АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиническая физиология перидуральной блокады

Наибольшие размеры перидуральное пространство имеет в шейном отде­ле на уровне Сш, грудном — tvi, поясничном — lh. Вены перидурального пространства бесклапанные, соединяющиеся через непарную вену с полой. Это имеет непосредственное клинико-физиологическое значение: при повы­шенном внутригрудном и внутрибрюшном давлении (искусственная вентиля­ция легких, кашель, натуживание, бронхоастматическое состояние, беремен­ность и др.) вены перидурального пространства переполняются, а объем его уменьшается. Возникают два клинических следствия: увеличивается вероят­ность ранения вен, и анестетик растекается по более широкой, чем заплани=. ровано, поверхности, делая избыточной зону блокады. Около '/4 анестетика поглощается венозным кровотоком, который составляет 5—10% минутного объема кровообращения, т. е. довольно значителен. Добавление вазопрессо-ра вдвое сокращает удаление анестетика из перидурального пространства, но может вызвать ишемию спинного мозга.

Точек приложения анальгетического действия препарата в перидураль-ном пространстве несколько. Блокируется смешанный нерв дистальнее участ­ка, покрытого твердой мозговой оболочкой, т. е. при выходе из межпозвоноч­ного отверстия, — наступает паравертебральный блок. Возникает блок и зад-некорешкового ганглия, расположенного в перидуральном пространстве,— ганглионарный блок. Анестетик может проникать и в субарахноидальное пространство, вызывая спинномозговую блокаду: 10—15% введенного пери-

II* 163

дурально анестетика в течение 2 ч оказывается в цереброспинальной жид­
кости. Меченный радиоактивными изотопами анестетик, введенный перидураль-
но, диффундирует в субпериневральное пространство и движется ретроград­
но по нейроаксонам, попадая через них в субарахноидальное пространство^
а также распространяется по межклеточным пространствам спинного мозга.
В субпериневральное пространство анестетик может проникать многими пу­
тями, в частности через vasa nervorum и посредством прямой диффузий"^
через миелиновые оболочки [Bromage P. R., 1978]. /

Следовательно, перидуральная блокада несет в себе элементы истинной спинномозговой анестезии. Необходимо учитывать связанные с этим клини>-ко-физиологические эффекты.

Гемодинамический эффект связан с блокадой симпатической иннервации, вызывающей расширение сосудов-сопротивлений, поэтому объем микроциркуляции увеличивает­ся (например, в конечностях втрое). Слишком распространен­ная симпатическая блокада может значительно снизить веноз­ный возврат и нарушить работу сердца. Постуральные реакций кровообращения при функциональной десимпатизаци-и во вре­мя перидуральной блокады — один из серьезных моментов в. клинико-физиологической оценке перидуральной блокады. Воз­можно, что сердечный выброс меняется, а брадикардия насту­пает из-за блокады симпатических волокон, идущих к сердцу на уровне T_TV. Сократительная способность миокарда при этом снижается. Вероятно и влияние на миокард всосавшегося ане­стетика, так же как вазопрессора, добавленного для уменьше­ния всасывания. Однако единообразия во взглядах на миокар-диальные изменения при перидуральной блокаде пока нет. Во всяком случае, каковы бы ни были механизмы действия пери­дуральной блокады на гемодинамику, она, как правило, улуч­шается.

Основой благоприятного эффекта является усиление кро-вотока в системах микроциркуляции. Это служит поводом к использованию перидуральной блокады для нормализации кровотока в почках, печени, для лечения отека легких, связан­ного с гипертензией в малом круге.

Перидуральная блокада меняет состояние с и с т е мы ды­хания. Полагают, что при высокой перидуральной блокаде может возникнуть паралич межреберных мышц, хотя есть и, противоположные мнения. В любом' случае перидуральная бло­када не меняет или улучшает вентиляцию легких, вызывая бронходилатацию, улучшая дренажную функцию бронхов.^Она используется для лечения бронхоастматических состояний, и„ по полученным в нашей лаборатории данным [Быстриц­кая Ю. И. и др., 1974], снижает аэродинамическое сопротивле­ние, альвеолярный шунт, экспираторное закрытие дыхатель­ных путей.

Функциональная активность гипофизарно- адрена-ловой системы под действием перидуральной блокады ме­няется, что связано в первую очередь с устранением болевых эффектов. Секреция глюкокортикоидов нормализуется, тормо--

зится реакция на операционную травму ренин-ангиотензиновой системы. Улучшается метаболизм и кровоснабжение внутрен­них органов благодаря устранению симпатических влияний и болей при панкреатите, остром холецистите, острой артериаль­ной окклюзии, эклампсии, динамической непроходимости, ки­шечника и других состояниях, при которых болевой синд­ром является одним из ведущих физиологических меха­низмов..

Именно поэтому длительная перидуральная блокада оста­ется самым эффективным средством анальгезии при множест­венных переломах ребер, при операционной травме. Имеет зна­чение не только чисто анальгетический эффект перидуральной блокады. Она устраняет мышечный спазм, гиперреактивность,, облегчает кашель, делает больных подвижными и способствует улучшению микроциркуляции — основы адекватного метаболиз­ма тканей.

Многочисленные исследования, в которых сравнивается эф­фект общей анальгезии и перидуральной блокады, свидетельст­вуют, в пользу перидуральной блокады.

Объективные критерии. Стандартизация эффекта периду­ральной блокады на основе оценки Н-рефлекса при тестирова­нии спинальных нейронов предложена Ф. Ф. Белоярцевым и соавт. (1978). Выделены три уровня перидурального блока: при угнетении Н-рефлекса вдвое все виды чувствительности сохра­нены. Снижение до 40—20% исходного уровня сопровождается выключением болевой и температурной чувствительности, что делает эту степень блокады пригодной для длительной после­операционной анальгезии. Более значительное угнетение Н-от-вета (ниже 20% исходного уровня) выключает реакцию на бо­левую стимуляцию, что делает эту глубину блока пригодной для оперативных вмешательств.

Рассмотренные компоненты анестезиологического пособия— атараксия, нейролепсия, анальгезия — должны быть составны­ми частями любой местной или общей анестезии, независимо от характера и продолжительности операции. Кроме того, они довольно часто требуются при проведении интенсивной тера­пии вне связи с операцией. Эти компоненты относятся к выде­ленной нами в начале главы первой группе — методам, снижа­ющим реакцию организма на операционный стресс. Кроме то­го, в ту же группу входят искусственная миоплегия, искусст­венная гипотония и искусственная гипотермия, рассмотренные в других главах руководства.

Вторая группа компонентов анестезиологического пособия— искусственная вентиляция легких, инфузия различных раство­ров и медикаментов — предназначена для коррекции дыхания, кровообращения и метаболизма, нарушенных операционным стрессом. Эти методы не имеют специфики, но их применение должно быть тем более широким, чем менее адекватными ока­жутся компоненты первой (защитной) группы.

Г л а в а 10 РЕАНИМАЦИЯ ПРИ ОСТАНОВКЕ СЕРДЦА И [ДЫХАНИЯ

Различные варианты механического воздействия на остановившееся серд­це при невскрытой грудной клетке применялись еще в XIX в., например, метод Кенига — Мааса, который С. В. Герцог в статье, опубликованной в журнале «Врач» в 1897 г., называл сердечным массажем. Можно вспомнить не менее двух десятков работ конца XIX — начала XX в., где упоминаются эксперименты по оживлению с помощью закрытого массажа сердца (среди них много работ отечественных авторов — С. Н. Делицина, Н. И. Кулебя-кина, В. А. Оппеля и др., а также иностранных — С. С. Gutrie, G. Cril, F. Н. Pike и др.). Мир узнал о рождении закрытого массажа сердца из статьи W. В. Kouwenhoven и соавт., опубликованной в 1960 г.

Н. Л. Гурвич изучал закрытый массаж сердца как средство искусствен­ного кровообращения при фибрилляции желудочков, и первые его публика­ции относятся к 1939 г.

Вначале система реанимации была предельно простой и четкой и включа­ла три группы действий: восстановление проходимости дыхательных путей, вдувание воздуха в рот или нос (искусственная вентиляция) и сжатие груд­ной клетки, при котором сердце сдавливается между грудиной и позвоночни­ком, и кровь из него попадает в аорту (искусственное кровообращение).

Неэффективность реанимации (успешные результаты вне лечебных уч­реждений на превышали 15%) относили за счет двух факторов: позднего начала реанимационных действий и (или) слишком тяжелой патологии, выз­вавшей остановку сердца. За широкомасштабностью действий, спасших тыся­чи жизней, не хотелось думать, что физиологическое обоснование метода и техника исполнения могут оказаться неправильными или во всяком случае не единственными. В течение 20 лет методика реанимации оставалась не­изменной.

В последнее время возникли физиологически обоснованные сомнения и в механизме искусственного кровотока при реани­мации, и в ряде методических приемов. Эти новые клинико-физиологические материалы мы рассмотрим в том порядке, в каком выполняется реанимация: от обеспечения проходимости дыхательных путей до ведения больных после восстановления Кровообращения и дыхания.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 883 | Нарушение авторских прав