АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Функциональные эффекты

Вспомогательное кровообращение улучшает метаболизм всех органов и тканей, в первую очередь миокарда, кровоснабже­ние которого повышается без увеличения нагрузки на него. В миокарде снижается уровень катехоламинов, потребность в кислороде и энерготратах становится меньше, а зона ишемии при инфаркте сокращается.

Главным отрицательным функциональным эффектом и вну-триаортальной контрпульсации, и шунтирования желудочков является травма форменных элементов крови с более или ме­нее выраженным гемолизом и коагулопатией. Чтобы предупре­дить эти опасные следствия, используя антикоагулянты, час­ти насосов, соприкасающиеся с кровью, изготовляют из таких материалов, которые не реагировали бы с ней, имели отрица­тельный заряд на поверхности или немедленно покрывались бы фибринной выстилкой, имитируя нормальную интиму.

Делаются попытки использовать вспомогательное кровооб­ращение как при кардиогенном шоке, так и при других вари­антах острой гиповолемии, когда к ней присоединяется миокар-диальная недостаточность.

Перспективно использование метода не только в стационаре, но и в практике скорой помощи при транспортировке больного в стационар.

Понятие респираторная терапия не слишком чет­кое, и традиционно к ней относят все способы улучшения вен­тиляции легких и увеличения кислородного снабжения орга­низма. Подразумевается, что респираторная терапия направле-•на непосредственно на легкие, хотя улучшить кислородоснаб-жение организма можно самыми различными путями. Стимуля­ция диуреза для ликвидации интерстициального отека легких, инфузия реополиглюкина для улучшения реологии крови (в том числе в малом круге кровообращения), многочисленные спосо­бы парапульмональной оксигенации и нормализация тканевого использования кислорода также могли бы быть отнесены к рес­пираторной терапии.

В этой главе рассматриваются только четыре клинико-фи-.зиологические проблемы респираторной терапии в реанимато-логической практике: оптимизация естественных механизмов дренирования мокроты, обработка и искусственное удаление мокроты, специальные режимы спонтанной вентиляции, опти­мизация свойств дыхательной смеси (гелиевая терапия).

Перечисленные проблемы относятся к ликвидации и обст-руктивных, и рестриктивных, и диффузионных, и вентиляцион-но-перфузионных нарушений. Важнейшие проблемы респира­торной терапии — антигипоксическая терапия и искусственная вентиляция легких — рассмотрены в главах 14 и 15. Что каса­ется восстановления проходимости верхних дыхательных путей (специальное положение головы, использование воздуховодов, интубация трахеи, крикотиреотомия и трахеостомия), то оно описано нами в другой книге [Зильбер А. П., 1978].

Оптимизация естественного дренирования мокроты и мето­ды ее искусственного удаления предназначены для обеспече­ния проходимости мелких дыхательных путей, которая наруша­ется при всех критических состояниях (см. главу 2). Следова­тельно, управление дренированием мокроты должно быть по­стоянным компонентом интенсивной терапии в повседнев­ной клинической практике анестезиологов и реаниматоло-гов. Эти вопросы рассматриваются в такой последователь­ности:

1) естественные механизмы дренирования мокроты (муко-цилиарный клиренс, кашлевой механизм, роль коллатеральной вентилляции); 2) аэрозольная терапия, трахеальная инсталля­ция и способы удаления мокроты (постуральный дренаж, виб­рационный массаж, стимуляция и имитация кашля) в обеспе­чении дренирования дыхательный путей.

Дренажная система легких работает главным образом на удовлетворение недыхательных функций легких. При напряже­нии очистительной, фибринолитической, метаболической и дру­гих недыхательных функций образование мокроты может воз­расти в десятки раз.

Мокрота бывает двух типов — мукоидная (образующаяся преимущественно из шлаков при высокоэнергетических процес­сах, протекающих в альвеолярной ткани) и пурулентная (ре­зультат воспалительных процессов).

Постоянный дренаж мокроты обеспечивается двумя глав­ными механизмами: 1) мукоцилиарным очищением, т. е. пере­мещением слоя мокроты ресничками специфического эпителия, выстилающего дыхательные пути до терминальной бронхиолы. Этот механизм является главным для нормальных условий; 2) кашлем, который способствует выделению мокроты из аль­веол в верхние дыхательные пути. Этот механизм обычно при­соединяется к первому при различных патологических состоя­ниях.

Мукоцилиарное очищение. Дыхательные пути выстланы вы­сокоорганизованным цилиндрическим эпителием, в котором раз­личают реснитчатые клетки и клетки, продуцирующие слизь.

На стороне каждой реснитчатой клетки, обращенной к просвету дыха­тельных путей, имеется около 200 ресничек — выростов длиной до 5 мкм и толщиной 0,3 мкм, покрытых клеточной оболочкой. Внутри каждой реснички находятся нити — 2 центральные и 9 периферических групп.

Быстрый толчок реснички в краниальном направлении с медленной отда­чей (соотношение фаз 1:3, не считая паузы) с частотой биений около 1000—1300 в минуту обеспечивает движение мокроты со скоростью 0,3— 1 см/мин в бронхах и 2—3 см/мин в трахее. Установлено, что врожденная и приобретенная патология реснитчатого эпителия ведет к обструктивным заболеваниям легких. Так, бронхиальная обуструкция развивается при синд­роме неподвижных ресничек, сопровождающемся неподвижностью спермий, что, вероятно, свидетельствует о нарушении простагландиновой регуляции [Mossberg В. et al., 1978].

Реснички функционируют в двойном слое слизи толщиной до 6 мкм, выделяемой бокаловидными клетками. Нижний слой — это золь, в котором находятся биологически активные вещества, ферменты, иммуноглобулины. Концентрация иммуноглобулинов в слизи почти в 10 раз выше, чем в крови: на этом основан один из защитных механизмов трахеобронхиальной слизи. Верхний слой слизи, являясь вязкоэластичным гелем, которого касаются верхушки ресничек, выполняет главным образом механическую функцию. Утолщение или высыхание этого слоя нарушает работу реснитчатого эпи­телия.

Для эффективной функции ресничек необходимы среда с рН 5,8—7,2, соответствующие концентрации различных ионов и нормальная температура. Известно, что катехоламины повышают активность ресничек, а М-холинерги-ческая импульсация тормозит ее.

Под действием метаболического ацидоза, вирусной инфекции, курения, паров алкоголя, многих анестетиков, бензина, гиповитаминоза А активность ресничек угнетается. Вероятно, ингаляционные анестетики влияют на актив­ность реснитчатого эпителия не столько местно, сколько вызываемой ими

общей адренергической или холинергической стимуляцией. Местные акесте-тики не останавливают, но дискоординируют движение ресничек, которые в нормальных условиях должны сокращаться строго синхронно и однона-правленно.

Главный фактор, нарушающий деятельность реснитчатого эпителия, — высыхание слизистой оболочки, поскольку реснич­ки должны быть полностью покрыты жидкой влажной слизью. Общая дегидратация и (или) недостаточное увлажнение дыха­тельных смесей при респираторной терапии представляют осо­бую опасность.

Абсолютная влажность — это количество водяных паров в граммах на 1 л воздуха, относительная — выраженное в про­центах отношение абсолютной влажности к максимально воз­можному при данной температуре насыщению паров. Для нор­мальной функции ресничек требуется относительная влажность в 100% при 37 °С, что соответствует приблизительно 45—50 мг воды на 1 л дыхательной смеси.

Воздух со 100% влажностью при комнатной температуре (20 °С), попав в трахею и нагревшись до 37 °С, имел бы отно­сительную влажность 36%, если бы к нему не добавлялись пары воды. При отсутствии естественного увлажнения (спонтан­ная или искусственная вентиляция через интубационную трубку или трахеостому) при вентиляционном объеме 10 л/мин требу­ется ввести в дыхательную смесь около 600 мл воды в сутки, чтобы влажность слизистой оболочки была нормальной и функ­ция реснитчатого эпителия не пострадала.

Объективным критерием состояния мокроты является изме­рение ее реологических свойств, описанное нами в другой кни­ге [Зильбер А. П., 1977].

Кашлевой механизм. Удаление мокроты при кашле зависит от объемной скорости воздушного потока, свойств мокроты (вязкость, эластичность) и ее количества. Необходимая высо­кая объемная скорость может быть обеспечена лишь при нор­мальной силе мышечного сокращения и при герметичности ды­хательных путей, чтобы создать предварительное высокое дав­ление, когда голосовая щель закрыта. Несмыкание голосовых связок из-за пареза, интубации трахеи или наличие трахеосто-мы не позволяют получить достаточно высокую для обеспече­ния кашля объемную скорость воздушного потока.

Имеются регионарные различия в очистке различных легоч­ных зон с помощью кашлевого механизма. В начале кашлево-го толчка объемная скорость во всех зонах легких одинакова, но в конце кашлевого усилия расположенные ниже мелкие дыхательные пути закрываются вследствие экспираторного за­крытия дыхательных путей, поэтому очищение от мокроты ле­гочных зон, расположенных при данной позиции больного вни­зу, происходит хуже. Кашель при различных положениях тела позволяет равномерно очищать легкие от мокроты. Это важный момент, который далеко не всегда учитывается.

Роль коллатеральной вентиляции. При первич­ной задержке мокрота закрывает пути коллатеральной венти­ляции, и с этого момента нарушение дренажа и ателектазиро-вание прогрессируют. Поры Кона — главные пути коллате­ральной вентиляции — располагаются между соседними альве­олами в межкапиллярном пространстве. Выстланные альвео­лярным эпителием и окруженные петлей капилляров, эти от­верстия имеют диаметр от 3 до 13 мкм в зависимости от фазы дыхательного цикла. Другими путями коллатеральной вентиля­ции являются каналы Ламберта — бронхиолоальвеолярные связи, соединяющие соседние дольки и имеющие диаметр 60— 120 мкм.

Межбронхиолярные и тем более межбронхиальные связи в нормальных легких человека обнаружить не удалось, хотя при ряде заболеваний легких они установлены. Существуют меж-сегментарные связи, располагающиеся в области альвеоляр­ных ходов соседних сегментов. При хронической легочной па­тологии, в частности при эмфиземе и мелкокистозном перерож­дении легкого (так называемое сотовое легкое при синдроме Хаммена—Рича и др.), отмечено увеличение межальвеолярных пор Кона.

Объем коллатеральной вентиляции может составлять от 10 до 65% объема вентиляции через основные пути и зависит от внутрилегочного регионарного различия давлений и сил по­верхностного натяжения. Чем большее разрежение возникает в легких при вдохе, тем выраженнее объем коллатеральной вен­тиляции.

Так, при раздражении —0,19 кПа (—2 см вод. ст.) кол­латеральная вентиляция составляет 33—47% вентиляции через главные пути, при разрежении —0,34 кПа (— 3,5 см вод. ст.) — 65%.

Помимо объема легких и сил поверхностного натяжения, на величину коллатеральной вентиляции влияют легочный крово-ток, фармакологические воздействия, различия растяжимости отдельных легочных зон. Известно, что адреналин и углекис­лота увеличивают коллатеральную вентиляцию, а гипоксия и гипероксия на нее не влияют. Снижение легочного кровотока уменьшает объем коллатеральной вентиляции (еще один повод для ателектазов при гиповолемических состояниях). Ингаля­ция 5% углекислоты усиливает коллатеральную вентиля­цию гораздо больше, чем аэрозольная ингаляция изопроте-ренола.

Объективные критерии. Для изучения коллатеральной венти­ляции применяли различные методы: введение микроигл с последующим из­мерением давления в вентилируемой зоне, использование аэрозоля красителей и микросфер различного диаметра, введение заклинивающих катетеров и баллонов с двухпросветными катетерами. Объем коллатеральной вентиляции и газообмен через нее исследовали с помощью внутрисегментарного введения Аг, Не, ¹³³Хе, измерения концентрации азота, кислорода, углекислоты. Уда­лось вывести формулу зависимости между объемом коллатеральной венти-

13* 195

ляции (V_c), сопротивлением коллатералей (R_c), давлением в измеренном сегменте (P_s) и эластической тягой легких (Р_е):

Р Р

n ^rs — ^ге
А_с = ———:———.

Ус

Как видно из формулы, объем коллатеральной вентиляции находится в прямой зависимости от частоты дыхания, сопротивления коллатеральному по­току и растяжимости легких. Известно, что коллатеральная вентиляция меняется обратно пропорционально легочному объему (этого можно было ожидать, зная, что при низких легочных объемах диаметр пор Кона уменьша­ется). Чем выше поверхностное натяжение альвеол, тем больше R_c; это лиш­ний раз подтверждает, что именно поры Кона являются главным анатомиче­ским субстратом для коллатеральной вентиляции. Фармакологические препараты, меняющие коллатеральную вентиляцию, действуют, вероятно, через Rc.

Мы остановились столь подробно на физиологических меха­низмах коллатеральной вентиляции потому, что она имеет ог­ромное значение для облегчения кашлевого механизма и дре­нирования легких. Физиологические механизмы этого эффекта таковы.

Если мокрота прилипает к стенке альвеолы или бронхиолы, удалить ее, вызвав кашель, очень трудно: мешают силы сцеп­ления и поверхностного натяжения. Но если между стенкой альвеолы и мокротой окажется хотя бы пристеночный пузырек воздуха, мокрота отойдет при сравнительно небольшом перепа­де давлений. Коллатеральная вентиляция для того, в частнос­ти, и существует, чтобы создать пристеночные пузырьки возду­ха в альвеолах, выход из которых закрыт пробкой мокроты. Первичный эффект ИВЛ, в частности, заключается в том, что при нарушении дренажа мокроты в ходе острой и хронической дыхательной недостаточности из-за уменьшения коллатераль­ной вентиляции ИВЛ ее увеличивает, потому что главной дви­жущей силой коллатеральной вентиляции является градиент давления между отдельными дольками возрастающей вентиля­ции. Именно поэтому одним из показаний к ИВЛ является необходимость улучшения дренажа дыхательных путей, чтобы повышением коллатеральной вентиляции создать воздушные прослойки дистальнее пробок мокроты.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 749 | Нарушение авторских прав