АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Послеоперационная дыхательная недостаточность

Несмотря на значительные успехи клинической физиологии дыхания, различные формы послеоперационной дыхательной недостаточности (пневмония, ателектаз, синдром шокового лег­кого, тромбоэмболия легочной артерии) остаются наиболее ча­стым осложнением. Такое положение можно связать с совокуп­ностью предоперационных, операционных и послеоперационных факторов, обрушивающихся на легкие больного.

Факторы, предрасполагающие к развитию дыхательной не­достаточности. Предоперационные факторы. На пер­вом месте следует поставить пожилой возраст: это связано с потерей эластичности легких, ранним ЭЗДП — одним из главных физиологических механизмов дыхательной недоста­точности.

Наличие предшествующей патологии легких в послеопера­ционном периоде может привести к острой дыхательной недо­статочности, связанной с повышенным образованием мокроты, инфицированием легких. Ожирение всегда сопровождается ги-повентиляцией и ранним ЭЗДП. Курение нарушает мукоцилиар-ный механизм дренирования мокроты, снижает количество сур-фактанта, увеличивает вероятность тромбоэмболических ослож­нений.

Рис. 38. Вентиляционно-перфузионное соотношение, экспираторное закрытие дыхательных путей (ЭЗДП) и альвеолярный шунт при разных операционных

позициях.

1 — индекс вентиляционно-перфузионного соотношения в нижних для данного положения тела зонах легких; 2 — резерв функциональной остаточной емкости легких (РФОЕ, л); 3 — альвеолярный шунт (% минутного объема кровообращения). Как следует из этого со­поставления, чем выраженнее ЭЗДП, тем ниже вентиляционно-перфузионное соотноше­ние и тем больше альвеолярный шунт.

Операционные факторы. Вредная операционная по­зиция создает условия для ателектазирования легких. Об этом свидетельствуют' результаты измерения статических объемов легких, ЭЗДП и альвеолярного шунта (рис. 38). Характер опе­рации отражается на частоте послеоперационной дыхательной недостаточности: чем ближе к диафрагме располагается зона операции, тем выраженнее послеоперационная гиповентиляция. Продолжительность операции: показано, что при операциях, длящихся свыше 4 ч, послеоперационная дыхательная недоста­точность возникает в 3 раза чаще, чем после операций продол­жительностью менее 2 ч [Risser N. L., 1980, и др.]. Большое значение имеют объем и характер трансфузионной тера-

21—1438

пии во время операции. Закупорка легочного капиллярного фильтра микросгустками или снижение онкотического давления при избыточном введении кристаллоидных растворов может иметь большое значение в возникновении послеоперационной дыхательной недостаточности.

Послеоперационные факторы. Ко всем факторам двух предыдущих групп добавляются еще два — боль ине-иодвижность.

Различные физиологические механизмы нарушения дыхания у специально обследованных нами в послеоперационном перио­де больных встречались со следующей частотой:

% от числа обследован­ных больных

Смещение регионарной вентиляции из нижних зон

в расположенные выше

Снижение растяжимости легких — грудной клетки Рост общего дыхательного сопротивления Увеличение альвеолярного мертвого пространства Увеличение альвеолярного шунта Снижение резерва функциональной остаточной

емкости (следствие ЭЗДП)

Не все перечисленные расстройства доходят до клинически выявляемой пневмонии или ателектаза, но совершенно очевид­но, что подходящая база для них имеется.

Влияние предшествующей легочной патологии, инфекции, ожирения, пожилого возраста на дыхательные расстройства послеоперационного периода вполне понятны без клинико-фи-зиологических рассуждений. Постуральные эффекты операцион­ной позиции описаны выше. Здесь же целесообразно рассмот­реть физиологические механизмы послеоперационной дыхатель­ной недостаточности, относящиеся к двум взаимосвязанным факторам, — боли и неподвижности.

Физиологические механизмы. Физиологические механизмы, которыми послеоперационная боль влияет на систему дыхания, можно разделить на две группы: 1) внешнее ограничение вен­тиляции болью при первично неизмененных легких и 2) первич-ное поражение легких механизмами боли.

В первую группу могут быть включены следующие меха­низмы.

Ограничение дыхательных экскурсий из-за боли. Естественно, что гиповентиляция при этом механизме чаще наблюдается после операций на органах грудной клетки и верхнем отделе живота, когда больной из-за болей не может сделать полного вдоха. Однако такое ограничение не привело бы к тяжелой дыхательной недостаточности, если бы не два его опасных последствия: нарушение кашлевого механизма очист­ки легких и ЭЗДП.

Нарушение кашля. Чтобы кашель способствовал удалению мокроты, необходим не только достаточный объем вдоха, но и

мгновенное сокращение мышц брюшной стенки. Боль препятст­вует кашлевым толчкам, и достаточной очистки дыхательных путей от мокроты не происходит. Между тем после всех опера­ций, независимо от их характера, образование мокроты повыше­но из-за напряжения недыхательных функций легких, в связи с чем возникает обструкция мелких дыхательных путей.

Анализ полученных в нашей лаборатории данных о кривой поток — объем максимального выдоха (Е. А. Зильбер) показывает, что на высоте послеопера­ционной боли поток при выдохе до 25% ЖЕЛ (ГЬз), характеризующий прохо­димость мелких дыхательных путей, снижается с 1,96 ±0,31 л-с-¹ (предопера­ционный уровень) до 0,86±0,16 л-с-¹ (М±т), т. е. вдвое.

ЭЗДП. По нашим данным, ЭЗДП является главным меха­низмом нарушения дыхания в связи с послеоперационной болью.

В связи с регионарными различиями в легочных давлениях ЭЗДП начинается с нижних зон легких, где и возникает на­клонность к ателектазированию. Поскольку послеоперацион­ная боль делает больного неподвижным в постели, в нижних зонах легких быстро накапливается мокрота, так как если бы даже больной кашлял, ЭЗДП не позволило бы мокроте выде­литься из нижних зон.

Механизм ЭЗДП в послеоперационном периоде зависит от характера опе­рации: чем ближе к диафрагме располагается операционная зона, тем выра-женнее ЭЗДП. Так, по данным И. Г. Хейфеца (1978), резерв ФОБ после гине­кологических операций не изменился, после операций на почке и мочеточнике уменьшился с —5,5±2,2 до —10,3±3,7, а после операций на желудке, селезенке и желчном пузыре —с — 5,0±3,1 до —15,9±2,4% ЖЭЛ.

В дальнейшем все механизмы нарушения дыхания под влия­нием боли связаны с катехо л ам инем ие и — постоянным следствием каждой боли.

Парез кишечника. Катехоламинемия и адренергическая стимуляция подавляют парасимпатическую активность, которая обеспечивала мышечный тонус и перистальтику желудка и кишечника. Возникают парез желудка и кн-шечника, экскурсии диафрагмы резко ограничиваются, дыхательная недоста­точность нарастает. Облегчаются рвота и возникновение аспирационного синд­рома.

Другая группа механизмов послеоперационной дыхательной недостаточности ведет к первичному поражению лег­ких под влиянием боли. Это происходит из-за активного вов­лечения в процесс недыхательных функций легких. В болевой процесс вовлекаются прежде всего три функции: очистка лег­ких от механических примесей, участие в свертывающей и фиб-ринолитической системах, контроль биологически активных ве­ществ.

Рассмотрим механизмы болевого воздействия на легкие.

Закупорка легочного капиллярного фильт-р а. Катехоламинемия нарушает реологические свойства крови, и образуются агрегаты, которые задерживаются легочным ка-

21* 323

пиллярным фильтром. Возникают: 1) смещение кровотока из капилляров в анастомозы, благодаря чему растет альвеолярный шунт; 2) нарушение питания альвеолярной ткани, в связи с чем снижается продукция сурфактанта, уменьшается растяжимость легких и возрастает гиповентиляция; 3) возникает интерстици-альный отек альвеол и бронхиол, вследствие чего ухудшается альвеолокапиллярная диффузия и усиливается ЭЗДП.

Действие биологически активных веществ. Связанный с болью артериолоспазм приводит к ишемии тканей, поэтому образование биологически активных веществ (кинины,, простагландины, серотонин и др.) в них резко возрастает. Эти вещества также задерживаются и метаболизируются легкими, которые при этом повреждаются, в частности проницаемость тканей становится больше и возникает интерстициальный отек.

Обструкция мокротой. Напряжение недыхательных функций легких, связанное с болью, приводит к усилению вы­сокоэнергетических процессов в легочной ткани и обильному об­разованию шлаков, т. е. мокроты. Чем выраженнее послеопера­ционная боль, тем больше образуется мокроты и тем вероятнее обструктивные расстройства, поскольку механизм кашля, как уже говорилось, также ограничен болью.

К задержке мокроты могут вести не только болевые механизмы, но и ряд других: 1) высушивающее действие атропина, нарушающего мукоцилиарный транспорт; 2) повреждение трахеальной стенки интубационной трубкой и от­сасывающими катетерами; 3) недостаточное увлажнение дыхательных путей и газов во время операции и в послеоперационном периоде.

Рвота и аспирация. Известно, что рвотный центр, рас­положенный в стволе мозга, связан афферентными путями с хеморецепторной триггерной зоной в дне IV желудочка. Эта зона бурно реагирует на катехоламинемию, уровень которой под действием боли растет. Рвота на фоне выраженной после­операционной боли возникает чаще, вероятность аспирационно-го пневмонита возрастает.

Не следует, разумеется, считать причиной послеоперационного нарушения дыхания только болевой синдром. Как уже отмечалось, послеоперационные ды­хательные осложнения зависят от основной или сопутствующей патологии лег­ких, вредного положения тела на операционном столе, операционного стресса, трансфузионной терапии и т. д. Однако вредная операционная позиция и пред­шествующая дыхательная патология могут отсутствовать, опасности операции могут своевременно устраняться настороженной анестезиологической бригадой,, тогда как послеоперационная боль есть всегда и от ее многообразного патоло­гического действия на дыхательную систему не спрятаться ни больному, ни врачу.

Функциональная диагностика и оценка физиологических механизмов ды­хательной недостаточности изложены в главе 2.

Принципы интенсивной терапии. Управлять послеоперацион­ными болевыми расстройствами дыхания можно на двух уров­нях. Во-первых, необходимо своевременно обрывать все патоло­гические влияния боли на дыхательную систему, пока функ­циональные нарушения не превратились в осложнения. Для этой

цели мы располагаем большим комплексом средств респиратор­ной терапии, которая заключается в очистке дыхательных пу­тей, увлажнении и обработке мокроты, стимуляции и имитации кашля, борьбе с ЭЗДП дополнительным дыхательным сопро­тивлением выдоху, различными методами антигипоксической те­рапии.

Особое внимание надо обратить на следующие важные ме­роприятия.

1. Реологические свойства мокроты в послеоперационном периоде ухудшены, а продукция ее увеличена, в связи с этим аэрозольная ингаляция дистиллированной воды, изотонического раствора хлорида натрия и муколитических средств должна на­чинаться с первых минут послеоперационного периода.

2. Необходимо стимулировать кашель, но делать это в разных положениях больного в постели, чтобы поочередно очищались не только верхние, но и расположенные внизу зоны легких. Ранняя подвижность больного в постели при отсутствии боли существенно облегчает выполнение этого пункта профилактики и интенсивной терапии послеоперационной дыхательной недо­статочности.

3. Поскольку одним из главных механизмов послеоперацион­ной дыхательной недостаточности является ЭЗДП, для его ус­транения необходимо с самого начала применять дополнитель­ное сопротивление выдоху, чтобы создать режим ПДКВ.

4. Положение тела имеет значение не только для оптимиза­ции кашля. Известно, что зоны легких, склонные к ателектази-рованию, должны располагаться выше, поэтому положение на здоровом боку функционально выгоднее. Положение на животе с опорами под тазовым и плечевым поясом дает наибольшую-функциональную остаточную емкость легких. Поскольку одним из механизмов, которым режим ПДКВ улучшает вентиляцию, является увеличение ФОБ, положение на животе также может иметь лечебное значение.

5. Дыхательная гимнастика с увеличением вдоха и пассиви-зацией выдоха способствует профилактике и лечению послеопе­рационной дыхательной недостаточности.

Но едва ли не главным средством профилактики послеопе­рационной дыхательной недостаточности остается послеопера­ционное болеутоление, которое осуществляется следующими ме­тодами (см. главу 6): 1) центральной анальгезией наркотичес­кими и ненаркотическими анальгетиками (опасаться централь­ной депрессии дыхания!); 2) перидуральной блокадой местны­ми анестетиками и наркотическими анальгетиками; 3) метода­ми рефлексотерапии — чрескожной стимуляцией нервов, игло-и электроанальгезией и др.

Во-вторых, важное значение в профилактике и лечении пос­леоперационной дыхательной недостаточности имеет своевре­менная ликвидация пареза кишечника, инфекционных осложне­ний и метаболических расстройств.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 1468 | Нарушение авторских прав