АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Кардиогенный шок. Кардиогенный шок называют постинфарктным коллапсом и ттостинфарктной гиповолемией

Кардиогенный шок называют постинфарктным коллапсом и ттостинфарктной гиповолемией. Последнее название наиболее точно отражает клинико-физиологическую сущность этого кри­тического состояния. Однако в силу традиции мы употребляем наиболее распространенный термин «Кардиогенный шок». Та­кой шок может наблюдаться и не только в связи с инфарктом миокарда.

Физиологические механизмы. Кардиогенный шок может быть связан с двумя типами нарушений: поражением миокарда со снижением его сократительной способности и секвестрацией крови в системах микроциркуляции в результате реологических расстройств в ответ на катехоламинемию вследствие болевого синдрома.

Чтобы выбросить из желудочка необходимый объем кро­ви, миокард должен сократиться единым пластом. Регуляция такого сокращения довольно сложна, потому что миокард пред­сердий состоит из двух, а желудочков — из трех разнонаправ-ленно закрученных спиралью мышечных слоев. Если отдельные зоны миокарда сокращаются несодружественно (асинергия), то выброс желудочков резко уменьшается. Крайняя степень аси­нергии—фибрилляция сердца. Наиболее частая причина аси­нергии— ишемия миокарда, нарушающая и силу миокардиаль-ного сокращения и его регуляцию.

Различают следующие компоненты асинергии (рис. 41): 1) акинезию — наличие в миокарде несокращающихся участков (край­няя степень акинезии — это асистолия миокарда); 2) дискинезию — выпя­чивание пораженного участка миокарда при систоле. В выпячивание уходит часть объема крови, предназначенного для выброса, а сама дискинетическая зо­на — это начало будущей аневризмы сердца; 3) асинхронию — разновре­менное сокращение отдельных участков миокарда.

Асинергия ведет к снижению сердечного выброса. Это про­цесс самоусиливающийся, потому что остаточный объем крови, накапливающийся в камерах сердца, вызывает их перерастя­жение, ухудшение питания миокардиальной стенки и электри­ческую нестабильность сердца.

Ишемия миокарда сопровождается болью, которая приводит к катехоламинемии с двумя ее последствиями: ростом метабо­лизма (в том числе в самом миокарде) и спазмом артериол, да-

Рис. 41. Физиологические механизмы кардиогенного шока.

Если кардиогенный шок возник при инфаркте миокарда, то рассмотрение физиологиче­ских механизмов следует начать с самого верхнего звена — ишемии миокарда.

ющим начало нарушению реологических свойств крови. Секвест­рация крови в периферических системах микроциркуляции с последующей гиповолемией способствует дальнейшему сниже­нию сердечного выброса, возникающему в результате асинергии и также ведущему к спазму артериол. Развивается порочный

круг (см. рис. 5), и если не разорвать его, то гиповолемия ста* новится необратимым процессом.

Сочетание двух типов расстройств — асинергии и реологи­ческой секвестрации крови — имеет многообразные клинические проявления. Асинергия уменьшает сердечный выброс и задер­живает кровь в легких и венозной части большого круга. Рео­логическая секвестрация крови сокращает венозный возврат к сердцу, что также снижает сердечный выброс. Если измерять ЦВД, то преобладание асинергии выразится в резком росте, а преобладание реологической секвестрации — в значительном его снижении.

Функциональные критерии. При кардиогенном шоке сердеч­ный индекс меньше 1,8 л/(мин-м~²), ударный индекс меньше 25 мд/м², среднее время циркуляции больше 28 с, общее сосу­дистое сопротивление выше 4000, а легочное выше 700 дин-с-см~⁵, содержание лактатов выше 3 ммоль/л, диурез ниже 30 мл/ч.

Принципы интенсивной терапии. Интенсивная терапия кар­диогенного шока должна иметь следующие цели: борьба с кате-холаминемией, нормализация реологических свойств крови и ОЦК, улучшение питания миокарда, нормализация метаболиз­ма и интенсивное лечение осложнений (нарушения ритма, кро­вотечения и т. п.).

1. Борьба с катехоламинемией. Устранение кате-холаминемии позволяет решить три важнейшие задачи: повы­сить электрическую стабильность сердца, снизить потребность миокарда в кислороде и ликвидировать артериолоспазм, т. е. уменьшить секвестрацию крови.

Первое действие — устранение боли и страха — достигается применением нейролептанальгезии. С этой же целью могут ис­пользоваться различные транквилизаторы и анальгетики.

Адренолитики в принципе могут быть полезны, но приме­нять их надо с исключительной осторожностью и лишь в усло­виях, когда осуществим тонкий гемодинамический контроль, иначе они принесут больше вреда, чем пользы. В условиях ги-поволемии а-адренолитики могут внезапно увеличить емкость сосудистого русла настолько, что сердце окажется «пустым». Что касается р-адренолитиков, то вызванное ими угнетение мио­карда может не только стабилизировать его электровозбуди­мость, но и резко снизить сократительную способность.

Нормализация реологии крови и ОЦК. С этой целью вводят реополиглюкин, который дозируют по величине ЦВД. Динамика ЦВД от 0 к 6,86 кПа (70—100 мм вод. ст.), постепенное повышение артериального давления и уменьшение тахикардии — признаки благоприятного эффекта инфузии рео-полиглюкина. Быстрое увеличение ЦВД до цифр выше 16,56 кПа (150 мм вод. ст.) при неизменном или снижающемся артериальном давлении — сигнал о необходимости прекращения инфузии.

Реологические свойства крови могут улучшить ацетилсали-циловая кислота и дипиридамол, дающие антикининовый и ан-типростагландиновый эффект и уменьшающие адгезию и агрега­цию клеток. Другой путь воздействия на ОЦК — уменьшение емкости сосудистого русла, достигаемое введением симпатоми-метических аминов (адреналин, мезатон и др.).

Клинико-физиологический эффект норадреналина и других вазопрессоров-целесообразно оценить в свете наших представлений о физиологических меха­низмах кардиогенного шока.

Норадреналин — а-адреномиметик. Он быстро суживает периферические артериолы (не коронарные и не мозговые), централизует кровоток, повышает диастолическое давление в аорте, благодаря чему объем коронарного и моз­гового кровотока возрастает, тахикардия уменьшается. Возникает несомненное субъективное улучшение, а повышение артериального давления чуть ли не от нуля до 13,3—16 кПа (100—120 мм рт. ст.) вызывает у врача гордость за свое могущество. Он назначает норадреналин капельно, строго наказывая медицин­ской сестре поддерживать такую частоту капель, при которой артериальное давление будет оставаться в достигнутых отличных пределах 13,3—16 кПа (100—120 мм рт. ст.). Однако мимо сознания врача проходят такие «пустяки», как неизменность или даже ухудшение цвета кожных покровов, полное прекра­щение диуреза, который до введения норадреналина был только снижен, явное ухудшение дыхания. Затем норадреналин уже не поддерживает желаемую ве­личину артериального давления, состояние катастрофически ухудшается и на­ступает быстрый конец.

Что же происходит? Кардиогенный шок является результатом асинергии миокарда и секвестрации крови. Вводя норадреналин, мы уменьшаем емкость сосудистого русла и увеличиваем коронарный кровоток, но абсолютная величи­на ОЦК снижается за счет дополнительной секвестрации крови. Усиливаются метаболический ацидоз и другие нарушения метаболизма, возрастает перифе­рическое сопротивление, которое требует от миокарда дополнительных усилий. Пусть даже он способен к таким усилиям, но если дискинезии (выпячивание пораженной зоны при систоле) не было, то она, видимо, появится, а если была, то усилится. Она забирает на себя часть объема крови, предназначенного для выброса, и является началом аневризмы сердца.

Таким образом, норадреналин, повышая мозговой и коронарный кровоток„ усиливает метаболизм миокарда и организма в целом, дает миокарду допол­нительную работу, ухудшает функцию почек, печени и других органов, в ко­нечном счете снижает ОЦК, т. е. усиливает гиповолемию, хотя вначале арте­риальное давление возрастает.

Все это происходит потому, что мы бессознательно уравниваем понятие артериальное давление и объем кровотока, а этого нельзя делать, поскольку нас интересуют не промежуточные показатели, а оконча­тельный исход.

Как же изменить сосудистую емкость при постинфарктной гиповолемии? Если ввести больному преднизолон, он повысит ОЦК за счет преимуществен­ного спазма вен — сосудов-емкостей. Благоприятный эффект будет достигнут,, а секвестрация не увеличится. Если уж вводить а-адреномиметик норадрена­лин, то лишь в очень малой дозе и только однократно, имея в виду возмож­ность столь рискованным воздействием разорвать порочный круг кардиогенно­го шока.

Более перспективен в этом аспекте б-адреномиметик допа-мин, воздействующий на третий вид адренергических рецепто­ров (б) —допаминергические. Их стимуляция вызывает расши­рение коронарных сосудов, почек и брюшных органов. Но допа-мин способен активировать все три вида рецепторов — а, |3,б_г причем эффект зависит от дозы. При малых дозах допамина

(меньше 10 мкг/кг) стимулируются главным образом |3- и б-рецепторы, т. е. преобладает сосудорасширяющее действие. При больших дозах допамина превалирует а-адреностимуляция, т. е. сужение сосудов. В целом допамин улучшает сократимость сердца, суживает сосуды кожи и мышц, но расширяет сосуды внутренних органов.

Производное допамина добутамин неодинаково воздействует на здоровое и пораженное ишемической болезнью сердце. Он не вызывает тахикардии, поч­ти не снижает артериальное давление, хотя сосудистое сопротивление при этом уменьшается. Возможно, добутамин увеличивает альвеолярный шунт из-за устранения легочной вазоконстрикции. Н. S. Mueller (1980) предлагает при-кардиогенном шоке комбинацию допамина, добутамина, норадреналина и мощ­ных ганглиоблокаторов. При всей логике такого смешения применять этот ме­тод очень страшно. Сторонники его ссылаются на функциональную зависимость параметров, на которые при этом воздействуют. Но нам кажется, что их вера в возможности такого функционального управления при критических ситуациях преувеличена.

Улучшение питания миокарда. Уже рассмотрен­ные нормализация реологических свойств крови и увеличение ОЦК улучшают и питание миокарда. Нормализация метабо­лизма, улучшение энергетики миокарда, снижение внутрика-мерного давления и периферического сосудистого сопротивления по сути дела также улучшают питание миокарда, так как со­кращения его становятся более экономичными.

Лидокаин и кортикостероиды стабилизируют мембрану мио-фибриллы, гиалуронидаза улучшает процессы диффузии в ише-мизированном миокарде, и все это вместе увеличивает коронар­ный кровоток и сокращает зону некроза [Geddes J. S. et al., 1980].

Полагают, что нормальный электрический режим и сокращение миокарди^ ального волокна осуществляются при движении ионов по каналам трех типов: быстрым натриевым (деполяризация), медленным кальциевым (плато потен­циала действия) и промежуточным по времени магниевым. При ишемии мио­карда повреждаются ферментативные системы, выкачивающие Са²⁺ из клетки, и его накопление в клетке ведет к избыточному распаду АТФ и потере энер­гии. Возможно, положительный эффект кальциевых антагонистов при ишемии миокарда связан с их воздействием именно на этот патологический механизм.

Нитроглицерин — мощный ганглиоблокатор, впервые синте­зированный в 1846 г. (год появления наркоза!), применяется как эффективное антиангинозное средство свыше 100 лет.

Энергетику миокарда можно улучшить гипербарооксигена-цией в сочетании с введением ферментативных препаратов — цитохрома С, кокарбоксилазы, пангамовой кислоты и др.

Лизис тромба при коронаротромбозе улучшает питание мио­карда, но однозначного решения вопроса пока нет. Гепарин тормозит тромбоз, но не влияет на уже имеющийся тромб. Од­нако он полезен как средство профилактики или лечения синд­рома РВС — постоянного спутника кардиогенного шока.

Все более успешно используются для улучшения питания миокарда различные варианты контрпульсации (см. главу 12).

34$

Их достоинство при кардиогенном шоке состоит в том, что, улучшая питание миокарда, они не увеличивают периферичес­кое сопротивление, в связи с чем энерготраты миокарда не возрастают.

Нормализация метаболизма и интенсивная терапия осложнений — заключительный этап борьбы с кардиогенным шоком. Ликвидировать его без коррекции мета­болического ацидоза, клеточной гипокалиемии, прочих электро­литных и энергетических расстройств совершенно нереально.

Одной из основ успеха в профилактике кардиогенного шока является раннее начало лечения инфаркта миокарда. Если его начинают в первые 3 ч, кардиогенный шок развивается у 4%, если позднее — у 13% больных [Geddes J. S. et al., 1980].

Сердечная астма и кардиогенный отек легких

Физиологические механизмы. Легкие всегда повреждаются при острой сердечной недостаточности — неспособности сердца обеспечить необходимый сердечный выброс при достаточном венозном возврате. Для легких это состояние начинается легоч­ной венозной, а затем и артериальной гипертензией (первый физиологический механизм). Легочное капиллярное давление повышается, вследствие чего преобладает над суммой интер-стициального и онкотического давлений. Это ведет к увеличе­нию объема воды в легких, которое происходит в два этапа: вна­чале по интерстициальному типу, затем по альвеолярному (про-потевание плазмы в альвеолы, отек легких). Внесосудистый объем воды в легких при левожелудочковой недостаточности всегда повышен [Giles T. D., 1980].

С того момента, когда внесосудистый объем воды в легких увеличивается, вступают в действие второй и третий физиоло­гические механизмы легочных расстройств при сердечной недо­статочности. Сначала возникает гипоксемия без гипер￿апнии, к￿тlра￿ легко устраняеяся ингаляцией кислорода. Следователь­но, она связана с утолщением альвеолокапиллярной мембраны и нарушением диффузии. Затем, несмотря на ингаляцию кисло-!рода, гипоксемия сохраняется, следовательно, это может быть только при выраженном альвеолярном шунте.

По какой причине может возникнуть шунт? Легко предста­вить, что в жестких отечных бронхиолах потеряна эластичность и ЭЗДП должно проявляться в них более активно. Если это. так, то в гиповентилируемых из-за ЭЗДП зонах должен сохра­ниться легочный кровоток и, следовательно, возрасти шунт.

Следующий этап нарушения функций легких при острой сер­дечной недостаточности связан с тем, что для раскрытия жест­ких, отечных, переполненных кровью легких требуется повышен­ное усилие, с которым возрастают работа и кислородная цена дыхания. Усиливаются гипоксия и проницаемость мембран, мо­гут наступить отек легких или спадение альвеол. Катехоламине-

:350

Рис. 42. Физиологические механизмы сердечной астмы и отека легких при ле--вожелудочковой недостаточности.

мия, связанная с гипоксией, блокирует лимфоотток; жесткость* тканей легкого при этом увеличивается.

Перечисленные физиологические механизмы клинически про­являются двумя состояниями (рис. 42): 1) сердечной астмой,, когда преобладают явления ЭЗДП из-за интерстициального* отека; 2) отеком легких (транссудация жидкости в альвеолы), когда главный механизм танатогенеза — обструкция дыхатель­ных путей пеной.

Сердечная астма имеет ряд признаков, позволяющих, отличить ее от бронхиальной. Она возникает при левожелудоч­ковой недостаточности, тогда как бронхиальная, как правило,.

351<

«сопровождается правожелудочковой недостаточностью. При сердечной астме мокрота обильная, жидкая, пенистая, крова­вая, а при бронхиальной — скудная, вязкая, с трудом отделяе­мая. Сердечная астма чаще сопровождается гипергидратацией, тогда как бронхиальная — гипогидратацией.

Отек легких является результатом высокого легочного капиллярного давления, но усугубляется низким онкотическим давлением и повышенной проницаемостью альвеолокапиллярной мембраны из-за ишемии и гипоксии. Последний фактор может привести к отеку легких даже при отсутствии задержки крови в малом круге.

Градиент легочного капиллярного и онкотического давления может служить прогностическим критерием в случае развития отека легких при левожелудочковой недостаточности. Если он составляет 1,2 кПа (9 мм рт. ст.), то возникновение отека лег­ких маловероятно, если около 0,3 кПа (2 мм рт. ст.), то отек легких возникает при малейшем толчке (кратковременная ги­поксия, боль, страх и т. п.).

Принципы интенсивной терапии. При этих двух критических состояниях основу патогенеза составляют полнокровие и интер-стициальный отек легких. Следовательно, интенсивная терапия должна быть направлена в первую очередь на устранение этих механизмов. Возможны следующие пути воздействия:

1) улучшение работы левого желудочка всеми пригодными для конкретной ситуации способами, описанными в предыду­щем разделе;

2) ганглионарная блокада, перераспределяющая кровь из малого круга кровообращения в большой. Уместно использо­вать нитроглицерин. При внутривенном введении в дозе 1— 1,5 мг он существенно снижает легочное артериальное давление и сосудистое сопротивление, а также работу правого и левого желудочков;

3) стимуляция диуреза фуросемидом;

4) спонтанная или искусственная вентиляция легких в ре­жиме ПДКВ с тщательным контролем гемодинамики: при на­рушенном сердечном выбросе увеличение внутриальвеолярного давления может снижать его еще больше.

Подробно принципы интенсивной терапии отека легких изло­жены в главе 21.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 813 | Нарушение авторских прав