АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Физиологические основы медикаментозной терапии при реанимации

В последние годы медикаментозная терапия при реанима­ции претерпела некоторые изменения в клинико-физиологиче-ском аспекте.

Внутрилегочная медикация. Во-первых, все необходимые ме­дикаменты могут вводиться не внутривенно, а внутрилегочно— через интубационную трубку. Еще Клодом Бернаром было по­казано, что лекарство, всасывающееся из легких, действует так же быстро, как введенное внутривенно. Что касается реанима­ции, можно сказать, что лекарство, достигшее альвеол, влияет на миокард быстрее, чем введенное внутривенно, потому что путь короче. Это показано в отношении большинства медика­ментов, используемых при реанимации: адреналина, норадрена-лина, гидрокарбоната натрия, атропина, лидокаина и др. [Elam J. О., 1977].

Следовательно, возможно более ранняя интубация трахеи требуется при реанимации не только для улучшения ИВЛ, но и для введения медикаментов.

Адреналин и другие адреномиметики. Клинико-фармаколо-гические эффекты адреналина при реанимации таковы:

1) как а-адреномиметик он суживает периферические арте-риолы, благодаря чему мозговой и коронарный кровоток воз­растают (на эти сосуды адреналин не действует),

2) как р-адреномиметик адреналин повышает возбудимость и сократимость миокарда. Этот эффект положителен до изве­стного предела, поскольку потребность в кислороде возрастает и возможно возникновение фибрилляции. Уже имеющуюся мел­коволновую фибрилляцию адреналин преобразует в крупновол­новую, повышая эффективность электрической дефибрилляции.

Норадреналин (а-адреномиметик) способен только увели­чить мозговой и коронарный кровоток, а изопротеренол (|3-ад-реномиметик) расширяет периферические артериолы и хотя усиливает сердечные сокращения, но уменьшает кровотокмоз-га и миокарда.

Гидрокарбонат натрия. Не может быть остановки сердца, лри которой не развился бы ацидоз, поэтому применение гид­рокарбоната натрия необходимо при каждой реанимации. Лучше всего дозировать его на основании результатов исследо­вания кислотно-щелочного состояния, но если такой возможнос­ти нет, то рекомендуется начальная доза 1 ммоль/кг. Затем его вводят по 0,5 ммоль/кг каждые 10 мин до восстановления кро­вообращения.

Лидокаин. При тахиаритмиях и наклонности к фибрилляции лидокаин является одним из лучших препаратов. Первичная доза 1 мг/кг, при последующей инфузии (или инстилляции) вводят 1—4 мг в минуту.

В ближайшем постреанимационном периоде возникает по­стреанимационная болезнь — сложный клинико-физиологичес-кий комплекс нарушений, детально изученный В. А. Неговским и его школой. Подробные экспериментальные и клинические материалы о постреанимационной болезни представлены в кни­ге В. А. Неговского и соавт. (1979). Мы хотим рассмотреть только одну проблему: меры, снижающие степень повреждения организма в связи с остановкой кровообращения.

Дело в том, что, несмотря на очевидные успехи реанимато-логии в проблемах первичной реанимации, около 20% оживлен­ных людей во всем мире остаются глубокими инвалидами с тя­желыми неврологическими расстройствами на всю жизнь [Safar P., 1978]. Очевидно, в первую очередь необходим поиск средств, снижающих повреждение мозга во время остановки кровообращения. К таким средствам можно отнести следую­щие.

1. Биохимическая коррекция — устранение мета­болического ацидоза, нормализация электролитного баланса— важная мера раннего постреанимационного периода, снижаю­щая тяжесть ишемической энцефалопатии.

2. Чтобы улучшить мозговой кровоток, требуется п о д д е р-жание артериального давления в течение суток на слегка повышенном уровне (110% нормального). Это может

быть достигнуто за счет умеренной гиперволемии, введения до-памина. Использование норадреналина нежелательно, так как нарушения периферической микроциркуляции могут нивелиро­вать благотворный эффект улучшения мозгового кровотока, Кровоток улучшается при гемодйлюции реополиглюкином и альбумином [Неговский В. А. и др., 1979].

3. Необходимо снизить внутричерепное давле­ние, для чего используют стимуляцию диуреза, умеренную ги­первентиляцию (Расо₂ не ниже 4,4 кПа, или 33 мм рт. ст.), подъем головного конца тела на 30°, хотя все эти меры несколь­ко ухудшают кровообращение.

4. Применение барбитуратов в высоких дозах (30 мг/кг) со скоростью, позволяющей сохранить удовлетвори­тельную гемодинамику, которую при необходимости поддержи­вают вазопрессорами [Brevik H. et al., 1978]. Этот прием дол­жен выполняться как можно раньше у больных с заведом» длительным периодом ишемии мозга, а также в тех случаях, когда в течение 10 мин после восстановления самостоятельно­го кровообращения отсутствует сознание. Вероятно, через 2 ч после остановки сердца пользоваться этим методом бесполез­но, так как следствия ишемии мозга к тому времени могут быть необратимы.

Механизм защитного действия барбитуратов, по-видимому, многообразен. Чаще всего им приписывают «ассенизацион­ную» роль в удалении свободных радикалов из ткани мозга.

Что такое свободный радикал и в чем его агрессивная сущность? Боль­шинство молекул имеет на своих орбитах спаренные электроны с противопо­ложным вращением, благодаря чему их магнитные поля взаимно погашают­ся и молекула остается в устойчивом низкоэнергетическом состоянии, Если у молекулы остается один электрон, она возбуждена, избыточно реактивна и энергична. Это и есть свободный радикал, количество которых резко воз­растает под влиянием рентгеновского излучения, теплового и химического воздействия. Кислород является главным акцептором электрона в цепях био­логического окисления, и при его отсутствии количество свободных радикалов-возрастает. Под влиянием свободных радикалов происходит быстрая перок-сидация ненасыщенных жирных кислот, а липиды составляют основу раз­личных биологических мембран, в том числе митохондрий — главной энерго­централи клетки. Повреждение мембран свободными радикалами, возможно,, является причиной таких патологических состояний, как лучевые поражения, кислородная интоксикация, некоторые артриты, алкогольный гепатит, раннее старение и др.

Каким образом барбитураты очищают мозг от свободных ра­дикалов, все ли они обладают такой способностью и обладают ли ею вообще, остается пока неясным, поскольку опубликован­ные материалы весьма неоднозначны. Если даже отдельные бар­битураты (например, тиопентал почти наверняка) дают такой эффект, то, видимо, он не единственный. Впервые антигипокси-ческий эффект барбитуратов отмечен свыше 30 лет назад и за прошедшие годы не раз подтверждался, но физиологический механизм его объясняли по-разному. Помимо предупреждения пероксидации и удаления свободных радикалов, в защитном

противоишемическом для мозга эффекте барбитуратов имеют, вероятно, значение снижение метаболизма мозга в комбинации с улучшением микроциркуляции, уменьшение отека, наклон­ности к судорогам, снижение внутричерепного давления. Нель­зя исключить и «обратный синдром обкрадывания», когда барбитураты вызывают вазоконстрикцию неповрежденных зон мозга, чтобы увеличить перфузию ишемизированных зон. Окон­чательное мнение об эффективности, механизмах и методике барбитуратной защиты мозга от последующей ишемии и анок-сии еще не высказано, хотя первые результаты ободряющие. По данным П. Сафара (1980), после остановки сердца на 5— 22 мин сознание восстановилось у 60% больных, получивших барбитураты, сравнительно с 10% в группе больных, которые их не получали.

Идея химической защиты мозга сравнительно нова, если не считать таковой предложение Б. Франклина в конце XVIII в. загрузиться вином настолько, чтобы под действием алкоголя пробыть в анабиозе 100 лет и, очнувшись, увидеть процветание человечества. Сегодня для этого используют не только барби­тураты, но и многие нейроплегики, кетамин и другие анестети-ки, хотя, судя по статистическим материалам, эффект барбиту­ратов наилучший. Возможно, найдутся совершенно иные «кон­серванты» нейронов в осуществлении этой перспективной

идеи.

5. В эксперименте на обезьянах A. Bleyaert и соавт. (1980) проверили влияние тотальной миорелаксации с И В Л на нейрологические расстройства после длительной ише­мии мозга и получили обнадеживающие результаты.

6. Несомненное значение в профилактике постреанимацион­ных расстройств могут иметь гемосорбционная деток-сикацияв сочетании с тщательной коррекцией вентиляции и гемодинамики, примененные в эксперименте В. А. Неговским и соавт. (1979).

7. Остается открытым вопрос о гипотермии мозга как способе удлинения безопасного периода от начала ишемии до появления необратимых изменений. Этот вопрос неясен не потому, что сомнителен сохраняющий эффект холода для моз­говой или иной живой ткани. Выдвинутая в медицинском ас­пекте впервые хирургом J. Hunter еще в 1734 г., эта идея под­тверждена современными физиологическими, анестезиологиче­скими и реаниматологическими разработками, выполненными в 50—60-х годах В. А. Неговским, Т. М. Дарбиняном и др.

Трудность решения проблемы в практическом аспекте состоит в получе­нии быстрого охлаждения мозга в считанные минуты. Применить краниоце-ребральную гипотермию? Но скорость охлаждения мозга через кожу не пре­вышает 0,5 °С в минуту, а при остановленном кровотоке она, вероятно, еще ниже. Инфузировать холодные растворы? Но чтобы получить нужную степень охлаждения, следует ввести большое количество их, что нереально в клинико-физиологическом аспекте.

Возможно, перспективным окажется разработанный в эксперименте В. Л. Радушкевичем и соавт. (1979) метод изолированной перфузии мозга охлажденными растворами. Коллоидно-солевой раствор температуры 5°С перфузируют через общие сонные артерии и в течение 5 мин снижают темпе­ратуру мозга собаки с 37 до 16°С.

Если экспериментальная разработка метода при достаточно широкой апробации окажется успешной, почему бы не добавить к этому методу пер-фузию через сосуды мозга барбитуратов или иных «консервирующих» нейро­ны препаратов? Может быть, тогда потребуется не пятиминутная изоли­рованная перфузия мозга, а только одномоментная, выполняемая с помощью» шприца инъекция 50 мл этого раствора в каждую сонную артерию (объем крови в мозге около 100 мл)?

Разумеется, если под руками имеется шприц с холодным «консервирую­щим» нейроны раствором и специалист владеет пункцией сонной артерии, то проще и несомненно эффективнее начать стандартные реанимацонные меро­приятия. Но что делать, если остановка сердца произошла из-за массивной тромбоэмболии общего ствола легочной артерии, разрыва аневризмы аорты или сердца и при прочих ситуациях, когда начать реанимацию невозможно, пока не будут устранены дефекты центральных сосудов и камер кровооб­ращения и сосудистая емкость не будет заполнена кровью? Возможно, в этих ситуациях предлагаемая нами идея окажется единственно возможной для широкого использования.

Глава 11 ИНФУЗИОННАЯ И ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ

Традиционно, хотя и без логических обоснований, трансфу­зией называют переливание крови и ее компонентов, а инфузи-ей — вливание прочих жидкостей. Согласно такому представле­нию, которого мы будем придерживаться, чтобы' без крайней необходимости не использовать дополнительных терминов, трансфузия является частью инфузионной терапии, поскольку трансфузия — это инфузия крови и ее компонентов.

Инфузионная терапия является важнейшей и наиболее ак­тивной составной частью ведения больных при критических со­стояниях, так как она способна быстро и (при рациональном применении) радикально корригировать нарушенные функции организма. Особенности инфузионной терапии при функцио­нальной коррекции различных критических состояний рассмот­рены в соответствующих главах, а здесь следует обсудить об­щие проблемы.— цели, средства, методы и физиологические эф­фекты инфузионной терапии, т. е. зачем, что, как и сколько вливать.

Основными целями инфузионной терапии в практике анес­тезиолога и реаниматолога являются: коррекция объема и рео­логических свойств крови, биохимическая и коллоидно-осмоти­ческая коррекция крови и тканевой жидкости, введение меди­каментов, дезинтоксикация, парентеральное питание.

Трудно представить, чтобы при ведении больного в услови­ях работы отделения ИТАР какая-либо из названных целей по-

требовалась в изолированном виде, но для познания физиоло-» гических закономерностей инфузионной терапии целесообразна рассмотреть эти цели порознь.

Коррекция объема и реологических свойств крови

Поскольку любое критическое состояние сопровождается на­рушением реологических свойств крови с последующей секве­страцией крови и гиповолемией, инфузионная терапия для уст­ранения этих нарушений требуется всегда. Естественно, чтоги-поволемия будет более выраженной при внешней и внутренней кровопотере, при секвестрации жидкости в пищеварительном тракте или полостях тела, рвоте, диарее, профузном диурезе и потоотделении, истечении соков через свищи.

При кровопотере, превышающей 15—20% объема циркули­рующей крови (ОЦК), одним из компонентов инфузионной те­рапии должна быть трансфузия крови. При остальных вариан­тах гиповолемии вначале используется инфузия реополиглюки-на, возвращающего организму часть собственной секвестриро­ванной крови. В дальнейшем для коррекции ОЦК необходима инфузия полиглюкина и различных кристаллоидных растворов.

Гемотрансфузия. Гемотрансфузия используется для воспол­нения ОЦК при кровопотерях, а также как компонент опера­ции замещения крови, гемосорбции, гемодиализа, искусствен­ного кровообращения и перекрестного кровообращения.

В зависимости от целей и условий гемотрансфузии, она мо­жет выполняться в четырех вариантах: переливание консерви­рованной крови, прямое переливание крови от доноров, реин-фузия, аутогемотрансфузия.

Трансфузия консервированной крови — са­мый частый и самый простой вариант. Однако следует помнить, что медицина критических состояний заставила пересмотреть представления о гемотрансфузии как сравнительно безопасной процедуре многоцелевого назначения. Сегодня к трансфузии цельной крови есть единственное показание— возмещение кро-вопотери, превышающей 15—20% ОЦК. Такое ограничение свя­зано с несколькими важными обстоятельствами.. Иммунологическая н ее о в м ест им ость. Совмес­тимость крови и донора определяется лишь по двум эритроци-тарным антигенным системам, которых в - эритроцитах в не­сколько раз больше, не говоря уже об антигенных системах Лейкоцитов, тромбоцитов и плазмы. Поскольку трансфузия крови является трансплантацией живой гомологичной ткани, мы вправе ожидать двух типов реакций — иммунизации и оттор­жения. Установлено, что в первые дни критического состояния,, когда клеточный иммунитет угнетен, эффективность гемотранс­фузии выше, чем в последующие дни, когда организм способен активно отторгать чужеродную ткань.

12—1438

Метаболическое несовершенство консервиро­ванной крови. В крови, особенно при длительных сроках хра­нения, повышены уровни плазменного калия, аммония, содер­жится свободный гемоглобин, повышена кислотность, содер­жится цитрат натрия.

Функциональное несовершенство. Консервиро­ванная кровь хуже переносит кислород из-за уменьшения срод­ства гемоглобина к кислороду, которое в числе прочих факто­ров зависит от содержания органических фосфатов, в частнос­ти 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ), уровень которого резко снижается, а при двухнедельном хранении 2,3-ДФГ исчезает почти полностью. Помимо этого, в консервированной крови по­вышены уровни различных биологически активных веществ, ее реологические свойства снижены.

Консервированная кровь имеет нарушенные свертывающие свойства не только из-за наличия в ней консерванта, но и в связи с недостатком тромбоцитов, V, VIII и других факто-

Негомогенность.В 1 мл консервированной цитратом крови содержится в 1-й день около 200, а при двухнедельном хранении около 20 000 агрегатов и сгустков фибрина диаметром до 200 мкм [Симбирцев С. А. и др., 1980]. Следовательно, при переливании 1 л крови в сосудистое русло больного будет ин--фузировано 200000 сгустков, а длительно хранившейся крови— около 20 млн. Первый капиллярный фильтр на пути этих взве­сей — легкие, которые страдают в первую очередь. Количество агрегатов зависит не только от сроков хранения крови, но и от характера консерванта, метода взятия крови (при артериаль­ном сгустков меньше), приема донором различных лекарств и, возможно, от емкости, в которой хранится кровь (пластиковая или стеклянная).

Перечисленные важные недостатки консервированной крови заставили, помимо ограничения показаний к гемотрансфузиям, искать способы метаболической реставрации крови (например, с помощью метода гемосорбции на различных сорбентах), очи­стки ее от взвесей с помощью микрофильтров и расширить применение гемотрансфузий непосредственно от доноров, реин-v$y3HH и аутогемотрансфузий.

Прямая трансфузия от доноров. К ней име-тотся только два показания — отсутствие подходящей консерви­рованной крови и наличие коагулопатии. В остальных случаях коррекции кровопотери нет необходимости в прямом перели­вании крови, которое более трудоемко и не позволяет достаточ-.но надежно контролировать состояние донора.

Реинфузия крови используется реже, чем того заслу­живает этот важный метод, нередко спасающий жизнь, хотя реинфузия стала проводиться задолго до появления консерви­рованной крови. В 1818 г. Д. Бланделл реинфузировал кровь, собранную из влагалища (антисептика Д. Листера появится

Л 78

только через полвека!), 10 женщинам со смертельным кровоте­чением в родах, и 5 рожениц были спасены.

Метод реинфузии крови имеет по крайней мере два досто­инства: 1) нет риска несовместимости и не нужно дополнитель­ных исследований; 2) кровь эта почти всегда под рукой и поч­ти в том же объеме, что и кровопотеря.

Метаболический состав крови, излившейся в полости тела,, несколько ухудшен, но все же лучше, чем состав консервиро­ванной крови после ее хранения в течение недели. То же мож­но сказать и о коагулопатических свойствах излившейся крови.

Существуют два противопоказания к реинфузии—гемолиз или инфицирование излившейся в полость крови.

Для реинфузии собираемую стерильно кровь (используют стерильную-банку и трубки электроаспиратора) стабилизируют гепарином (100 ЕД) или цитратом натрия (50 мл 4% раствора), которые добавляются на каж­дые 0,5 л крови, фильтруют через 5—8 слоев марли и инфузируют. Сущест­вуют специальные аппараты для реинфузии (например, «Bentley»), с по­мощью которых кровь собирают, снабжают антикоагулянтом, фильтруют а под контролем реинфузируют со скоростью до 500—600 мл/мин. Ради исто­рической справедливости надо отметить, что примитивным аппаратом для реинфузии крови пользовался еще Д. Бланделл.

Аутогемотрансфузия — метод коррекции предвиди­мой кровопотери в тех случаях, когда по каким-то соображе­ниям больному нельзя переливать кровь другого человека (аутоиммунные болезни, невозможность подбора донора и др.). Заранее (за неделю или прямо на операционном столе) у боль­ного набирают и консервируют около 500—1000 мл крови, ко­торую возмещают инфузией плазмозаменителя. При возникно­вении кровопотери больному переливают его собственную кровь.

В клинико-физиологическом аспекте концепция аутогемотрансфузий как универсальной методики при плановых операциях заслуживает пристального внимания. В самом деле, изъятие крови за несколько часов до операции с компенсацией гиповолемии различными кровезаменителями создает условия гемодилюции, при которых операционный стресс должен в меньшей степени сказаться на реологических свойствах крови. Возврат больному в ходе опе­рационной кровопотери собственной крови исключает опасность гемотрансфу-зионной антигенной несовместимости. Следовательно, при плановых опера­циях. аутогемотрансфузия должна стать правилом, а не исключением, что, кстати, рекомендовано Комитетом экспертов ВОЗ еще в 1968 г.

По сути дела аутогемотрансфузия при операции является нормоволемической управляемой гемодилю-цией — методом, имеющим достаточно широкое распростране­ние. Снижение гематокрита при операции до 30% уменьшает вязкость крови и периферическое сосудистое сопротивление, а значит, увеличивает производительность сердца и тканевую перфузию. Несмотря на уменьшение кислородной емкости кро­ви, транспорт кислорода остается достаточным благодаря по­вышению циркуляции. Необходимо иметь в виду, что при не­компенсированной кровопотере, равной 10—15% ОЦК, кисло-

родный гомеостаз нарушен из-за циркуляторной, а не гемичес-кой гипоксии. Лишь при потере более 20% ОЦК гемическая типоксия выражается в общем нарушении функций организма. Из этого, кстати, следует, что операционная кровопотеря.•меньше 15% должна компенсироваться толъко кровезамените­лями, а кровопотеря свыше 15% —смесью кровезаменителей и.крови.

Гиперволемическая управляемая гемоди-
.люция, когда во время операции гематокрит снижают быст­
рой инфузией кровезаменителей, а затем удаляют их с ~помо-
>щью форсированного диуреза, методически проще, но управ­
лять ею труднее. -.,, 4

Поскольку при реинфузии и аутогемотрансфузии не возни­кает реакция отторжения, эффективность этих методов при равных дозах должна быть значительно выше, чем трансфузии консервированной крови.

Не следует забывать и об экономическом эффекте. По нашим подсчетам, реинфузия или аутотрансфузия 1 л крови экономит государству около

ПО руб (сюда входит цена национального дохода, который мог бы создать донор, если бы он работал в день отгула и пр.). Основное количество крови

(по нашим расчетам, 42,5% всего количества трансфузируемой в больнице крови) трансфузируется в отделениях ИТАР. Если в отделениях ИТАР уси­лится внимание к аутогемотрансфузиям, это может иметь не только клинико-физиологическое, но и экономическое значение для здравоохранения.

Переливание больших количеств крови, консервированной цитратом натрия, требует его нейтрализации, так как при больт лиих объемах инфузии может проявиться кардиотоксический и люагулопатический эффект цитрата, который связывают обыч-ло с гипокальциемией. Чтобы его нейтрализовать, рекоменду­ют вводить 5—10 мл 10% раствора хлорида кальция на каж­дые 0,5 л переливаемой крови. В -настоящее время этот вопрос

•едва ли может быть сегодня решен однозначно: существует

•мнение о плохом влиянии столь больших количеств кальция на

•возбудимость миокарда. Кроме того, даже при очень быстрой трансфузии цитратной крови (150 мл/мин) уровень ионизиро­ванного кальция снижается вдвое лишь на короткий срок, а:затем происходит мобилизация его из связанных форм и ко-.личество Са²+ нормализуется в течение 5 мин после окончания трансфузии. Нам представляется оптимальным такой вывод: методы определения уровня кальция достаточно просты, и ре­шать вопрос, вводить или не вводить препараты кальция при трансфузии крови, надо не гипотетически, а на основании ис­следований. При сомнениях в этом вопросе мы рекомендовали бы применять кальций.

Трансфузионные препараты для коррекции ОЦК. Реополиглюкин — это декстран (полисахарид), мало участвующий в метаболизме, хотя в не­котором отношении он сходен с гликогеном и способен расщепляться до глю­козы, включающейся в метаболизм. Реополиглюкин имеет среднюю молеку­лярную массу 40000 (10000—80000) и относится к низкомолекулярным.декстранам. Его основные физиологические эффекты:

(180

1) дезагрегационное действие, возвращающее в кровоток часть крови, секвестрированной из-за нарушения реологических свойств;

2) плазмонаполнение с привлечением в сосудистое русло воды из тка­ней (1 г реополиглюкина связывает 30—40 мл воды); тем самым осущест­вляется гемодшшция и снижение вязкости крови;

3) почечный порог для декстранов составляет молекулярная масса 50 000, благодаря чему значительная часть реополиглюкина (около 70%) фильтрует­ся через почки. Через 6 ч концентрация реополиглюкина снижается вдвое, -а за сутки выводится 80% препарата;

4) увеличивая дзета-потенциал клеток крови, реополиглюкин улучшает ее реологические свойства, но одновременно препятствует тромбообразованию, создавая наклонность к кровотечениям, в связи с чем не рекомендуется ско­рость введения реополиглюкина больше 1 мл/(кг-мин) при суточной дозе не выше 20 мл/кг.

Полиглюкин — это декстран со средней молекулярной массой €0000 (15000—150000), приближающейся к молекулярной массе альбумина (65 000) — главного осмотического белка крови. Поскольку более половины полиглюкина составляет фракция, превышающая почечный порог (молекуляр­ная масса 50000), он дольше, чем реополиглюкин, удерживается в сосудистом русле. Полиглюкин циркулирует в течение нескольких дней, хотя половина препарата выводится через почки в первые сутки. Основная цель использо­вания полиглюкина — плазмонаполнение и повышение осмотических свойств «рови.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 824 | Нарушение авторских прав