АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Клиническая физиология перидуральной блокады
Наибольшие размеры перидуральное пространство имеет в шейном отделе на уровне Сш, грудном — tvi, поясничном — lh. Вены перидурального пространства бесклапанные, соединяющиеся через непарную вену с полой. Это имеет непосредственное клинико-физиологическое значение: при повышенном внутригрудном и внутрибрюшном давлении (искусственная вентиляция легких, кашель, натуживание, бронхоастматическое состояние, беременность и др.) вены перидурального пространства переполняются, а объем его уменьшается. Возникают два клинических следствия: увеличивается вероятность ранения вен, и анестетик растекается по более широкой, чем заплани=. ровано, поверхности, делая избыточной зону блокады. Около '/4 анестетика поглощается венозным кровотоком, который составляет 5—10% минутного объема кровообращения, т. е. довольно значителен. Добавление вазопрессо-ра вдвое сокращает удаление анестетика из перидурального пространства, но может вызвать ишемию спинного мозга.
Точек приложения анальгетического действия препарата в перидураль-ном пространстве несколько. Блокируется смешанный нерв дистальнее участка, покрытого твердой мозговой оболочкой, т. е. при выходе из межпозвоночного отверстия, — наступает паравертебральный блок. Возникает блок и зад-некорешкового ганглия, расположенного в перидуральном пространстве,— ганглионарный блок. Анестетик может проникать и в субарахноидальное пространство, вызывая спинномозговую блокаду: 10—15% введенного пери-
II* 163
дурально анестетика в течение 2 ч оказывается в цереброспинальной жид кости. Меченный радиоактивными изотопами анестетик, введенный перидураль- но, диффундирует в субпериневральное пространство и движется ретроград но по нейроаксонам, попадая через них в субарахноидальное пространство^ а также распространяется по межклеточным пространствам спинного мозга. В субпериневральное пространство анестетик может проникать многими пу тями, в частности через vasa nervorum и посредством прямой диффузий"^ через миелиновые оболочки [Bromage P. R., 1978]. /
Следовательно, перидуральная блокада несет в себе элементы истинной спинномозговой анестезии. Необходимо учитывать связанные с этим клини>-ко-физиологические эффекты.
Гемодинамический эффект связан с блокадой симпатической иннервации, вызывающей расширение сосудов-сопротивлений, поэтому объем микроциркуляции увеличивается (например, в конечностях втрое). Слишком распространенная симпатическая блокада может значительно снизить венозный возврат и нарушить работу сердца. Постуральные реакций кровообращения при функциональной десимпатизаци-и во время перидуральной блокады — один из серьезных моментов в. клинико-физиологической оценке перидуральной блокады. Возможно, что сердечный выброс меняется, а брадикардия наступает из-за блокады симпатических волокон, идущих к сердцу на уровне TTV. Сократительная способность миокарда при этом снижается. Вероятно и влияние на миокард всосавшегося анестетика, так же как вазопрессора, добавленного для уменьшения всасывания. Однако единообразия во взглядах на миокар-диальные изменения при перидуральной блокаде пока нет. Во всяком случае, каковы бы ни были механизмы действия перидуральной блокады на гемодинамику, она, как правило, улучшается.
Основой благоприятного эффекта является усиление кро-вотока в системах микроциркуляции. Это служит поводом к использованию перидуральной блокады для нормализации кровотока в почках, печени, для лечения отека легких, связанного с гипертензией в малом круге.
Перидуральная блокада меняет состояние с и с т е мы дыхания. Полагают, что при высокой перидуральной блокаде может возникнуть паралич межреберных мышц, хотя есть и, противоположные мнения. В любом' случае перидуральная блокада не меняет или улучшает вентиляцию легких, вызывая бронходилатацию, улучшая дренажную функцию бронхов.^Она используется для лечения бронхоастматических состояний, и„ по полученным в нашей лаборатории данным [Быстрицкая Ю. И. и др., 1974], снижает аэродинамическое сопротивление, альвеолярный шунт, экспираторное закрытие дыхательных путей.
Функциональная активность гипофизарно- адрена-ловой системы под действием перидуральной блокады меняется, что связано в первую очередь с устранением болевых эффектов. Секреция глюкокортикоидов нормализуется, тормо--
зится реакция на операционную травму ренин-ангиотензиновой системы. Улучшается метаболизм и кровоснабжение внутренних органов благодаря устранению симпатических влияний и болей при панкреатите, остром холецистите, острой артериальной окклюзии, эклампсии, динамической непроходимости, кишечника и других состояниях, при которых болевой синдром является одним из ведущих физиологических механизмов..
Именно поэтому длительная перидуральная блокада остается самым эффективным средством анальгезии при множественных переломах ребер, при операционной травме. Имеет значение не только чисто анальгетический эффект перидуральной блокады. Она устраняет мышечный спазм, гиперреактивность,, облегчает кашель, делает больных подвижными и способствует улучшению микроциркуляции — основы адекватного метаболизма тканей.
Многочисленные исследования, в которых сравнивается эффект общей анальгезии и перидуральной блокады, свидетельствуют, в пользу перидуральной блокады.
Объективные критерии. Стандартизация эффекта перидуральной блокады на основе оценки Н-рефлекса при тестировании спинальных нейронов предложена Ф. Ф. Белоярцевым и соавт. (1978). Выделены три уровня перидурального блока: при угнетении Н-рефлекса вдвое все виды чувствительности сохранены. Снижение до 40—20% исходного уровня сопровождается выключением болевой и температурной чувствительности, что делает эту степень блокады пригодной для длительной послеоперационной анальгезии. Более значительное угнетение Н-от-вета (ниже 20% исходного уровня) выключает реакцию на болевую стимуляцию, что делает эту глубину блока пригодной для оперативных вмешательств.
Рассмотренные компоненты анестезиологического пособия— атараксия, нейролепсия, анальгезия — должны быть составными частями любой местной или общей анестезии, независимо от характера и продолжительности операции. Кроме того, они довольно часто требуются при проведении интенсивной терапии вне связи с операцией. Эти компоненты относятся к выделенной нами в начале главы первой группе — методам, снижающим реакцию организма на операционный стресс. Кроме того, в ту же группу входят искусственная миоплегия, искусственная гипотония и искусственная гипотермия, рассмотренные в других главах руководства.
Вторая группа компонентов анестезиологического пособия— искусственная вентиляция легких, инфузия различных растворов и медикаментов — предназначена для коррекции дыхания, кровообращения и метаболизма, нарушенных операционным стрессом. Эти методы не имеют специфики, но их применение должно быть тем более широким, чем менее адекватными окажутся компоненты первой (защитной) группы.
Г л а в а 10 РЕАНИМАЦИЯ ПРИ ОСТАНОВКЕ СЕРДЦА И [ДЫХАНИЯ
Различные варианты механического воздействия на остановившееся сердце при невскрытой грудной клетке применялись еще в XIX в., например, метод Кенига — Мааса, который С. В. Герцог в статье, опубликованной в журнале «Врач» в 1897 г., называл сердечным массажем. Можно вспомнить не менее двух десятков работ конца XIX — начала XX в., где упоминаются эксперименты по оживлению с помощью закрытого массажа сердца (среди них много работ отечественных авторов — С. Н. Делицина, Н. И. Кулебя-кина, В. А. Оппеля и др., а также иностранных — С. С. Gutrie, G. Cril, F. Н. Pike и др.). Мир узнал о рождении закрытого массажа сердца из статьи W. В. Kouwenhoven и соавт., опубликованной в 1960 г.
Н. Л. Гурвич изучал закрытый массаж сердца как средство искусственного кровообращения при фибрилляции желудочков, и первые его публикации относятся к 1939 г.
Вначале система реанимации была предельно простой и четкой и включала три группы действий: восстановление проходимости дыхательных путей, вдувание воздуха в рот или нос (искусственная вентиляция) и сжатие грудной клетки, при котором сердце сдавливается между грудиной и позвоночником, и кровь из него попадает в аорту (искусственное кровообращение).
Неэффективность реанимации (успешные результаты вне лечебных учреждений на превышали 15%) относили за счет двух факторов: позднего начала реанимационных действий и (или) слишком тяжелой патологии, вызвавшей остановку сердца. За широкомасштабностью действий, спасших тысячи жизней, не хотелось думать, что физиологическое обоснование метода и техника исполнения могут оказаться неправильными или во всяком случае не единственными. В течение 20 лет методика реанимации оставалась неизменной.
В последнее время возникли физиологически обоснованные сомнения и в механизме искусственного кровотока при реанимации, и в ряде методических приемов. Эти новые клинико-физиологические материалы мы рассмотрим в том порядке, в каком выполняется реанимация: от обеспечения проходимости дыхательных путей до ведения больных после восстановления Кровообращения и дыхания.
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 874 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 |
|