АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острый стенотический ларинготрахеит

Отечно-воспалительные изменения при остром стенотическом ларинготра-хеите чаще всего локализуются в подсвязочном пространстве, что объясняется его узостью и наличием обильного слоя рыхлой, богато васкуляризованной со­единительной ткани, окруженной плотным кольцом перстневидного хряща. Стеноз обычно развивается у детей 1—6 лет, потому что у них подсвязочное пространство относительно уже, подслизистый слой более выражен, имеется наклонность к аллергическим реакциям и повышенной секреции слизи.

Наиболее частые причины острого стенотического ларингита — постинту-бационный стеноз, осложнение кори, гриппа и других инфекционных болезней, химический ожог при отравлениях, сочувственная реакция при заглоточном абсцессе.

Физиологические механизмы. В зависимости от степени сте­ноза ларинготрахеит может сопровождаться обструкцией I, II и III степени. Обструкцией I степени мы^считаем такую, при которой компенсаторные усилия позволяют^поддерживать удов­летворительный газовый состав артериальной крови. При обст­рукции II степени выражена дыхательная недостаточность с ги-поксемией и гиперкапнией. При стенозе III степени, помимо дыхательной недостаточности, наблюдается тяжелое поражение гемодинамики и метаболизма.

Местные причины (полнокровие, травма, воспале­ние) в сочетании с аллергическим фактором вызывают пер­вичное, нерезко выраженное сужение подсвязочного простран­ства. В области сужения ток воздуха ускоряется, что приводит к высушиванию слизистой оболочки и быстрому образованию корок, еще более сокращающих просвет гортани.

Сужение увеличивает градиент давления между ат­мосферой и альвеолами при вдохе, что ведет к большему раз­режению в легких и связанному с этим их полнокровию. Соот­ношение вентиляция/кровоток снижается, и определенная часть неоксигенированной венозной крови шунтируется в артериаль­ную систему большого круга кровообращения, давая начало быстро прогрессирующей гипоксемии.

Появляется одышка, резко возрастают мышечные усилия, в дыхательный цикл активно вовлекаются вспомогательные ды­хательные мышцы, на деятельность которых расходуется значи­тельное количество кислорода. Это увеличивает гипоксию: возникает страх, повышающий основной обмен, что требует до­полнительных количеств кислорода, которые организм не может получить (рис. 36). Постепенно нарастающее полнокровие лег­ких дает начало пневмоническим и отечным изменениям, спо­собствующим дальнейшему нарушению газообмена.

Кроме того, ИВЛ уменьшает полнокровие и отечность лег­ких, благодаря чему при восстановлении спонтанного дыхания требуется меньшая работа дыхательных мышц, так как легкие становятся менее жесткими. При стенозе подсвязочного прост­ранства обычно удается интубировать трахею только очень уз­кой интубационной трубкой, в связи с чем самопроизвольно воз­никает режим ПДКВ. Вдох через трубку осуществляется с по­мощью аппарата или руки врача, выдох же (пассивный) за­трудняется сопротивлением узкой трубки. Такой режим показан при запущенных стадиях стенотического ларинготрахеита.

Интубационная трубка из термопластических материалов может находиться в трахее 3—5 дней. При этом предпочтитель­нее назотрахеальная интубация. Чтобы ребенок не реагировал на трубку, необходимо применять седативные средства.

Крикотиреотомия при подсвязочном стенотическом ларинго-трахеите, как правило, не удается, так как стеноз распростра­няется ниже подсвязочного пространства. В таких сравни­тельно редких случаях приходится выполнять неотложную тра-хеостомию. Однако в детской практике надо избегать трахеосто-мии, учитывая частые последующие стенозы гортани, требую­щие пластических операций.

Синдром внезапной смерти младенца

Об этом синдроме можно было бы и не писать, поскольку он пока относится к проблеме теоретической, а не практичес­кой реаниматологии. Но как обойти его молчанием, если по многочисленным статистическим данным синдром внезапной «смерти в колыбельке» (cot death английских авторов) являет­ся причиной смерти ^!/₃ детей в возрасте от 1 нед до 1 года! Па­тологоанатомы и судебные медики тщетно ищут морфологичес­кие обоснования этой необъяснимой смерти, но не находят ни­чего, кроме незначительных петехий во внутренних органах и умеренного отека легких.

Чаще всего синдром внезапной смерти младенца (ВСМ) по­ражает детей в возрасте 2—Змее. Обычно он развивается ночью, преимущественно в зимние месяцы. Среди умерших от этого синдрома преобладают мальчики. Он чаще наблюдается у недо­ношенных детей, у одного из близнецов и у детей, чьи братья или сестры умирали так же. Видимо, все перечисленные обстоя­тельства взаимосвязаны и имеют более глубокую и раннюю, возможно, даже внутриутробную причину.

Механизмы танатогенеза. Синдром ВСМ пытались связать со многими гипотетическими причинами, не имеющими объек­тивного подтверждения.

Среди рабочих гипотез синдрома внезапной необъяснимой смерти младенца наиболее обоснована следующая.

Полагают, что смерть наступает во сне из-за рефлекторного апноэ, связан­ного с несовершенством центральной регуляции дыхания, в результате чего

наступает остановка сердца. Усугубляющим фактором всегда являются пред­шествующее катаральное воспаление верхних дыхательных путей (насморк) и аллергическая реакция на коровье молоко.

Установлено, что дети, у которых периодически наблюдается апноэ про­должительностью 10—15 с (обычно это новорожденные, подвергшиеся после­родовой реанимации), чаще, чем другие дети, погибают от синдрома ВСМ, В легочных сосудах таких детей обнаруживают гипертрофию гладких мышц, свидетельствующую о какой-то реакции легких на периодически возникающую гипоксию. Если это так, то синдром ВСМ напоминает синдром проклятия Он-дины у взрослых, когда человек дышит до тех пор, пока находится в сознании, но во сне дыхание останавливается. Такой синдром наблюдается при травма­тических и иных повреждениях мозга и получил название по имени нимфы Ондины, наказавшей подобным образом своего неверного мужа. Вообще лю­бые нарушения дыхательного ритма у детей, в том числе более частое дыха­ние, периодическое апноэ, резкое урежение дыхания во сне и т. п., должны привлечь внимание как сигнал возможного синдрома ВСМ.

Что касается насморка как неблагоприятного фона при синдроме ВСМ, то многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют, что при сжима­нии ноздрей младенцы не пытаются освободиться, у них периодически возни­кает апноэ продолжительностью по 15 с и более.

Более того, установлено, что при синдроме ВСМ наблюдаются ультра­структурные изменения в каротидных гломусах, которые управляют дыханием, реагируя преимущественно на гипоксемию. Видимо, в связи с этим у таких младенцев наблюдается парадоксальная реакция на кислород: гипероксия сти­мулирует дыхание, а гипоксия его угнетает (например, при апноэ или гиповен-тиляции обструктивного генеза) {La Motte-Fonque F. H., 1959].

Наконец, очень любопытные эксперименты показали, что капли коровьего молока, введенного в гортань (никакой обструкции, конечно, не возникает), вызывают рефлекторное апноэ, тогда как при введении грудного молока, ам-«иотических вод и изотонического раствора хлорида натрия такой реакции не наблюдается. Внезапность и тяжесть реакции, заставляют считать, что специ­фические анафилактические свойства коровьего молока должны играть важ­ную роль в таком апноэ.

Физиологические основы профилактики. В соответствии с этой гипотезой можно сделать определенные выводы. Во-пер­вых, надо избегать неблагоприятных сочетаний, часто вызыва­ющих синдром ВСМ (имевшая место в прошлом реанимация новорожденного, искусственное вскармливание с использовани­ем коровьего молока, насморк).

Во-вторых, особое внимание в профилактике синдрома ВСМ надо уделять младенцам с установленным периодическим ап­ноэ. Такое внимание требуется им в возрасте до 1 года, осо­бенно в 2—3 мес. Полагают, что к числу неблагоприятных фак­торов, при которых вероятность синдрома ВСМ резко возра­стает, относятся молодой возраст матери, интервал между бере­менностями менее года, курение матери, малая масса тела при рождении [Shapiro S. et al., 1980].

Следует сделать еще один вывод, не имеющий, правда, отно­шения к профилактике синдрома ВСМ. Видимо, сегодня морфо­логам уже не надо, когда они сталкиваются с синдромом ВСМ, мучительно искать несуществующую асфиксию, недостаточ­ность надпочечников, тимико-лимфатический статус и т. д. или считать главной причиной смерти катар верхних дыхательных путей. В Международной классификации болезней (IX пере­смотр) имеется пункт 798.0 — «Синдром внезапной смерти груд-

ного ребенка (смерть в кроватке)» (т. 1, ВОЗ Женева, с. 449). С другой стороны, не надо относить к синдрому ВСМ разнооб­разную и давно известную патологию, не выявленную из-за не­совершенства клинического и морфологического исследования в данном лечебном учреждении.

Надо надеяться, что по мере углубления знаний синдром ВСМ будет все реже встречаться в практике не только.пото­му, что в каждом случае будут найдены причины смерти,* но и-потому, что смертельный исход станет более редким.

Глава 21 ПУЛЬМОНОЛОГИЯ

Влияние анестезиологического пособия на дыхание

Первое звено, на которое действует общая анестезия, — это* изменение центральной регуляции дыхания, ко­торое влияет на газообмен и механику дыхания. Уменьшается, чувствительность дыхательного центра к Р_Со₂ и Ро₂ и меняется режим работы дыхательных мышц — снижается грудной ком­понент вентиляции. Эти сдвиги не зависят ни от характера ане-стетика, ни от пути его введения, но возрастают у пожилых, людей и больных хроническими заболеваниями легких.

Следующее звено в цепи дыхательных изменений при общей анестезии — снижение функциональной остаточ­ной емкости легких (ФОБ), резервного объема выдоха и растяжимости легких. В связи с этим возникает иное венти-ляционно-перфузионное соотношение: уменьшается эффектив­ный альвеолярный объем, а альвеолярный шунт и альвеоляр­ное мертвое пространство увеличиваются. Кроме того, снижает­ся ^резерв ФОБ, т. е. различие между емкостью закрытия лег­ких вследствие ЭЗДП и ФОБ (см. главу 2).

Этот эффект анестезии связан не только с иной централь­ной регуляцией дыхания и новым соотношением грудного и ди-афрагмального компонентов, но и с влиянием анестетика н а бронхиальный и сосудисты и тонус легких, по­этому одинаково направленные изменения трех компонентов^ альвеолярного объема могут иметь разное количественное вы­ражение.

Одновременно меняется регионарное рас пред е-л е н и е вентиляции и кровотока, причем кровотока существенно-больше, чем вентиляции, в связи с чем нарушается и распреде­ление вентиляционно-перфузионных соотношений. Изучению* вентиляционно-перфузионных соотношений в связи с анестези­ей посвящена специальная монография [Зильбер А. П., 1971],. в которой изложены история вопроса и методы исследований,, приведены результаты и дана оценка их клинико-физиологиче-

Рис. 37. Изменение вентиляционно-перфузионных соотношений во время ане­стезии.

А— до анестезии: 1 — эффективный альвеолярный объем с нормальным соотношением вентиляции и кровотока, 2 — невентилируемый объем (альвеолярный шунт), 3 — непер-фузируемый объем (альвеолярное дыхательное мертвое пространство); Б — 10 мин ане­стезии; В — 60 мин анестезии.

ского значения. В дальнейшем изучение этой проблемы такими же и другими методами [Rehder К. et al., 1975; Dueck R. et al._r 1980, и др.] позволило подтвердить полученные данные.

Особо следует отметить, что все эти изменения вентиляци­онно-перфузионных соотношений зависят от времени: они минимальны в начале анестезии и увеличиваются по мере ее продолжительности (рис. 37). Мы объясняем это постепенно на­растающим абсорбционным ателектазированием в зонах с низ­ким соотношением вентиляция/кровоток. Следовательно, чем дольше анестезия, тем вероятнее возникновение послеопераци­онных легочных осложнений типа ателектаза и пневмонии.

Положение тела во время операции и анестезии имеет четкое влияние на легкие: в располагающихся внизу зонах кро-

воток резко преобладает над вентиляцией в связи с действием ЗЗДП, подробно рассмотренного в главе 2.

Надежно доказано, что отсасывание содержимого из ды­хательных путей повышает дыхательное сопротивление благода­ря рефлекторной бронхоконстрикции.

Влияние прочих компонентов анестезиологического пособия «а дыхание рассмотрено в других главах.

Анестезиологическое пособие при патологии легких

Основные клинико-физиологические требования к проведе­нию анестезиологического пособия у больных с легочной пато­логией можно сформулировать следующим образом:

1) должно быть исследовано функциональное состояние ды­хания в предоперационном периоде, чтобы определить физиоло­гические механизмы дыхательной патологии;

2) надо попытаться увеличить функциональные резервы ды­хания в предоперационном периоде;

3) оперативное вмешательство на легких должно проводить­ся с максимальным сохранением функционирующей легочной ткани;

4) необходим скрупулезный подход к трансфузиям во время и после анестезии и операции;

5) требуются тщательное обезболивание и специальная рес­пираторная терапия в послеоперационном периоде.

Ни анестетик, ни метод анестезии не имеет большого значе­ния в профилактике дыхательных расстройств у больных с па­тологией легких.

Хронические обструктивные заболевания легких. С этой патологией анестезиологи сталкиваются все чаще из-за увеличения чис­ла оперативных вмешательств у пожилых, распространения курения, аллерги­ческих болезней легких и т. д.

Основные функциональные,-сдвиги: увеличенное сопротивление дыхатель­ных путей, сниженная растяжимость легких, раннее ЭЗДП, повышенный аль­веолярный шунт, высокая цена работы дыхания, наклонность к правожелудоч-ковой недостаточности.

Обычно наблюдается умеренная гипервентиляция, и реакция дыхательно­го центра на С0₂ снижена. У таких больных при введении, анестетиков и нар­котических анальгетиков легко возникает центральная депрессия дыхания.

Операционный период у таких больных не имеет какой-либо специфики, за исключением внимания к возможной депрессии дыхания и к экономной трансфузии.

В послеоперационном периоде требуются режим ПДКВ, тщательный кон­троль дренирования мокроты и анальгезия. Если операция выполняется на ор­ганах грудной клетки и живота, то паравертебральная блокада является обя­зательным действием, без которого хирург не должен зашивать операционную;рану.

Бронхиальная астма. При аллергической астме необходима пред­варительная проверка на чувствительность ко всем препаратам, которые пред­полагается использовать в ходе анестезиологического пособия и число которых ^необходимо сократить до разумного предела. Тубарин как препарат, осво­бождающий гистамин, лучше исключить.

В предоперационном периоде надо с помощью объективных методов вы­явить реакцию больного на бронходилататоры — антигистаминные, адреноми-метические, холинолитические и др., чтобы в нужный момент воспользоваться; лучшим средством.

У многих больных бронхиальной астмой имеется обструктивная эмфизема-легких, и тогда анестезиологическое пособие должно быть таким же, каю у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких.

Острые респираторные заболевания. Плановая операция He-должна выполняться на фоне острого респираторного заболевания. В случае срочной операции при определении анестезиологического пособия надо учесть два обстоятельства: вероятность большей реактивности гортани и трахеи на интубационную трубку и необходимость особо тщательного туалета дыхатель,-ных путей в послеоперационном периоде.

Операции на легких и грудной клетке. Первая клинико-фи-зиологическая проблема — оценка функциональной операбельности больных. Предлагается множество кри­териев такой оценки [Королев Б. А., Шмерельсон М. Б., 1975„ и др.]. Простейший критерий —индекс вентиляции — является? результатом умножения процентов должных величин ЖЕЛ на максимальную вентиляцию легких [Репин Ю. М. и др., 1981]. С этой проблемой связана другая — предоперационная санаци» легких, если патология требует того и время позволяет. Боль­ной не должен быть в таком состоянии, чтобы перед ее нача­лом или в ходе ее требовалась туалетная бронхоскопия.

Вторая проблема — пневмоторакс, который исключает выполнение операции со спонтанной вентиляцией легких из-за сокращения дыхательной поверхности и парадоксального дыха­ния с резким увеличением дыхательного мертвого пространства и флотированием средостения.

Третья проблема — операционная позиция, при ко­торой возможно затекание содержимого из больного легкого а здоровое. Различными способами раздельной интубации и на­правленной бронхоблокады можно устранить эту опасность. В послеоперационном периоде та сторона тела, на которой про­водилось вмешательство, должна находиться в возвышенном; положении; при этом меньше действует механизм ЭЗДП.

Еще одна задача — обеспечение спокойного операци­онного поля хирургу, оперирующему на легком. Различные варианты блокады бронхов позволяют не только выключать лег­кое из дыхания, но и уменьшать кровопотерю из выключенной зоны. Нами показано [Зильбер А. П., 1971] и впоследствии другими исследователями подтверждено, что кровоток в зо­не легкого, где создана искусственная гипоксия, резко со­кращен.

Важная проблема — послеоперационная анальге­зия. Она начинается с паравертебральной блокады, которую-должен сделать хирург со стороны плевральной полости. В по­слеоперационном периоде паравертебральную блокаду можно» повторять. В любом случае должна быть достигнута анальгезия такого качества, чтобы объем дыхания на оперированной сторо­не не снижался.

319»

Негерметичность легкого. Негерметичность легкого и бронхоплевральные или бронхокожные свищи всегда были только хирургической проблемой. Ее решали сравнительно лег­ко дренированием плевральной полости с водным затвором и пассивным или активным удалением газа и жидкости из плев­ральной полости. Однако развитие методов респираторной те­рапии сделало эту проблему анестезиологической. Трудности возникают в трех ситуациях: 1) при слишком большом свище, в который уходит значительная часть вентилируемого объема легких; 2) при спонтанной вентиляции в режиме ПДКВ, кото­рый либо неосуществим, либо увеличивает поток газа через свищи; 3) при ИВЛ любого режима.

Проблема может быть решена следующими путями:

а) использованием высокочастотной ИВЛ (см. главу 15) как при наличии, так и при отсутствии спонтанной вентиляции легких. При этом внутриальвео-лярное давление повышается незначительно, а газообмен существенно улуч­шается;

б) дополнительным замыканием маски, интубационной или трахеостомиче--ской трубки при спонтанной вентиляции в режиме ПДКВ со свободным кон­цом емкости водного затвора; тогда при вдохе режим газотока между легкими и затвором не меняется, но при выдохе избыточное давление перед клапаном ПДКВ перекрывает и выход из затвора: непораженные зоны легких раскрыва­ются, а дополнительной утечки через свищ нет;

в) соединением канала вдоха с емкостью водного затвора при ИВЛ любо­го режима: его перекрывает высокое давление вдоха и утечка через свищ при искусственном вдохе также устраняется.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 692 | Нарушение авторских прав