АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Амниотическая эмболия

Эмболия околоплодными водами, или амниотическая эмбо­лия, — одно из самых опасных акушерских осложнений, кото­рое к тому же встречается гораздо чаще, чем диагностируется,

Амниотическая эмболия — одна из трех главных причин материнской смертности. При возникновении эмболии погибает более половины матерей и чуть меньше половины новорожденных. По сводным материалам М. Morgan (1979), летальность при амниотической эмболии составляет 86%. Если учесть, что в части случаев амниотическая эмболия с летальным исходом несомненно проходит под другими диагнозами, то опасность этой патологии станет еще более очевидной.

Амниотическая эмболия наблюдается в виде двух главных синдромов — кардиопульмонального шока и коагулопатическо-го кровотечения. Полагают, что первый синдром составляет 60— 70% случаев амниотической эмболии, причем если больная ос­тается жить, то почти всегда присоединяется и второй синд­ром. Но если принять во внимание все случаи коагулопатичес-ких кровотечений в родах, когда амниотическая эмболия, види­мо, имела место, но осталась недиагностированной, то частота второго синдрома резко возрастает. По М. Morgan (1979), у 49% женщин с амниотической эмболией развилось коагулопа-тическое кровотечение, причем у 12% оно было первым симпто­мом эмболии. Если учесть, что 25% -женщин умерли в первый час, то станет ясным, насколько часто коагулопатия сопровож­дает амниотическую эмболию.

Физиологические механизмы. При сроке беременности 12 нед околоплодных вод около 50 мл, к 38 нед — около 1 л, к концу беременности — несколько меньше. В околоплодных водах со­держатся белки, продукты белкового и жирового метаболизма, электролиты, простагландины Е_ь Е₂ и F₂, количество которых резко возрастает к моменту родов. Имеются механические при­меси в виде лануго, чешуек, смазки, муцина, мекония.

Радиоизотопными исследованиями доказано, что околоплод­ные воды никогда не попадают в кровоток естественным путем. Для того чтобы это случилось, необходимы по крайней мере два условия — преобладание амниотического давления над ве­нозным и зияние венозных сосудов матки. Когда могут появить­ся такие условия?

При отсутствии родовой деятельности амниотическое давле­ние составляет около 1 кПа (8 мм рт. ст.), а венозное — око­ло 1,3 кПа (10 мм рт. ст.). На высоте родовых схваток эти давления составляют соответственно около 2,7 кПа (20 мм рт. ст.) и 5,3 кПа (40 мм рт. ст.), т. е. первого условия для возникновения амниотической эмболии нет ни в покое, ни на высоте схваток. Однако при бурной родовой деятельности, та­зовом предлежании плода, переношенной беременности и круп­ном плоде (или двойне), ригидной шейке матки и несвоевре­менно вскрытом плодном пузыре, а также при низком венозном

18* 275

давлении аследстбие гиповолемии указанное условие может воз­никнуть: амниотическое давление станет выше венозного.

Зияние сосудов матки — второе непременное усло­вие амниотической эмболии — наблюдается при преждевре­менной отслойке плаценты и ее,предлежании, при любом опе­ративном вмешательстве на матке: кесаревом сечении, ручном обследовании матки и отделении последа, послеродовой атонии матки и т. п.

Следовательно, различная патология беременности и родов, а также сопутствующая гиповолемия любой этиологии чревата опасностью амниотической эмболии.

Первый фильтр, которого достигают околоплодные воды при поступлении в кровоток,— это легкие, задача которых, помимо газообмена, очищать кровь от агрессивных биологически актив­ных веществ и взвешенных инородных частиц, т. е. околоплод­ные воды попадают по назначению. Если их проникло немного или амниотическая жидкость поступает дробными небольшими порциями при родовых схватках, легкие справляются со своими ассенизационными задачами, и самый опасный вариант амнио­тической эмболии — кардиопульмональный шок — не возника­ет. Развивается второй вариант — коагулопатия.

Кардиопульмональный шок. При одномоментном массивном поступлении амниотической жидкости в кровоток на­блюдается иная картина: возникает кашель, вслед за которым, в считанные минуты развивается острая недостаточность кровооб­ращения и дыхания, быстро приближающая больную к агональ-ному состоянию.

Предположение, что при амниотической эмболии имеются элементы ана­филактического шока, осталось недоказанным. Околоплодные воды, взятые у животных в середине беременности и введенные им в кровоток, не вызывают клиническую картину амниотической эмболии, тогда как те же воды, взятые во время родов, обусловливают типичную картину амниотической эмболии. Единственным существенным различием между этими околоплодными водами оказался уровень проетагландина Fa a, который в родах резко возрос. При по­пытке ввести беременным животным препарат ПГР2<х была получена картина, сходная с таковой амниотической эмболии. Вероятно, при дробных подсевах антипростагландиновые механизмы легких справляются с поступающим коли­чеством ПГР2«, а при массивной эмболии возникает артериолоспазм — основа молниеносного кардиопульмонального шока (рис. 32).

Сразу же возникает правожелудочковая недостаточность, кровь не может пробиться через легкие, резко возрастает ЦВД, а артериальное, наоборот, падает. Выброс левогог желудочка сокращается, в связи с чем снижается коронарный, мозговой и другие виды кровотока. Возможно, коллапс большого круга кровообращения связан не только с резким сокращением выб­роса левого желудочка, но и рефлекторным параличом вазомо­торных мышц в ответ на внезапную легочную артериальную ги-пертензию.

Больные бледнеют, появляются беспокойство, страх, иногда боли в грудной клетке, нарушение дыхания. Почти сразу же

кровообращения и коагулопатиёй. БАВ -биологически активные вещества; ПГ - простагландины.

-«^наступают фибрилля-

Надо подчеркнуть, что такая картина не является результа­
том механической закупорки легочной артерии амниотической
жидкостью, ее частицами или сгустками фибрина, хотя послед-
«ие нередко находят при посмертном морфологическом исследо­
вании. Это именно рефлекторная реакция организма
при отсутствии непреодолимых механических препятствий кро-
вотоку, как, например, при тромбоэмболии главного ствола ле­
гочной артерии..

Коагулопатия. Второй клинический вариант амниоти-ческой эмболии начинается синдромом РВС. Его запускает ак­тивный тромбопластин — фактор X, накапливающийся в около­плодных водах и дробно поступающий в кровоток при их под­севах. Начинается ферментативная коагуляция (тромбоплас­тин—»-протромбин—кгромбин—>-фибриноген—^фибрин), и об­разуются сгустки фибрина. Этому способствует агрегация тром­боцитов под действием серотонина и других биологически ак­тивных веществ околоплодных вод (тромбоцитопения — типич­ный симптом второго варианта амниотической эмболии, как, впрочем, и всякого РВС).

Поскольку дробный подсев околоплодных вод может пред­шествовать одномоментному массивному поступлению, кардио-пульмональный шок может развиться на фоне имеющихся в легочной артерии сгустков фибрина. Кроме того, если больная живет достаточно времени, чтобы успели образоваться сгустки фибрина, то их обнаруживают и без предварительного дробно­го подсева амниотической жидкости, поскольку синдром РВС — спутник всякой острой гиповолемии (см. главу 3).

Если же больную удалось вывести из молниеносного шока, то поводов для последующей гиповолемии вполне достаточно: действие околоплодных вод, нарушение реологических свойств крови во время шокового состояния, недостаточность кровообра­щения и дыхания, которые невозможно ликвидировать быстро.

Синдром РВС может перейти в следующую стадию — коагу-лопатию потребления. Возникающие при этом кровотечения ка­жутся внезапными, хотя их наверняка можно было бы предви­деть и предупредить, если бы систему гемостаза своевременно контролировали.

Точный прижизненный диагноз амниотической эмбо­лии ставится на основании нахождения в мокроте чешуек: та­ких наблюдений опубликовано немного, но, может быть, их бы­ло бы гораздо больше, если бы мокроту исследовали чаще? На­дежный метод диагностики — исследование под микроскопом крови, взятой из расположенного в центральной вене катетера. Нам известны только два сообщения о таком способе диагно­стики.

Принципы интенсивной терапии. При первом варианте ам­ниотической эмболии интенсивная терапия чаще всего прев­ращается в реанимацию.

Мрачная картина танатогенеза кардиопульмонального шока как варианта амниотической эмболии имеет один маленький просвет: мы упоминали, что непреодолимых механических пре­пятствий легочному кровотоку нет, а смерть наступает от реф­лекторных реакций, «запущенных» биологически активными ве­ществами.

Важнейший клинический вывод из этого упоминания звучит оптимистично: необходимо справиться с рефлекторными реак­циями, если кровообращение, дыхание и метаболизм не прекра-

тятся или будут некоторое время адекватными при их искусст­венном поддержании.

Исходя из этого меры реанимации можно разделить на три группы: 1) поддержание дыхания, кровообращения и ме­таболизма искусственным путем; 2) прерывание рефлекторных реакций танатогенеза; 3) ликвидация последствий кардиопуль­монального шока.

Первая группа мероприятий — закрытый массаж сердца и ИВЛ с соответствующей медикаментозной и электроимпульсной терапией (см. главу 10). Своевременное начало реанимацион­ных мероприятий — залог успешного исхода, потому что при молниеносной форме амниотической эмболии больные, как пра­вило, погибают быстро, а чем короче период умирания, тем больше надежд на успешную реанимацию и реабилитацию.

Что касается рефлекторных механизмов танатогенеза, то, возможно, их ликвидируют клиническая смерть и реанимация. Ведь сердце останавливается из-за того, что агрессивные веще­ства, задержанные легочным капиллярным фильтром, запусти­ли сложную цепь реакций. В ходе механического массажа серд­ца и ИВЛ эта высокая концентрация амниотической жидкости будет разведена кровью и более или менее равномерно распре­делится по всему организму. Если сердце «заведется», то, воз­можно, и не будет повода для новой остановки. Если же повод сохранится (например, новый подсев амниотической жидкости) или сердце не останавливалось, а лишь имеется такая опас­ность, надо предпринять следующие шаги.

Поскольку мы предполагаем, что инициатором танатогене-тических реакций является ПГР_2а, можно было бы использо­вать антипростагландиновые средства. В нашем распоряжении есть ацетилсалициловая кислота, индометацин и другие препараты, однако все они препятствуют синтезу, а не эффекту простагландинов. Антагонистом ПГР_2а может быть другой простагландин, но пока его нет. Таким образом, этот радикальный путь интенсивной терапии еще не проложен.

И все же ввести ацетилсалициловую кислоту можно: она полезна при большинстве критических состояний хотя бы для профилактики синдрома РВС. Кроме того, надо сразу же ввес­ти внутривенно нейролептики и анальгетики (дроперидол, фен-танил) и гепарин. Нейролептанальгетики прерывают рефлектор­ные реакции, стабилизируют вегетативные функции, устраняют страх, боль, катехоламинемию, т. е. поводы к фибрилляции же­лудочков сердца. Гепарин применяется не как антикоагулянт, прерывающий РВС (для этого он потребуется позже), а как антагонист серотонина.

Для снятия бронхиолоспазма и улучшения микроциркуляции крови внутривенно вводят алупент р₂-адреномиметик), а в виде аэрозоля эуспиран (pi-адреноми-метик), алупент, эуфиллин.

Острая гиповолемия устраняется инфузией реополиглюкина, который одновременно препятствует развитию синдрома РВС — постоянному компоненту амниотической эмболии в любом ее варианте.

Ликвидация последствий кардиопульмонального шока состо­ит в устранении метаболического ацидоза, стимуляции диуре­за маннитолом для профилактики острой почечной недостаточ­ности, применении режима ПДКВ как при искусственной, так и при спонтанной вентиляции легких, чтобы противостоять их наклонности к ателектазированию, связанной с амниотической эмболией.

Борьба с коагулопатией проводится по правилам, изложен­ным в главе 3.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 1594 | Нарушение авторских прав