АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Синдром шокового легкого

Прочитайте:
  1. D. Передменструальний синдром
  2. DIDMOAD - синдром
  3. E. ДВС-синдрома
  4. HELLP – синдром
  5. HELLP-синдром
  6. I раздел — локализация очага поражения, синдром
  7. I. Острый нефритический синдром (острый гломерулонефрит)
  8. I. Синдромы поражения коры головного мозга.
  9. II. Нефротический синдром
  10. II. Проводниковые синдромы

Синдром шокового легкого (СШЛ) получил свое название потому, что сначала он чаще всего наблюдался при травмати­ческом шоке. Синдром имеет и другие названия: «влажные лег-



Экспираторное закрытие дыхательных путей

кие», постперфузионный легочный синдром, «pump lung»—насос­ное легкое, РДС взрослых и др. В реаниматологической прак­тике СШЛ встречается часто: в большей или меньшей степени он выражен при всех критических состояниях.

Физиологические механизмы. СШЛ — типичное нарушение дыхания, связанное с первичным поражением недыхательных функций легких, которые должны не только обновлять газо­вый состав крови, но и очищать ее от механических примесей и биологически агрессивных веществ.

В каких ситуациях количество механических примесей и биологически ак­тивных веществ повышено? Это наблюдается при массивном кровозамещении„ искусственном кровообращении, нарушении реологических свойств крови с аг­регацией клеток (геморрагический синдром, травматический, кардиогенный,. анафилактический шок). Дезэмульгирование жира, прорыв амниотической жид­кости, рассеянное внутрисосудистое свертывание, септический шоковый синд­ром, внутрисосудистый гемолиз и т. п. — все это состояния, нарушающие ра­боту недыхательных механизмов легких.

Если все эти продукты оседают в легочных капиллярах, на­ступают физиологические последствия (рис. 40): 1) страдает газообмен между кровью и воздухом, потому что снижено ко* личество функционирующих капилляров. Венозная кровь течет через анастомозы, возрастает шунт; 2) нарушается питание альвеолярной ткани, из-за чего снижается продукция сурфак-танта и возникает наклонность к ателектазированию, ишемия альвеолярной ткани увеличивает ее проницаемость: легкие ста­новятся жесткими, усиливаются гиповентиляция и диффузные расстройства, причем все это находится в определенной связи с недостаточностью сурфактантной системы легких (см. гла­ву 20); 3) повышается давление в легочной артерии, создаются предпосылки для правожелудочковой недостаточности.

Имеет значение не только механическое перекрытие легоч­ного капиллярного кровотока, но и повреждающее действие био­логически агрессивных веществ, поступивших в легкие в избы­точном количестве. Объем внесосудистой воды в легких при этом синдроме всегда повышен.

Н.-Р. Schuster и соавт. (1980) считают этот критерий настолько важным,, что измеряют трансторакальное электрическое сопротивление, проводя дегид-ратационную терапию по поводу острой дыхательной недостаточности типа СШЛ. Если сопротивление снижается (легкие отдают воду), это прогности­чески благоприятный признак.

Эти физиологические механизмы обусловливают клиничес­кую картину острой дыхательной недостаточности: жесткое ды­хание, мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, одышку, ка­шель с мокротой, имеющей примесь крови. Цианоз не исчезает даже при оксигенотерапии, Ро2 артериальной крови при дыха­нии 100% кислородом остается резко сниженным (шунт!). Рент­генологически может выявляться диффузная двусторонняя ин­фильтрация, свидетельствующая о выраженном интерстициаль-«ом отеке.


Рис. 40. Физиологические механизмы синдрома шокового легкого.

Возможно, удобным критерием тяжести синдрома шокового
легкого окажется индекс АаРо2/Рао2,преДложенный Т Hegyi и
соавт. (1979) для оценки тяжести РДС новорожденных Если
С ' ^ ^^ СТеПеНЬ СИНДр°Ма 4 -средняя и


 

 

 


ляции, ранние стадии синдрома уже миновали: развиваются интерстициальный отек, жесткость легких, ателектазы.

Присоединяющиеся расстройства общей микроциркуляции ведут к метабо­лическому ацидозу и гиперкалиемии. На их фоне усиливается правожелудоч-ковая, а затем и левожелудочковая недостаточность.

При морфологическом исследовании находят картину «опеченения» легко­го: интерстициальный отек, микро- и макроателектазы, кровоизлияния. В аль­веолах нередко обнаруживают гиалиновые мембраны — результат транссуда­ции плазмы и реакции между фибриногеном и сурфактантом. В сосудах вы­являют тромбы, фибрин, жировые эмболы, агрегаты клеток.

Принципы интенсивной терапии. СШЛ легче предупредить, чем лечить. Все средства, улучшающие реологию крови (реопо-лиглюкин, ацетилсалициловая кислота, гепарин), содействуют и профилактике синдрома. Если все-таки появляются его при­знаки, откладывать интенсивную терапию нельзя, так как для расцвета СШЛ с печальным исходом требуется иногда не бо­лее 3—5 ч.

Срочные меры интенсивной терапии: 1) улучше­ние реологических свойств крови; 2) важнейшая мера интенсив­ной терапии СШЛ — ранняя ИВЛ.

ИВЛ требуется не из-за гиповентиляции, которой еще может и не быть,, а для того, чтобы, повышая внутриальвеолярное давление, уменьшить интер­стициальный отек и вытолкнуть из капилляров задержанные там продукты. Часть изгнанных из легких микротромбов вернется обратно, но в большем раз­ведении, часть задержится другими тканями: в том и в другом случае меха­ническая закупорка и токсическая агрессия против легких будут выражены меньше.

Если ИВЛ не слишком нарушает гемодинамику, надо, чтобы она проходи­ла в режиме ПДКВ. Для профилактики синдрома шокового легкого, а также при окончании ИВЛ рекомендуется применять режим ПДКВ и со спонтанной вентиляцией.

3. Необходимо улучшить дренирование трахеобронхиального дерева, потому что перегрузка недыхательных функций легких сопровождается повышенной продукцией мокроты, а кашель из-за большой жесткости легких становится малоэффективным. Применяется аэрозольная терапия увлажнителями, муколитика-ми, стимуляция и имитация кашля в разных положениях тела,

4. Для снижения интерстициального отека легких может по­требоваться дегидратационная терапия фуросемидом или ман-нитолом, причем осмотические диуретики рекомендуется при­менять лишь на фоне ИВЛ.

5. Коррекция метаболизма и ранняя антибактериальная те­рапия— важные компоненты интенсивной терапии синдрома шокового легкого.

СШЛ, как и РВС, — слишком частый компонент различных терминальных состояний, чтобы о нем вспоминать, когда дыха­тельная катастрофа уже развилась. О нем надо думать рань­ше, потому что предупредить СШЛ можно сравнительно про-


стыми, но своевременными мерами. Реополиглюкин, ацетилсали­циловая кислота, режим ПДКВ — что может быть проще? Вероятно, когда-нибудь будут разработаны столь же простые и столь же эффективные меры интенсивной терапии синдрома, которые пока еще достаточно сложны и, главное, не слишком эффективны.


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 1019 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)