АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Глава 26 НЕВРОЛОГИЯ И НЕЙРОХИРУРГИЯ

Проблемы анестезиологического пособия у больных с пато­логией нервно-мышечной системы изложены нами ранее [Зиль-бер А. П., 1977]. Рассмотрены также особенности анестезии при параплегии, синдроме Гийена — Барре, миастении, миастениче-ском синдроме, демиелинизирующих заболеваниях, судорожных синдромах. Обсуждены особенности анестезиологического посо­бия при повреждения спинного мозга. Существенных изменений в клинико-физиологических аспектах анестезиологического посо­бия при этих видах патологии с 1977 г. не произошло. Мы вы-

нужденно отсылаем читателя к той книге, ограничивая изложе­ние клинико-физиологических проблем анестезиологического пособия лишь двумя вопросами, ранее не освещенными [Зиль-бер А. П., 1977]: синдром злокачественной гипертермии при. анестезии и особенности анестезии при повреждении спинного» мозга.

Синдром злокачественной гипертермии при анестезии

Это крайне опасное осложнение представляет собой внезап­ную катаболическую реакцию, сопровождающуюся гипертер-мией, гемодинамическими и метаболическими расстройствами* спровоцированными действием анестетика или катехоламинов (стресс).

Первое описание злокачественной гипертермии относится к 1960 г., когда в одну из мельбурнских больниц поступил студент 21 года с переломом ноги. Но его беспокоила не нога, а предстоящее вправление перелома под наркозом: 10 его родственников умерли от эфирного наркоза. Ему был дан фторотановы& наркоз, который пришлось прекратить через 10 мин, так как у больного упало давление и резко повысилась температура тела. Обложенный со всех сторо» льдом, он через некоторое время поправился — он первым из родственников! выжил после наркоза.

Суть злокачественной гипертермии состоит в том, что вне­запно в начале анестезии возникают ригидность всех, мышц, не поддающаяся миорелаксации, и гипертермия до 42 °С, не усту­пающая физическим и химическим методам охлаждения. На их фоне развиваются острая недостаточность кровообращения в метаболические расстройства. У всех больных наблюдаются? гипоксия, метаболический ацидоз,.гиперкалиемия, гипокальцие-мия, повышение содержания сывороточных ферментов, гемогло-бинурия, миоглобинурия, коагулопатия, олигурия. Летальность при этом осложнении достигает 60—70%. Встречается оно в» среднем один раз на 700—11000 наркозов. Применявшиеся ме­тоды интенсивной терапии редко оказывались эффективными. Выжили главным образом те больные, у которых осложнение было выявлено рано и анестезия прекращена [Malignant hype-thermia, 1977].

Установлено, что основой этой патологии является генетический дефект мионевральной пластинки. В развитии мышечной ригидности, провоцируемой анестетиком, миорелаксантом или катехоламинами играют роль дефицит мы­шечной фосфорилазы, нарушение окислительного фосфорилирования и внутри.-клеточного метаболизма кальция.

Видимо, первичный дефект располагается в митохондриях или саркоплаз-матическом ретикулуме. Из аденозин-нуклеотида образуется инозин-нуклеотид и в связи с этим начавшееся сокращение продолжается до полного истощения» Увеличивается прбницаемость мышечной мембраны, и в межтканевую жидкость выходит свободный миоглобин. Процесс этот высокоэнергетический, с нехват­кой кислорода, накоплением кислых продуктов и выходом калия во внеклеточ­ное пространство.

чивающих растворов, физическое охлаждение. Появились сооб­щения о благоприятном действии при этой патологии дантроле-на натрия, который тормозит повышенную реабсорбцию Са²⁺ в саркоплазматическом ретикулуме и тем самым прерывает это истощающее непрерывное сокращение с генерацией тепла.

Поскольку осложнение носит генетический характер, к боль­ным, страдающим различными видами миопатий, например па-роксизмальной миоплегией, нужен осторожный подход с тща­тельным наблюдением в начале анестезии, объективным опре­делением миорелаксации и немедленным прекращением анесте­зии при появлении признаков ригидности и гипертермии. Пред­варительный диагноз может быть поставлен путем пункцион-ной биопсии мышцы.

Что касается замечания о настороженности анестезиолога при различных миопатиях, то запомнить их не просто: помимо упомянутых в начале этого раздела, существует несколько де­сятков нейромиопатий, которые представляют интерес для ане­стезиолога.

Эпилептический статус

Эпилептический статус — состояние судорожной активности, длящейся непрерывно или с редкими паузами, недостаточными для восстановления гомеостаза. Эпилептический статус — поли-этиологичное критическое состояние, которое считается удель­ным владением невропатологов. Летальность при его различных формах колеблется в широком диапазоне б—30% [RothnerA.D. et al., 1980] и уже хотя бы поэтому надо, чтобы эпилептическим статусом занимались в отделениях ИТАР.

Физиологические механизмы. По крайней мере половина всех случаев эпилептического статуса — так называемый идиопатиче-ский (криптогенный) статус, этиология которого неизвестна или во всяком случае ничего не дает для выбора терапевтических мер. Идиопатический статус может протекать в двух формах — с лихорадкой и без нее.

Остальные формы эпилептического статуса — это проявление острой или хронической энцефалопатии, причинами которой являются: 1) травматическое поражение мозга; 2) гипоксиче-ское поражение мозга; 3) нарушение мозгового кровообраще­ния (включая ишемический и геморрагический инсульт, сдавле-ние мозга опухолью, отеком и т. п.); 4) метаболические рас­стройства (в том числе гипокальциемия, гипо- и гипергликемия, гипер- или гипогидратация, гипертермия); 5) эндогенная и экзо­генная интоксикация азотистыми шлаками, ядами судорожного действия.

Такое деление требует, чтобы, помимо общих для всех судо­рожных состояний действий, были предприняты и специальные меры, направленные на конкретный физиологический механизм, вызвавший эпилептический статус.

Что бы ни послужило причиной статуса, непосредственно физиологические механизмы, создающие судорожную активность ЦНС, видимо, единообразны. Полагают [Thompson iR. A. et al., 1980], что при статусе действуют три меха­низма: 1) изменение нейроноглиальных отношений с накоплением во внеклеточ­ной жидкости К⁺, вызывающего многократно повторяющуюся деполяриза­цию; 2) нарушение нейрононейронного взаимодействия с увеличением разря­дов между ними; 3) циркуляция возбуждения по нейронам, подобно тому как это бывает в миокарде при его фибрилляции. Считается, что при этом нару­шается нормальный режим калий-натриевого насоса, накапливаются цАМФ; цГМФ и, возможно, ацетилхолин, снижается 'содержание гамма-аминоокси-масляной кислоты. К сожалению, эти тонкости пока не поддаются реальному измерению и использованию для интенсивной терапия. Однако при эпилепти­ческом статусе всегда возникают и более известные реаниматологам функцио­нальные сдвиги: возрастает внутричерепное давление, появляется отек мозга, повышается Рсо₂ и снижается Ро₂» развивается гипогликемия и гиперкалие-мия как следствие высокого уровня метаболизма в мозге.

Установлено, что чем дольше длится статус или отдельный судорожный припадок, тем хуже прогноз и не только потому, что длительный припадок свидетельствует о более тяжелом поражении,. Во время статуса истощается мозг и происходят тяжелые метаболические сдвиги, ухудшающие прогноз, в связи с чем срочное прекращение судорог — первая задача реаниматологэ при эпилептическом статусе.

Функциональные сдвиги. При эпилептическом статусе всегда отсутствует сознание, в половине случаев имеются элементы бульварных расстройств, в частности гиперсаливация и наруше­ние гортанных рефлексов.

Всегда возникает отек мозга, связанный не только с гиперак­тивностью двигательных зон, но и с гипоксией, развивающейся вследствие нарушения вентиляции легких.

Наблюдаются три механизма поражения вентиляции: нару­шение центральной регуляции дыхания, обструктивные рас­стройства (ларингоспазм или аспирация слюны, а также желу­дочного содержимого в связи с регургитацией вследствие повы­шения внутрибрюшного давления); нарушение механического аппарата — судороги дыхательных мышц.

Миокардиальная недостаточность возникает вследствие элек­тролитных (К⁺, Са²⁺) расстройств на фоне метаболического ацидоза и гипоксии. Последняя связана не только с нарушением вентиляции, но и со сжиганием кислорода и энергетических ве>-ществ во время статуса.

Принципы интенсивной терапии. Легкие формы, эпилептиче­ского статуса уступают медикаментозному подавлению судорог с помощью седуксена, барбитуратов. При более тяжелых фор­мах требуются столь большие дозы этих препаратов, что целесообразнее с самого начала применить миорелаксанты и

ивл.

Независимо от прекращения судорог должна быть произве­дена метаболическая коррекция: нормализовано кислотно-ще­лочное состояние, кальциевый и калиевый баланс, введена глю­коза.

Требуется стимулирование диуреза, чтобы изгнать метабо­литы и уменьшить отек мозга, потому что, как справедливо по»

лагает R. V. Trubuhovich (I979), всякая судорога может прев­ратиться в эпилептический статус, а всякий статуе чреват опас­ностью отека мозга.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 728 | Нарушение авторских прав