АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Синдром шокового легкого

Синдром шокового легкого (СШЛ) получил свое название потому, что сначала он чаще всего наблюдался при травмати­ческом шоке. Синдром имеет и другие названия: «влажные лег-

кие», постперфузионный легочный синдром, «pump lung»—насос­ное легкое, РДС взрослых и др. В реаниматологической прак­тике СШЛ встречается часто: в большей или меньшей степени он выражен при всех критических состояниях.

Физиологические механизмы. СШЛ — типичное нарушение дыхания, связанное с первичным поражением недыхательных функций легких, которые должны не только обновлять газо­вый состав крови, но и очищать ее от механических примесей и биологически агрессивных веществ.

В каких ситуациях количество механических примесей и биологически ак­тивных веществ повышено? Это наблюдается при массивном кровозамещении„ искусственном кровообращении, нарушении реологических свойств крови с аг­регацией клеток (геморрагический синдром, травматический, кардиогенный,. анафилактический шок). Дезэмульгирование жира, прорыв амниотической жид­кости, рассеянное внутрисосудистое свертывание, септический шоковый синд­ром, внутрисосудистый гемолиз и т. п. — все это состояния, нарушающие ра­боту недыхательных механизмов легких.

Если все эти продукты оседают в легочных капиллярах, на­ступают физиологические последствия (рис. 40): 1) страдает газообмен между кровью и воздухом, потому что снижено ко* личество функционирующих капилляров. Венозная кровь течет через анастомозы, возрастает шунт; 2) нарушается питание альвеолярной ткани, из-за чего снижается продукция сурфак-танта и возникает наклонность к ателектазированию, ишемия альвеолярной ткани увеличивает ее проницаемость: легкие ста­новятся жесткими, усиливаются гиповентиляция и диффузные расстройства, причем все это находится в определенной связи с недостаточностью сурфактантной системы легких (см. гла­ву 20); 3) повышается давление в легочной артерии, создаются предпосылки для правожелудочковой недостаточности.

Имеет значение не только механическое перекрытие легоч­ного капиллярного кровотока, но и повреждающее действие био­логически агрессивных веществ, поступивших в легкие в избы­точном количестве. Объем внесосудистой воды в легких при этом синдроме всегда повышен.

Н.-Р. Schuster и соавт. (1980) считают этот критерий настолько важным,, что измеряют трансторакальное электрическое сопротивление, проводя дегид-ратационную терапию по поводу острой дыхательной недостаточности типа СШЛ. Если сопротивление снижается (легкие отдают воду), это прогности­чески благоприятный признак.

Эти физиологические механизмы обусловливают клиничес­кую картину острой дыхательной недостаточности: жесткое ды­хание, мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, одышку, ка­шель с мокротой, имеющей примесь крови. Цианоз не исчезает даже при оксигенотерапии, Ро₂ артериальной крови при дыха­нии 100% кислородом остается резко сниженным (шунт!). Рент­генологически может выявляться диффузная двусторонняя ин­фильтрация, свидетельствующая о выраженном интерстициаль-«ом отеке.

Рис. 40. Физиологические механизмы синдрома шокового легкого.

Возможно, удобным критерием тяжести синдрома шокового
легкого окажется индекс АаРо₂/Рао₂,пре_Дложенный Т Hegyi и
соавт. (1979) для оценки тяжести РДС новорожденных Если
^С ' ^ ^^ ^{СТеПеНЬ СИНДр}°^Ма 4 -средняя и

ляции, ранние стадии синдрома уже миновали: развиваются интерстициальный отек, жесткость легких, ателектазы.

Присоединяющиеся расстройства общей микроциркуляции ведут к метабо­лическому ацидозу и гиперкалиемии. На их фоне усиливается правожелудоч-ковая, а затем и левожелудочковая недостаточность.

При морфологическом исследовании находят картину «опеченения» легко­го: интерстициальный отек, микро- и макроателектазы, кровоизлияния. В аль­веолах нередко обнаруживают гиалиновые мембраны — результат транссуда­ции плазмы и реакции между фибриногеном и сурфактантом. В сосудах вы­являют тромбы, фибрин, жировые эмболы, агрегаты клеток.

Принципы интенсивной терапии. СШЛ легче предупредить, чем лечить. Все средства, улучшающие реологию крови (реопо-лиглюкин, ацетилсалициловая кислота, гепарин), содействуют и профилактике синдрома. Если все-таки появляются его при­знаки, откладывать интенсивную терапию нельзя, так как для расцвета СШЛ с печальным исходом требуется иногда не бо­лее 3—5 ч.

Срочные меры интенсивной терапии: 1) улучше­ние реологических свойств крови; 2) важнейшая мера интенсив­ной терапии СШЛ — ранняя ИВЛ.

ИВЛ требуется не из-за гиповентиляции, которой еще может и не быть,, а для того, чтобы, повышая внутриальвеолярное давление, уменьшить интер­стициальный отек и вытолкнуть из капилляров задержанные там продукты. Часть изгнанных из легких микротромбов вернется обратно, но в большем раз­ведении, часть задержится другими тканями: в том и в другом случае меха­ническая закупорка и токсическая агрессия против легких будут выражены меньше.

Если ИВЛ не слишком нарушает гемодинамику, надо, чтобы она проходи­ла в режиме ПДКВ. Для профилактики синдрома шокового легкого, а также при окончании ИВЛ рекомендуется применять режим ПДКВ и со спонтанной вентиляцией.

3. Необходимо улучшить дренирование трахеобронхиального дерева, потому что перегрузка недыхательных функций легких сопровождается повышенной продукцией мокроты, а кашель из-за большой жесткости легких становится малоэффективным. Применяется аэрозольная терапия увлажнителями, муколитика-ми, стимуляция и имитация кашля в разных положениях тела,

4. Для снижения интерстициального отека легких может по­требоваться дегидратационная терапия фуросемидом или ман-нитолом, причем осмотические диуретики рекомендуется при­менять лишь на фоне ИВЛ.

5. Коррекция метаболизма и ранняя антибактериальная те­рапия— важные компоненты интенсивной терапии синдрома шокового легкого.

СШЛ, как и РВС, — слишком частый компонент различных терминальных состояний, чтобы о нем вспоминать, когда дыха­тельная катастрофа уже развилась. О нем надо думать рань­ше, потому что предупредить СШЛ можно сравнительно про-

стыми, но своевременными мерами. Реополиглюкин, ацетилсали­циловая кислота, режим ПДКВ — что может быть проще? Вероятно, когда-нибудь будут разработаны столь же простые и столь же эффективные меры интенсивной терапии синдрома, которые пока еще достаточно сложны и, главное, не слишком эффективны.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 1009 | Нарушение авторских прав