АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Амниотическая эмболия
Эмболия околоплодными водами, или амниотическая эмболия, — одно из самых опасных акушерских осложнений, которое к тому же встречается гораздо чаще, чем диагностируется,
Амниотическая эмболия — одна из трех главных причин материнской смертности. При возникновении эмболии погибает более половины матерей и чуть меньше половины новорожденных. По сводным материалам М. Morgan (1979), летальность при амниотической эмболии составляет 86%. Если учесть, что в части случаев амниотическая эмболия с летальным исходом несомненно проходит под другими диагнозами, то опасность этой патологии станет еще более очевидной.
Амниотическая эмболия наблюдается в виде двух главных синдромов — кардиопульмонального шока и коагулопатическо-го кровотечения. Полагают, что первый синдром составляет 60— 70% случаев амниотической эмболии, причем если больная остается жить, то почти всегда присоединяется и второй синдром. Но если принять во внимание все случаи коагулопатичес-ких кровотечений в родах, когда амниотическая эмболия, видимо, имела место, но осталась недиагностированной, то частота второго синдрома резко возрастает. По М. Morgan (1979), у 49% женщин с амниотической эмболией развилось коагулопа-тическое кровотечение, причем у 12% оно было первым симптомом эмболии. Если учесть, что 25% -женщин умерли в первый час, то станет ясным, насколько часто коагулопатия сопровождает амниотическую эмболию.
Физиологические механизмы. При сроке беременности 12 нед околоплодных вод около 50 мл, к 38 нед — около 1 л, к концу беременности — несколько меньше. В околоплодных водах содержатся белки, продукты белкового и жирового метаболизма, электролиты, простагландины Еь Е2 и F2, количество которых резко возрастает к моменту родов. Имеются механические примеси в виде лануго, чешуек, смазки, муцина, мекония.
Радиоизотопными исследованиями доказано, что околоплодные воды никогда не попадают в кровоток естественным путем. Для того чтобы это случилось, необходимы по крайней мере два условия — преобладание амниотического давления над венозным и зияние венозных сосудов матки. Когда могут появиться такие условия?
При отсутствии родовой деятельности амниотическое давление составляет около 1 кПа (8 мм рт. ст.), а венозное — около 1,3 кПа (10 мм рт. ст.). На высоте родовых схваток эти давления составляют соответственно около 2,7 кПа (20 мм рт. ст.) и 5,3 кПа (40 мм рт. ст.), т. е. первого условия для возникновения амниотической эмболии нет ни в покое, ни на высоте схваток. Однако при бурной родовой деятельности, тазовом предлежании плода, переношенной беременности и крупном плоде (или двойне), ригидной шейке матки и несвоевременно вскрытом плодном пузыре, а также при низком венозном
18* 275
давлении аследстбие гиповолемии указанное условие может возникнуть: амниотическое давление станет выше венозного.
Зияние сосудов матки — второе непременное условие амниотической эмболии — наблюдается при преждевременной отслойке плаценты и ее,предлежании, при любом оперативном вмешательстве на матке: кесаревом сечении, ручном обследовании матки и отделении последа, послеродовой атонии матки и т. п.
Следовательно, различная патология беременности и родов, а также сопутствующая гиповолемия любой этиологии чревата опасностью амниотической эмболии.
Первый фильтр, которого достигают околоплодные воды при поступлении в кровоток,— это легкие, задача которых, помимо газообмена, очищать кровь от агрессивных биологически активных веществ и взвешенных инородных частиц, т. е. околоплодные воды попадают по назначению. Если их проникло немного или амниотическая жидкость поступает дробными небольшими порциями при родовых схватках, легкие справляются со своими ассенизационными задачами, и самый опасный вариант амниотической эмболии — кардиопульмональный шок — не возникает. Развивается второй вариант — коагулопатия.
Кардиопульмональный шок. При одномоментном массивном поступлении амниотической жидкости в кровоток наблюдается иная картина: возникает кашель, вслед за которым, в считанные минуты развивается острая недостаточность кровообращения и дыхания, быстро приближающая больную к агональ-ному состоянию.
Предположение, что при амниотической эмболии имеются элементы анафилактического шока, осталось недоказанным. Околоплодные воды, взятые у животных в середине беременности и введенные им в кровоток, не вызывают клиническую картину амниотической эмболии, тогда как те же воды, взятые во время родов, обусловливают типичную картину амниотической эмболии. Единственным существенным различием между этими околоплодными водами оказался уровень проетагландина Fa a, который в родах резко возрос. При попытке ввести беременным животным препарат ПГР2<х была получена картина, сходная с таковой амниотической эмболии. Вероятно, при дробных подсевах антипростагландиновые механизмы легких справляются с поступающим количеством ПГР2«, а при массивной эмболии возникает артериолоспазм — основа молниеносного кардиопульмонального шока (рис. 32).
Сразу же возникает правожелудочковая недостаточность, кровь не может пробиться через легкие, резко возрастает ЦВД, а артериальное, наоборот, падает. Выброс левогог желудочка сокращается, в связи с чем снижается коронарный, мозговой и другие виды кровотока. Возможно, коллапс большого круга кровообращения связан не только с резким сокращением выброса левого желудочка, но и рефлекторным параличом вазомоторных мышц в ответ на внезапную легочную артериальную ги-пертензию.
Больные бледнеют, появляются беспокойство, страх, иногда боли в грудной клетке, нарушение дыхания. Почти сразу же
кровообращения и коагулопатиёй. БАВ -биологически активные вещества; ПГ - простагландины.
-«^наступают фибрилля-
Надо подчеркнуть, что такая картина не является результа том механической закупорки легочной артерии амниотической жидкостью, ее частицами или сгустками фибрина, хотя послед- «ие нередко находят при посмертном морфологическом исследо вании. Это именно рефлекторная реакция организма при отсутствии непреодолимых механических препятствий кро- вотоку, как, например, при тромбоэмболии главного ствола ле гочной артерии..
Коагулопатия. Второй клинический вариант амниоти-ческой эмболии начинается синдромом РВС. Его запускает активный тромбопластин — фактор X, накапливающийся в околоплодных водах и дробно поступающий в кровоток при их подсевах. Начинается ферментативная коагуляция (тромбопластин—»-протромбин—кгромбин—>-фибриноген—^фибрин), и образуются сгустки фибрина. Этому способствует агрегация тромбоцитов под действием серотонина и других биологически активных веществ околоплодных вод (тромбоцитопения — типичный симптом второго варианта амниотической эмболии, как, впрочем, и всякого РВС).
Поскольку дробный подсев околоплодных вод может предшествовать одномоментному массивному поступлению, кардио-пульмональный шок может развиться на фоне имеющихся в легочной артерии сгустков фибрина. Кроме того, если больная живет достаточно времени, чтобы успели образоваться сгустки фибрина, то их обнаруживают и без предварительного дробного подсева амниотической жидкости, поскольку синдром РВС — спутник всякой острой гиповолемии (см. главу 3).
Если же больную удалось вывести из молниеносного шока, то поводов для последующей гиповолемии вполне достаточно: действие околоплодных вод, нарушение реологических свойств крови во время шокового состояния, недостаточность кровообращения и дыхания, которые невозможно ликвидировать быстро.
Синдром РВС может перейти в следующую стадию — коагу-лопатию потребления. Возникающие при этом кровотечения кажутся внезапными, хотя их наверняка можно было бы предвидеть и предупредить, если бы систему гемостаза своевременно контролировали.
Точный прижизненный диагноз амниотической эмболии ставится на основании нахождения в мокроте чешуек: таких наблюдений опубликовано немного, но, может быть, их было бы гораздо больше, если бы мокроту исследовали чаще? Надежный метод диагностики — исследование под микроскопом крови, взятой из расположенного в центральной вене катетера. Нам известны только два сообщения о таком способе диагностики.
Принципы интенсивной терапии. При первом варианте амниотической эмболии интенсивная терапия чаще всего превращается в реанимацию.
Мрачная картина танатогенеза кардиопульмонального шока как варианта амниотической эмболии имеет один маленький просвет: мы упоминали, что непреодолимых механических препятствий легочному кровотоку нет, а смерть наступает от рефлекторных реакций, «запущенных» биологически активными веществами.
Важнейший клинический вывод из этого упоминания звучит оптимистично: необходимо справиться с рефлекторными реакциями, если кровообращение, дыхание и метаболизм не прекра-
тятся или будут некоторое время адекватными при их искусственном поддержании.
Исходя из этого меры реанимации можно разделить на три группы: 1) поддержание дыхания, кровообращения и метаболизма искусственным путем; 2) прерывание рефлекторных реакций танатогенеза; 3) ликвидация последствий кардиопульмонального шока.
Первая группа мероприятий — закрытый массаж сердца и ИВЛ с соответствующей медикаментозной и электроимпульсной терапией (см. главу 10). Своевременное начало реанимационных мероприятий — залог успешного исхода, потому что при молниеносной форме амниотической эмболии больные, как правило, погибают быстро, а чем короче период умирания, тем больше надежд на успешную реанимацию и реабилитацию.
Что касается рефлекторных механизмов танатогенеза, то, возможно, их ликвидируют клиническая смерть и реанимация. Ведь сердце останавливается из-за того, что агрессивные вещества, задержанные легочным капиллярным фильтром, запустили сложную цепь реакций. В ходе механического массажа сердца и ИВЛ эта высокая концентрация амниотической жидкости будет разведена кровью и более или менее равномерно распределится по всему организму. Если сердце «заведется», то, возможно, и не будет повода для новой остановки. Если же повод сохранится (например, новый подсев амниотической жидкости) или сердце не останавливалось, а лишь имеется такая опасность, надо предпринять следующие шаги.
Поскольку мы предполагаем, что инициатором танатогене-тических реакций является ПГР2а, можно было бы использовать антипростагландиновые средства. В нашем распоряжении есть ацетилсалициловая кислота, индометацин и другие препараты, однако все они препятствуют синтезу, а не эффекту простагландинов. Антагонистом ПГР2а может быть другой простагландин, но пока его нет. Таким образом, этот радикальный путь интенсивной терапии еще не проложен.
И все же ввести ацетилсалициловую кислоту можно: она полезна при большинстве критических состояний хотя бы для профилактики синдрома РВС. Кроме того, надо сразу же ввести внутривенно нейролептики и анальгетики (дроперидол, фен-танил) и гепарин. Нейролептанальгетики прерывают рефлекторные реакции, стабилизируют вегетативные функции, устраняют страх, боль, катехоламинемию, т. е. поводы к фибрилляции желудочков сердца. Гепарин применяется не как антикоагулянт, прерывающий РВС (для этого он потребуется позже), а как антагонист серотонина.
Для снятия бронхиолоспазма и улучшения микроциркуляции крови внутривенно вводят алупент р2-адреномиметик), а в виде аэрозоля эуспиран (pi-адреноми-метик), алупент, эуфиллин.
Острая гиповолемия устраняется инфузией реополиглюкина, который одновременно препятствует развитию синдрома РВС — постоянному компоненту амниотической эмболии в любом ее варианте.
Ликвидация последствий кардиопульмонального шока состоит в устранении метаболического ацидоза, стимуляции диуреза маннитолом для профилактики острой почечной недостаточности, применении режима ПДКВ как при искусственной, так и при спонтанной вентиляции легких, чтобы противостоять их наклонности к ателектазированию, связанной с амниотической эмболией.
Борьба с коагулопатией проводится по правилам, изложенным в главе 3.
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 1580 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 |
|