АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Внезапная кардиальная смерть

Механизмы танатогенеза. В нормальном состоянии миокард сокращается единым пластом, в котором каждое миокардиаль-ное волокно своевременно получает электрический сигнал от проводящей системы сердца. Вслед за этим наступает сокраще­ние миокарда, электрический сигнал «гасится», и миокард готов к приему следующего импульса. Эта система работает в усло-

виях жесткой электрической стабильности, которую обеспечи­вают определенное вне- и внутриклеточное соотношение ионов Na+, K⁺, Ca²+, Mg²⁺ и Н⁴", многодорожечность проводящей сис­темы с посылкой дублирующих сигналов, низкий метаболизм самой проводящей системы, позволяющий ей сохранить работо­способность в гипоксических условиях.

Электрическую нестабильность миокарда вызывают элект­ролитные расстройства, метаболический ацидоз, гипертрофия миокарда (масса миокарда увеличена, а проводящая система прежняя), катехоламинемия (адреналин усиливает возбуди­мость миокарда и метаболизм в большей степени, чем повыша­ется коронарный кровоток), гипоксия, действие некоторых ак­тивных полипептидов и жирных кислот.

Начальные стадии электрической нестабильности сердца — появление одиночных экстрасистол, конечная — фибрилляция сердца, когда каждое миокардиальное волокно сокращается от­дельно,— это и есть внезапная кардиальная смерть (ВКС).

До самых последних лет полагали, что истинный спазм коронарной арте­рии, т. е. сокращение ее tunica muscularis, не встречается ни в клинике, ни в эксперименте, потому что регуляция просвета коронарных артерий осущест­вляется не нервными импульсами, а метаболитами самого миокарда. Чем ги-поксичнее миокард, тем больше образуется аденозина и кислых метаболитов, увеличивающих объем коронарного кровотока. Однако в последние годы по­явились достаточно надежные объективные доказательства коронарного вазо-спазма как причины стенокардии, электрической нестабильности сердца и ВКС, когда наличие спазма доказано не только коронарографией, но и радиоизотоп­ными исследованиями с ²⁰¹Т1 [Marcili M. et al., 1980]. Стала понятной эффек­тивность при стенокардии новой группы препаратов—антагонистов кальция (дилтиазем, нифедипин, верапамил), которые подавляют смещение кальция в гладкой мышце коронарной артерии и снимают коронароспазм.

Все же нужно подчеркнуть, что для ВКС совершенно необя­зательны коронаротромбоз или коронароспазм: достаточно поя­виться перевозбужденному участку, чтобы возникла электриче­ская нестабильность сердца, фибрилляция желудочков и смерть.

Принципы реанимации и профилактики. Если ВКС наступи­ла, не требуется никаких рассуждений на основе данных кли-нико-физиологических исследований, нужно проводить реанима­цию по правилам, изложенным в главе 10. При этом для ВКС характерно, что при своевременно начатом массаже довольно быстро восстанавливается спонтанное дыхание, но не самостоя­тельные сокращения сердца, для чего, как правило, требуется проведение дефибрилляции и медикаментозной терапии.

Что касается профилактики ВКС, то можно наметить три группы средств: организационные, медикаментозные и биофизи­ческие.

Организационные средства состоят в проведении скрининг-ис-следований (просеивающих) для выявления ВКС-опасных контингентов, т. е. лиц с факторами риска ВКС. Таких людей берут на диспансерный учет, реко­мендуют им оптимальный режим жизни и т. д.

Медикаментозные средства. Следует назначать препараты, по­вышающие электрическую стабильность сердца. Возможно, наиболее универ-

сальным средством профилактики ВКС окажется лидокаин. В терапевтических дозах, нормализующих ритм, лидокаин почти не угнетает сократительную спо­собность миокарда в отличие от новокаинамида и хинидина, стабилизирующих миокард путем его угнетения. Видимо, ВКС-опасным больным всегда надо-иметь при себе не только таблетки валидола или нитроглицерина, но также лидокаин или его аналоги, которые надо принимать при возникновении симпто­мов — предвестников ВКС.

Биофизические средства можно разделить на два вида — кашлевой массаж сердца и аутодефибрилляция с по­мощью имплантированного дефибриллятора.

а) Кашлевой массаж сердца. ВКС-опасные контингента с непоправимым поражением системы кровообращения, при кото­ром вероятность возникновения фибрилляции очень велика,, должны быть научены проведению кашлевого массажа сердца. Рассмотрим его физиологические основы.

Механизм кашля можно разделить на три фазы. В первой делается глубо­кий вдох, при котором в грудной клетке создается разрежение —1,3—2,7 кПа (—Ю—20 мм рт. ст.) и в легкие входит воздух, а во все сосудистые емкости грудной клетки, в том числе и в легкие, — кровь. Затем наступает вторая фаза: голосовая щель закрывается, мышцы (включая диафрагму) сжимают грудную клетку до давления 13,3—40 кПа (100—300 мм рт. ст.) на протяжении пример­но 0,2 с. В третьей фазе голосовая щель мгновенно открывается и из легких, вырывается поток газа, удаляющий мокроту. После одного вдоха может быть несколько чередующихся вторых и третьих фаз.

Во время второй фазы высокое давление вытесняет кровь из грудной клет­ки. Куда может быть «выдавлена» кровь? Поскольку в сосудистых емкостях грудной клетки, включая камеры сердца, имеются однонаправленные клапаны,, кровь из легких (самой большой сосудистой емкости) может двигаться только в одном направлении — в аорту через левое предсердие и желудочек, которые выполняют роль шунта.

Следовательно, если больной с фибриллирующим сердцем будет кашлять с достаточной частотой, он сможет поддержать кровообращение до исчезновения фибрилляции. В 1980 г. группа J. M. Criley, впервые применившая метод каш­левого массажа в 1976 г., сообщила о 7 больных, которые могли поддерживать, кровообращение с помощью кашля до I'/a мин, пока не восстанавливалось нор­мальное сокращение сердца [Niemann J. T. et al., 1980].

Возможно, в механизмах кашлевого массажа определенное значение имеет и стимуляция блуждающего нерва, поскольку известны случаи обрывания при­ступа пароксизмальной тахикардии с помощью кашля.

Для осуществления кашлевого массажа нужно два усло­вия— наличие сознания и достаточная мышечная сила.

По идее кашлевой массаж сердца напоминает глоссофарин-геальное дыхание — метод, с помощью которого больные, стра­дающие периодическим выключением дыхательных мышц, уме­ют накачивать в свои легкие воздух специальными движения­ми языка [Зильбер А. П., 1978].

Едва ли кашлевой массаж сердца заменит существующую систему реанимации, однако ВКС-опасные больные, обученные этой методике, возможно, смогут с полным основанием утверж­дать, что надо хотя бы раз кашлянуть, чтобы предотвратить

вкс.

б) Аутодефибрилляция имплантированным дефибриллято-ром.

Электрическая дефибрилляция сердца крупногабаритными дефибриллято-рами изучена достаточно хорошо, и теперь созданы портативные имплантируе-мые электрические дефибрилляторы, находящиеся под аутоконтролем. ВКС — проявление электрической нестабильности сердца, высшая степень которой — фибрилляция желудочков. Она улавливается специальным приемником, кото­рый в нужный момент включает дефибриллятор. Первые сообщения о приме­нении имплантируемых аутоконтролируемых дефибрилляторов сердца в экс­перименте были сделаны в 1970 г. В 1981 г. появилась первая работа M. Mi-rowski с соавт., в которой были представлены результаты клинического исполь­зования аутоконтролируемого имплантируемого дефибриллятора, рассчитанно­го на 100 разрядов в течение 3 лет.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 801 | Нарушение авторских прав