция в ^риоде полиурии не менее важна, чем в периоде анурии.

Функциональные критерии. При функциональных исследова-

ниях больных с ОПН надо различать критерии, характеризую­щие тяжесть и характер поражения почек, и критерии, относя­щиеся к нарушению жизненно важных функций при ОПН. Правда, многие из рассмотренных ниже критериев в одинако­вой степени могут быть отнесены к обеим группам, что вытека­ет из самого характера ОПН как синдрома критических со­стояний.

Самый первый функциональный критерий ОПН — снижение диуреза. Диурез является обязательным для измерения параметров в практике ИТАР и величина его мень­ше 0,5 мл/мин (30 мл/ч) должна насторожить. Поскольку диу­рез связан со многими факторами — кровообращением, водным балансом и др., его снижение является поводом к осмысливанию физиологических механизмов этого явления и дальнейшим функциональным исследованиям.

Измерение азотистых шлаков — остаточного азо­та, мочевины, креатинина и др. — важный критерий функцио­нальной способности почек. Наибольшую информативность имеет сопоставление измеряемых величин в моче и плазме (клиренс), поскольку изолированное определение шлаков в кро­ви может свидетельствовать не только о функции почек, но и о характере метаболизма в данный момент.

Концентрация мочевины в плазме составляет 3 — 7 ммоль/л, а в моче — 150 — 660 ммоль/л, следовательно, нормальное соотношение мочевины в моче и плазме (М/П) должно находиться в пределах 50 — 132. М/П_МОч ниже 100 — признак функциональной недостаточности почек.

Следует измерить отношение мочевины к креатинину в плазме, нормаль­ные пределы которого 20 — 40. Повышенное соотношение (например, 50 при содержании мочевины 25 ммоль/л и креатинина 0,25 ммоль/л) может свиде­тельствовать не об ОПН, а о высоком белковом катаболизме при травме, ли­хорадке, избыточной продукции мочевины в связи с энтеральным кровотечени­ем, задержке воды и солей. Низкое соотношение (например, 12,5 при концен­трации мочевины 10 ммоль/л и креатинина 0,8 ммоль/л) может быть признаком печеночной недостаточности, низкого белкового катаболизма, недавнего гемо-диализа.

Важное значение как критерий ОПН имеет сопоставле-
ниеосмолярности мочи и плазмы (осмолярный кли­
ренс — Косм). Нормальное соотношение М/П_ОСМ лежит в преде­
лах 2,7 — 4,0. Коэффициент ниже 2,0, вероятнее всего, связан с
ОПН, а Косм 1,0 — несомненный признак ОПН [Mazze R. I.,
1977]. f

Клиренс воды — важный и довольно ранний критерий почечной недостаточности. Его измеряют по следующей фор­муле:

К_Н2о = Д — К_осм = Д— Д х -- •

где Кн₂о — клиренс воды (мл/ч); Кос_М— клиренс осмолярности, М_0см и осмоляргость мочи и плазмы (мосмоль/л); Д — диурез (мл/ч). Нормальная вели* чина Кн₂О+ 15 ^мл/⁴-

Клиренс креатинина (Ккр).рассчитывают по сходной формуле:

кр

где Д—диурез (мл/мин); М_кр и П_кр—концентрация креатинина в моче и плаз- ше (ммоль/л).

Сочетание Кн₂о 20 мл/ч с К_кр 25 мл/мин является надежным прогности­ческим критерием возникновения ОПН.

Существуют методы исследования всех почечных процессов, позволяющие определить характер повреждения почки при ОПН. Изолированно могут быть измерены кровоток (в том числе по отдельным функциональным зонам), клубочковая фильтрация, канальцевая секреция и реаб-сорбция. Множество этих методов, пригодных для практики ИТАР, описали J. Hamburger и соавт. (1979). Наиболее ин­формативны и универсальны методы радиоизотопного исследо­вания функций почек [Лопаткин Н. А. и др., 1977].

Поскольку в практике ИТАР самым частым морфологичес­ким субстратом ОПН является канальцевый некроз, для реани-матолога представляет интерес определение показателя, харак­теризующего повреждение канальцев (канальцевый некроз). Таким тестом является измерение мочевого лизоцима [Wilkinson S. P. et al., 1975], низкомолекулярного белка, син­тезируемого лейкоцитами, фильтрующегося клубочками и пол­ностью реабсорбирующегося в проксимальных канальцах. Его появление в моче служит надежным признаком некроза ка­нальцев.

Принципы интенсивной терапии. Интенсивная терапия ОПН должна состоять из трех комплексов: профилактики и уменьше­ния некротического поражения, вызываемого агрессивным фак­тором, коррекции метаболизма, нарушенного в организме почеч­ной недостаточностью, ликвидации осложнений и органных рас­стройств.

Профилактика йе фрон-екр оз а. Этот комплекс включает следующие меры.

1. Надо ликвидировать агрессивный фактор, способный выз­вать ОПН (травматический шок, острая гиповолемия, перито­нит, гемолиз и т. д.), с помощью специфических средств интен­сивной терапии. Поскольку написать это гораздо легче, чем вы­полнить, одновременно с этими, специфическими для каждого агрессивного фактора принимаются некоторые универсальные меры, описанные в пп. 2, 3 и 4.

2. Необходимо предотвратить ишемию почки, нормализовать ОЦК и ее реологические свойства, если это не сделано в пре­дыдущем комплексе. Лучше всего этой задаче удовлетворяет инфузия реополиглюкина в сочетании с ганглионарной или пе-ридуральной блокадой, когда к их применению нет противопо­казаний.

Высказываются мнения [Hamburger J. et al., 1979, и др.] о том, что мас­сивная инфузия гипертонических растворов глюкозы, декстранов, маннитола может привести к осмотическому нефрозу — разбуханию и вакуолизации эпи­телия дистальных канальцев с соответствующими расстройствами функций канальца. Возникновение осмотического нефроза особенно вероятно при ише­мии почки и у больных пожилого возраста. Имея дело с реально развиваю­щимся нефронекрозом, мы не можем отказаться от инфузии декстранов и маннитола из-за гипотетического осмотического нефроза, для которого, воз­можно, не останется канальцев, не подвергшихся некрозу.

3. Если заставить почку работать, она заберет больший объем крови. Таким образом, работа является наилучшей про-тивоишемической мерой (что, кстати, относится не только к почке).

Заставить почку работать можно с помощью осмодиуретика маннитола,. лечебное действие которого при ОПН зависит от нескольких механизмов:

а) маннитол фильтруется в клубочке, но не реабсорбируется в канальцах и удаляется со вторичной мочой, унося с собой лишнюю воду;

б) заполняя канальцы, он препятствует их сдавлению и некрозу, одно­временно уменьшая отек почечного интерстиция;

в)^ привлекая в силу осмотического эффекта в сосудистое русло воду и» тканей, маннитол увеличивает ОЦК, разжижает ее и улучшает ее реологиче­ские свойства, поскольку происходит гемодилюция. Благодаря этому сосуди­стое сопротивление (в том числе почечное) снижается и объем полезного по­чечного кровотока возрастает еще больше;

г) уходящая с маннитолом вода содержит различные агрессивные мета­болиты; экзо- и эндогенные токсины, что уменьшает вероятность развития ОПН или, если она все же наступит, делает период анурии более легким.

Маннитол нельзя применять, если уже наступил нефроне-кроз и диуреза нет. Если отсутствует клубочковая фильтрация, то маннитол не будет удален из организма и уйдет в ткани, где в силу своего осмотического эффекта будет удерживать воду. В тех случаях, когда трудно решить, сохранилась ли клубочко­вая фильтрация, надо применить вначале большие дозы лазик- са (фуросемид), и лишь при эффективности этой меры исполь­зовать маннитол.

Есть мнение о том, что громадные дозы фуросемида (до 3000 мг) могут стимулировать фильтрацию, когда маннитол совершенно неэффективен [Hanson G. С., Wright P. L., 1978]. Серьезные физиологические обоснования этого метода нам неиз­вестны.

Коррекция метаболизма уменьшает вероятность возникновения ОПН и потому должна быть отнесена к весьма действенным профилактическим мерам первого периода. Но главное значение этот комплекс мер имеет при уже развившей­ся ОПН, когда наступил период олигурии или анурии. Конкре­тизировать меры этого комплекса можно следующим образом.

1. Борьба с гипергидратацией. Надо придерживаться такого расчета: общее количество воды, которое можно ввести боль­ному, должно соответствовать объему выделенной мочи +800— 250 мл. 800 мл — приблизительный объем воды, выделяемый через легкие и кожу при спокойном дыхании и нормальной тем­пературе тела, 250 мл — приблизительный объем эндогенной

воды, образующийся в тканях в ходе метаболизма. Повышение температуры тела увеличивает удаляемый кожей и легкими объем воды в среднем на 500 мл на каждый градус сверх 37 °С. Увеличение объема вентиляции на 1 л/мин повышает удаление воды на 200 мл. Следует учитывать потери жидкости с калом, рвотой, через дренажи и свищи.

Точно учесть все тонкости водного баланса невозможно, особенно если стимулируются внепочечные способы удаления воды. Больной с ОПН должен лежать на кровати-весах, позво­ляющих контролировать изменения массы тела больного с точ­ностью до 10 г. При отсутствии такой кровати полезен пусть даже грубый ежедневный расчет водного баланса.

При уже имеющейся гипергидратации на фоне анурии надо стимулировать удаление воды внепочечными путями. С по­мощью диареи, которую вызывают слабительными, можно удалить 1—2 л воды в сутки. Одновременно удаляется избыток калия, азотистых шлаков (рис. 46).

Важный, но пока еще плохо управляемый с помощью меди­каментов, путь удаления воды — стимуляция потоотделения. По­товая железа — один из органов, выполняющий огромную рабо­ту. Если сделать перерасчет количества секрета на 10 г желе­зистой ткани, то получится, что печень выделяет 7,5 мл, под­желудочная железа — 125, молочная—150, слюнные железы — 214, а потовые — 2500 мл секрета. Максимально возможное ко­личество пота 1,5—2 л/ч. Стимуляция потоотделения полезна не только для удаления избытка воды, но и различных шлаков, потому что содержание в поте калия, аммиака, мочевины, лак-татов выше, чем в крови. С помощью настоя малины за сутки можно получить до 2 л пота.

Грубой ошибкой является стимуляция потоотделения повы­шением температуры тела: резко увеличивается катаболизм и, следовательно, количество агрессивных шлаков.

2. Борьба с электролитными и кислотно-щелочными наруше­ниями. Все предыдущие действия способствуют удалению из­бытка калия и азотистых шлаков. Помимо этого, рекомендуется инфузия раствора, корригирующего одновременно гиперкалие-мию, гипокальциемию и метаболический ацидоз:

10% раствор глюкозы

10% раствор глкжоната кальция

8% раствор бикарбоната натрия

Инсулин

Тщательный контроль эффективности такой корригирующей терапии должен проводиться ежедневно со своевременным вне­сением необходимых изменений.

3. Борьба с азотемией: 1) подавление белкового катаболиз­ма и 2) удаление азотистых шлаков.

Подавление белкового катаболизма — важная мера борьбы с азотемией. При катаболизме 3 г белка образуется 1 г (7 ммоль) мочевины. Подавление белкового катаболизма до-

Рис. 46. Внепочечные пути удаления воды при острой почечной недостаточно­сти: потоотделение (1), испарение через легкие (2), удаление из желудка (3), диарея (4), диурез (5).

стирается следующими мерами: 1) применением анаболических гормонов (ретаболил, тестостерон и др.); 2) введением глюкозы, сгорание которой уменьшает катаболизм белков. Однако следу­ет помнить, что при утилизации 1 г глюкозы образуется 0,5 мл воды; 3) подавлением воспалительных процессов с помощью антибиотиков (помнить о необходимости снижения дозировки!) Удаление азотистых шлаков достигается различными вида­ми диализа. Наиболее простой метод — промывание желудка и толстого кишечника: различные шлаки, диффундирующие че­рез слизистую оболочку пищеварительного тракта, удаляются с промывными водами.

Перитонеальный диализ — более сложный, но и более эффективный спо­соб удаления азотистых шлаков. Наиболее эффективный метод снижения азо­темии— гемодиализ с помощью аппарата искусственная почка. Однако гемо-диализ незаменим лишь при высокой азотемии. Остальные биохимические сдвиги Достаточно успешно могут корригироваться и без гемодиализа, осо­бенно в случаях, когда им нельзя пользоваться, например при опасности кро­вотечения, связанного с гепарином, который приходится применять при ге-модиализе. Показаниями к гемодиализу при ОПН в практике ИТАР следует считать плазменную гиперкалиемию (свыше 7 ммрль/л), выраженный мета­болический ацидоз (содержание бикарбонатов ниже 12 ммоль/л) и выражен­ную уремию (концентрация мочевины выше 40 ммоль/л). Интересным новым-вариантом гемодиализа, пригодным для отделений ИТАР, является гемофиль-трация с использованием естественного градиента между бедренными артерией' и веной [Kramer P. et al., 1980]. Кровь проходит через полупроницаемые ка­пилляры и очищается от шлаков и избытка воды.

Все большее распространение в лечении уремии получает гемосорбция с применением колонок, содержащих активированный уголь или специально по­добранные сорбенты, через которые перфузируется кровь. Полагают, что не­эффективности двухчасовая гемосорбция соответствует шестичасовому гемо­диализу [Левицкий Э. Р. и др., 1977].

В периоде восстановления диуреза и полиурии продолжает­ся тщательная биохимическая коррекция и профилактика нару­шений дыхания и кровообращения. В дальнейшем почти всегда требуются борьба с накоплением азотистых шлаков, коррекция гипокалиемии.

Ликвидация органных расстройств. Последний-комплекс физиологической терапии ОПН—борьба с различны­ми осложнениями и органными расстройствами, возникающими из-за ОПН. Фактически при ОПН больной погибает от пора­жения мозга (интерстициальный отек), миокарда (нарушение возбудимости и сократимости), легких (интерстициальньш отек), полисерозитов и инфекционных осложнений. Все эти рас­стройства требуют своевременного специального лечения. Необ­ходимо помнить, что многие медикаменты удаляются через почки, в связи с чем при ОПН их доза или частота введения должны быть снижены.

Особую опасность в этом отношении представляют многие антибиотики, сульфаниламиды, препараты для рентгеноконтрастного исследования, декстра-ны, некоторые мочегонные средства. Их действие на почки м~/жет быть раз­личным: возникновение или усугубление кортикального или медуллярного-некроза, развитие интерстициального аллергического нефрита, стимуляция ка-таболических процессов при неполноценных почках и т. п. Несмотря на по­тенциальную опасность многих медикаментов, мы вынуждены их применять,, когда не имеем иных средств и устраняем большее зло посредством меньшего. Чтобы не прикрываться общими тезисами при медикаментозной терапии ослож­нений ОПН, приводим табл. 15, в которой содержатся сведения о применении наиболее часто используемых в практике ИТАР медикаментов на фоне ОПН. Таблица составлена на основании данных различных авторов, главным обра­зом W. M. Bennett и соавт. (1978). Степень поражения почек выражена в таб­лице как концентрация креатинина плазмы.

Изложенное представление о физиологической терапии ОПН остается только схемой, в которой не могут быть предусмотре­ны все варианты течения этого тяжелого синдрома. Именно

Таблица 15. Применение различных медикаментов у больных с ОПН

* В скобках в виде дроби представлена концентрация креатинина в плазме- в чис­лителе— в миллимолях на литр, в знаменателе — в миллиграмм-процентах

Г— гемодиализ; П — перитонеальный диализ; «+> — препарат удаляется из орга-шизма; «—» —остается в организме.

*** Применения медикамента при ОПН рекомендуется по возможности избегать.

поэтому главной задачей анестезиолога остается исследование клинико-физиологических механизмов ОПН у конкретного боль­ного, чтобы предпринятые практические действия не вытекалш из слепого следования инструкции, а были результатом раз­мышления.

Глава 25

ГЕМАТОЛОГИЯ

Влияние анестезиологического пособия на свертывающую систему крови

Изменения свертывающей системы во время оперативного вмешательства могут быть связаны со следующими группами? факторов.

1. Операционная травма вызывает общую постагрессивнук> реакцию, в которую входит и нарушение равновесия в образо­вании и растворении фибрина.

2. Кровотечение и кровопотеря не только нарушают реоло­гию крови, но и стимулируют общую гиперкоагуляцию с воз­можным вследствие этого развитием синдрома РВС.

3. Гемотрансфузии или трансфузии различных плазмо- ш кровозамещающих жидкостей вызывают немедленное изменение свертывающих свойств крови.

4. Свертывающая система крови меняется под влиянием метода анестезии с учетом не только свойств анестетика, но> также изменений симпатико-адреналовой активности, наруше­ния кислородного и углекислотного гомеостаза, электролитного» баланса и кислотно-щелочного состояния.

5. Введение различных медикаментов влияет на реологичес­кие свойства и свертываемость крови.

6. Имеет значение исходное состояние свертывающей систе­мы крови в связи с ее собственной патологией или патологией систем, от которых она зависит — печени, почек, селезенки,, сердца, легких и т. д. К этой же группе влияний следует отнес­ти и антикоагулянтную и фибринолитическую терапию, которую-получал больной до операции. '

7. Свертывающая и фибринолитическая системы находятся^ в прямой связи с кининовыми системами. Все три системы име­ют общие факторы, активаторы и ингибиторы. Оперативное вме­шательство, анестезия, основная и сопутствующая патология* изменяют состояние кининовых систем, следовательно, оказыва­ют не только прямое, но и косвенное действие на свертывание крови.

Учитывая такое многообразие факторов, способных изменить функциональное состояние свертывающей системы, предсказать заранее тонкие ее изменения невозможно. Лишь объективная характеристика системы с помощью различных методов иссле-

383.

дования Может дать достаточно надежные критерии для свое­временного и целенаправленного вмешательства.

Однако не высказаться об общих закономерностях системы свертывания Крови во время оперативного вмешательства мы не можем. Следует еще раз подчеркнуть, что существует не только общность, но и различия между мест-«ой гемостатической реакцией и общим состоянием свертывающей системы крови. В местной гемостатической реакции фибринолитическая система, по-ви-.димому, не участвует до тех пор, пока ауторегуляция функций организма не «арушена.

При общей гиперкоагуляционной реакции на неосложненное оперативное вмешательство свертывающая система не вызывает генерализованного внутри-сосудистого свертывания крови и диссеминированного тромбообразования, на­ходясь, видимо, под контролем главным образом антикоагулянтной системы. 'Фибринолитическая активность при этом даже несколько угнетается. Так про­исходит до тех пор, пока сохранена ауторегуляция функций. Это состояние системы свертывания может рассматриваться как адекватная приспособитель-«ая реакция на агрессию, предназначенная уменьшить вероятное или реальное кровотечение.

Осложнения оперативного вмешательства, нарушающие ауторегуляцию функций, приводят к такой стимуляции или истощению свертывающей, анти­коагулянтной и фибринолитической систем крови, когда наступает диссеминиро-ванное внутрисосудистое свертывание крови или, наоборот, полное угнетение тромбообразования с растворением образовавшихся ранее тромбов.

Влияние различных медикаментов на свертывающую систе­му крови. Данные о влиянии различных медикаментов, приме­няемых во время операции и в послеоперационном периоде, раз­норечивы. Известно, что катехоламины, эфедрин, атропин, ни­котиновая кислота, морфин, пахикарпин, прогестерон предраспо­лагают к гиперкоагуляции, в то время как ацетилсалициловая кислота и другие салицилаты, препараты мышьяка, инсулин, пенициллин, различные антикоагулянты замедляют процесс свертывания. Мочегонные (в том числе осмодиуретики) увели­чивают вязкость крови и предрасполагают к гиперкоагуляции. Декстраны изменяют заряд форменных элементов крови, пре­пятствуют их склеиванию и, следовательно, предрасполагают к гипокоагуляции, поэтому доза вводимых декстранов должна быть ограниченной.

Действие анестетиков. Во время анестезии больше, чем свойства анестетика, на свертывающую систему должна влиять степень угнетения или возбуждения симпатико-адрена-ловой активности, поскольку катехоламины усиливают сверты­вание крови. Следовательно, эфир, циклопропан, поверхностная анестезия любым анестетиком, гипоксия, гиперкапния должны способствовать гиперкоагуляции, тогда как глубокий наркоз любым анестетиком, в том числе эфиром и циклопропаном — приводить к гипокоагуляции, если он будет проходить без ги­поксии и гиперкапнии. Влияние режима анестезии на микроцир­куляцию и, следовательно, на реологические свойства крови также должно активнее изменять свертывающую систему кро­ви, чем свойства анестетика. К. М. Lichtenfeld и соавт. (1979) изучали способность тромбоцитов к агрегации при анестезии за­кисью азота, фторотаном или энфлураном с вводным наркозом

тиопенталом. Они не отметили клинически существенных изме­нений агрегационной способности тромбоцитов. По данным М. В. Feinstein et al., (1976), под действием местных анестети-ков агрегационная способность тромбоцитов снижается.

Проблемы анестезиологического пособия при патологии си­стемы крови (анемия, гиперспленизм, гемоглобинопатии) опи­саны нами ранее [Зильбер А. П., 1977].

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 903 | Нарушение авторских прав