АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Физиологические механизмы и клинические проявления
Слишком сильная или длительная травматизация стимулирует гипоталамо-гипофизарную зону, от которой возбуждаются обе главные системы регуляции функций организма — нервная и эндокринная.
Наибольшее значение имеют стимуляция симпатико-адрена-ловой системы и связанная с этим катехоламинемия, вызывающая генерализованный артериолоспазм, психомоторное возбуждение, усиление метаболизма. Снижение тканевого кровотока ведет к тому, что юкстамедуллярный аппарат почек выбрасывает ренин, превращающий ангиотензин I в активный ангиотен-зин II. Последний усиливает артериолоспазм, чтобы повысить.артериальное давление, но при этом еще больше сокращает тканевый кровоток. Так приспособительная и хорошо задуманная реакция природы, включенная организмом по внешнему сходству явлений, а не по их сути, усиливает тяжесть шока.
Клинически все это выражается в явлениях I фазы шока — эректильно'й, которую анестезиологи и реаниматологи наблюдают очень редко, потому что она кратковременна и больные поступают в стационар уже во II фазе — торпидной.
Каковы механизмы возникновения торпидной фазы шока?
Когда в организме бушует катехоламинемия, сжигая энергетические вещества, ферменты, гормоны и безоглядно разбрасываясь резервами, ее механизмы закладывают основы будущей гиповолемии. Артериолоспазм направляет кровоток через арте-риовенозные анастомозы, капиллярная циркуляиия замедляется, и поскольку кровь—суспензия, ее вязкость возрастает, происходит расслоение потоков, агрегация клеток и секвестрация крови в капиллярных системах. С этого начинается порочный круг, в котором секвестрация вызывает гиповолемию, а та в свою очередь — дальнейшее увеличение секвестрации. Это и
рассеянное
внутри-сосудистое свертывание
| Подавление иммунных реакций
| Рис. 54. Физиологические механизмы травматического шока.
есть основа торпидной фазы травматического шока — гипово-лемия, связанная с нарушением реологических свойств крови и ее секвестрацией в микроциркуляторных системах (рис. 54)< Если к этой основе добавляется кроврпотеря, то, естествен* но, гиповолемия усиливается, а нарушения реологических свойств крови еще выраженнее. При ожогах к секвестрации крови прибавляется плазмопотеря через ожоговую поверхность* а из-за высокого уровня протеодатических ферментов на ожого* вом фоне чаще наблюдаются внутрисосудистый гемолиз, синдром РВС и стрессовые кровотечения в пищеварительный тракт.
При Шнд|юме длительного сдамш^ гипрво- лемии\лрисоединяется плазмопотеря в пораженные ткани и действие^ ноксемии, часто ведущие к острой почечной недоста точности}
При травматическом шоке неизбежны нарушения дыхания, потому что реологические расстройства ведут к возникновению синдрома шокового легкого. Травма грудной клетки, черепа, спинного мозга усугубляют дыхательную недостаточность, вызванную травмаЦческим шоком. Что касается ожогового шока, то к имеющимся неспецифическим механизмам нарушения дыхания нередко прибавляются специфические. К ним относится отравление окисью углерода, ведущее к гемической и гистоток-сической дизоксии. При вдыхании дыма возникает бронхиоло-спазм, а горячий воздух нередко вызывает бронхиолит и пнев^ монит.
Можно перечислить много дополнительных факторов, кото рые при травматическом шоке наслаиваются на его главный механизм — гиповолемию: нарушение метаболизма вследствие ишемии тканей, РВС в результате агрегации клеток, поражение функций печени и почек из-за нарушенного их кровоснабжения, миокардиальная недостаточность вследствие снижения коронар ного кровотока, метаболического ацидоза и гиперкалиемии, ге- мическая гипоксия и^ тканевая дизоксия в связи с нарушением диссоциации оксигемоглобина и истощения ферментативных си стем и т. д..'
Если использовать гипоксию как символику патологии, то при травматическом шоке легкие не могут передать кислород в кровь, кровь не может донести его до тканей, а ткани ' не в состоянии его у ев о и ть.
Различают три степени тяжести травматического шока.
Легким травматический шок надо считать тогда, когда анальгезия, иммобилизация и остановка кровотечения нормализуют гемодинамику. При тяжелом травматическом шоке для этого требуются возмещение ОЦК, респираторная терапия и коррекция метаболизма. Третью, особо тяжелую форму называют рефрактерным шоком. В самом этом названии звучит безнадежность терапевтических усилий1, подтверждающаяся, к сожалению, клинической практикой чаще, чем хотелось бы. Однако мы полагаем, что современный клинико-физиологиче-ский подход к интенсивной терапии травматического шока дает обоснованные надежды на излечение самых тяжелых форм травматического шока. Мы называем рефрактерным такой шок, при котором для достижения благоприятного исхода требуется длительное управление кровообращением, дыханием и метаболизмом.
1 От лат. refractorius — нечувствительный, невосприимчивый, неуступаю-
щий.
,431
f
исследовании его характеризуют
| Нормальный Рефрпктерный уровень шок
| При функциональном следующие критерии:
<3,9
<2,0
<0
<Ю,5
<6,6
<10
<100
<8,0
>6,6
>5,0
| 4,6
3,2
6,0
16,0
9,3
13,3
5,3
1,2
7,4
| ОЦК, л
Сердечный индекс, л/(мин-м-2)
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 570 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 |
|