АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Физиологические механизмы и клинические проявления

Слишком сильная или длительная травматизация стимулирует гипоталамо-гипофизарную зону, от которой возбуждаются обе главные системы регуляции функций организма — нервная и эндокринная.

Наибольшее значение имеют стимуляция симпатико-адрена-ловой системы и связанная с этим катехоламинемия, вызываю­щая генерализованный артериолоспазм, психомоторное возбуж­дение, усиление метаболизма. Снижение тканевого кровотока ведет к тому, что юкстамедуллярный аппарат почек выбрасы­вает ренин, превращающий ангиотензин I в активный ангиотен-зин II. Последний усиливает артериолоспазм, чтобы повысить.артериальное давление, но при этом еще больше сокращает тка­невый кровоток. Так приспособительная и хорошо задуманная реакция природы, включенная организмом по внешнему сход­ству явлений, а не по их сути, усиливает тяжесть шока.

Клинически все это выражается в явлениях I фазы шока — эректильно'й, которую анестезиологи и реаниматологи на­блюдают очень редко, потому что она кратковременна и боль­ные поступают в стационар уже во II фазе — торпидной.

Каковы механизмы возникновения торпидной фазы шока?

Когда в организме бушует катехоламинемия, сжигая энерге­тические вещества, ферменты, гормоны и безоглядно разбрасы­ваясь резервами, ее механизмы закладывают основы будущей гиповолемии. Артериолоспазм направляет кровоток через арте-риовенозные анастомозы, капиллярная циркуляиия замедляет­ся, и поскольку кровь—суспензия, ее вязкость возрастает, про­исходит расслоение потоков, агрегация клеток и секвестрация крови в капиллярных системах. С этого начинается порочный круг, в котором секвестрация вызывает гиповолемию, а та в свою очередь — дальнейшее увеличение секвестрации. Это и

Рис. 54. Физиологические механизмы травматического шока.

есть основа торпидной фазы травматического шока — гипово-лемия, связанная с нарушением реологических свойств крови и ее секвестрацией в микроциркуляторных системах (рис. 54)< Если к этой основе добавляется кроврпотеря, то, естествен* но, гиповолемия усиливается, а нарушения реологических свойств крови еще выраженнее. При ожогах к секвестрации крови прибавляется плазмопотеря через ожоговую поверхность* а из-за высокого уровня протеодатических ферментов на ожого* вом фоне чаще наблюдаются внутрисосудистый гемолиз, синд­ром РВС и стрессовые кровотечения в пищеварительный тракт.

При Шнд|юме длительного сдамш^ гипрво-
лемии\лрисоединяется плазмопотеря в пораженные ткани и
действие^ ноксемии, часто ведущие к острой почечной недоста­
точности}

При травматическом шоке неизбежны нарушения дыхания, потому что реологические расстройства ведут к возникновению синдрома шокового легкого. Травма грудной клетки, черепа, спинного мозга усугубляют дыхательную недостаточность, выз­ванную травмаЦческим шоком. Что касается ожогового шока, то к имеющимся неспецифическим механизмам нарушения ды­хания нередко прибавляются специфические. К ним относится отравление окисью углерода, ведущее к гемической и гистоток-сической дизоксии. При вдыхании дыма возникает бронхиоло-спазм, а горячий воздух нередко вызывает бронхиолит и пнев^ монит.

Можно перечислить много дополнительных факторов, кото­
рые при травматическом шоке наслаиваются на его главный
механизм — гиповолемию: нарушение метаболизма вследствие
ишемии тканей, РВС в результате агрегации клеток, поражение
функций печени и почек из-за нарушенного их кровоснабжения,
миокардиальная недостаточность вследствие снижения коронар­
ного кровотока, метаболического ацидоза и гиперкалиемии, ге-
мическая гипоксия и^ тканевая дизоксия в связи с нарушением
диссоциации оксигемоглобина и истощения ферментативных си­
стем и т. д..'

Если использовать гипоксию как символику патологии, то при травматическом шоке легкие не могут передать кисло­род в кровь, кровь не может донести его до тканей, а ткани ' не в состоянии его у ев о и ть.

Различают три степени тяжести травматического шока.

Легким травматический шок надо считать тогда, когда анальгезия, иммобилизация и остановка кровотечения нормали­зуют гемодинамику. При тяжелом травматическом шоке для этого требуются возмещение ОЦК, респираторная терапия и коррекция метаболизма. Третью, особо тяжелую форму назы­вают рефрактерным шоком. В самом этом названии звучит безнадежность терапевтических усилий¹, подтверждающаяся, к сожалению, клинической практикой чаще, чем хотелось бы. Однако мы полагаем, что современный клинико-физиологиче-ский подход к интенсивной терапии травматического шока дает обоснованные надежды на излечение самых тяжелых форм травматического шока. Мы называем рефрактерным такой шок, при котором для достижения благоприятного исхода требуется длительное управление кровообращением, дыханием и метабо­лизмом.

¹ От лат. refractorius — нечувствительный, невосприимчивый, неуступаю-

щий.

,431

При функциональном следующие критерии:

ОЦК, л

Сердечный индекс, л/(мин-м-²)

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 573 | Нарушение авторских прав