АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тромбоэмболия легочной артерии. Среди многочисленных классификаций и форм тромбоэмбо* лии легочной артерии (ТЭЛА) мы выберем лишь одну форму

Среди многочисленных классификаций и форм тромбоэмбо* лии легочной артерии (ТЭЛА) мы выберем лишь одну форму, которая имеет прямое отношение к практике ИТАР, — молние­носную тромбоэмболию, танатогенез которой развивается в счи­танные минуты.

Физиологические механизмы. Молниеносная форма ТЭЛА является результатом быстрых реакций в ответ на выделяемые тромбом агрессивные вещества (серотонин и др.). При массив­ной эмболии, перекрывающей общий ствол легочной артерии, не имеют значения рефлекторные реакции, но при обтурации долевых и сегментарных артерий механизмы танатогенеза та­ковы:

1) возникают генерализованный артериолоспазм в малом круге кровообращения и сочувственный коллапс сосудов боль­шого круга. Это проявляется легочной артериальной гипертен-зией на фоне выраженного падения артериального давления в большом круге;

2) бронхиолоспазм ведет к мгновенно наступающей острой дыхательной недостаточности;

3) правожелудочковая недостаточность является результа­том работы правого желудочка против высокого сопротив­ления;

4) снижается выброс левого желудочка, поскольку в него поступает слишком мало крови. Это проявляется: а) артериоло-спазмом, нарушением реологии и секвестрацией крови в боль­шом круге кровообращения; б) снижением коронарного крово-тока с клинической картиной тяжелого инфаркта миокарда или даже фибрилляции сердца; в) усугублением право- и левоже-лудочковой недостаточности в связи с нарушением питания мио­карда.

Если больной самостоятельно или с нашей помощью пере­живет эти реакции, у него разовьется клиническая картина инфаркта легкого.

Клинические проявления. Как видно из рис. 39, все эти фи­зиологические механизмы заканчиваются острой недостаточ­ностью дыхания и кровообращения. Больные мечутся от страха и коронарных болей, возникают одышка, кашель, цианоз (не­редко только верхней части тела — в бассейне верхней полой вены). Приблизительно у 20% больных возникают фибрилля-ция и остановка сердца, у остальных — тахи- и брадиаритмия, ритм галопа, набухание шейных вен с ростом ЦВД, для изме­рения которого не хватает шкалы флеботонометра.

На ЭКГ выявляются признаки ишемии миокарда, на ФКГ — удлинение систолы правого желудочка и запаздывание II тона на легочной артерии, при рентгеноскопии — обеднение сосуди­стого рисунка.

Контрастная ангиография позволяет надежно дифференци-

Рис. 39. Танатогенез молниеносной формы тромбоэмболии легочной артерии.

ровать ТЭЛА от инфаркта миокарда. Резко повышается ПДФ.

Принципы интенсивной терапии. Поскольку главный меха­низм танатогенеза при ТЭЛА — рефлекторные реакции на на­ходящийся в легочной артерии тромб, все меры интенсивной те­рапии и реанимации делят на три группы: 1) поддержание жизни в первые минуты; 2) устранение смертельных рефлек­торных реакций; 3) ликвидация тромба.

Поддержание жизни — это массаж сердца, ИВЛ, медика­ментозная и электроимпульсная терапия. На фоне реанимации выполняются остальные мероприятия.

Устранение рефлекторных реакций включает прежде всего борьбу с артериолоспазмом, страхом и болью: 1) гепарин при­меняется не как антикоагулянт, а как антисеротониновый пре­парат; 2) нейролептанальгезия снижает страх, боль, катехола-минемию, в связи с чем уменьшаются потребность в кислороде, реологические расстройства и электрическая нестабильность сердца; 3) эуфиллин, атропин, преднизолон, изопротеренол (эу-спиран), алупент при внутривенном и аэрозольном введении З'менынают артериоло- и бронхиолоспазм.

.Ликвидация эмбола осуществляется консервативным и опе­ративным путем. Полагают [Achard F. et al., 1981], что при по­ражении более 40% легочной поверхности показан консерва­тивный тромболиз, а при поражении более 60%—оперативное удаление эмбола.

Консервативный способ. Применяют стрептазу в дозе 300 000—600 000 ЕД в первые 30 мин и затем по 100000 ЕД в час. Особенно эффективен способ, когда специальным катетером, проведенным через подключичную вену в ле­гочную артерию, перфорируют тромб и вводят фибринолитики. Применение егрептазы ограничивают при наличии свежих раневых поверхностей, наруше­ниях мозгового кровообращения с выраженной артериальной гипертензией, обострении язвенной болезни желудка, выраженной аллергии.

Помимо стрептазы, которая, подобно урокиназе, активирует плазминоген, изучается использование микробных протеаз прямого действия, подобного дей­ствию плазмина. Применяют также препараты, стимулирующие выброс эндо­генных активаторов плазминогена — никотиновой кислоты, ксавина (компла-змин) и др.

Изучается действие при ТЭЛА нового отечественного препарата стрепто-деказы {Чазов Е. И. и др., 1981]. Это препарат пролонгированного действия, являющийся стрептазой, иммобилизованной на водорастворимой полисахарид-ной матрице, благодаря чему однократное введение препарата позволяет со­хранить высокую фибринолитическую активность до 3 сут.

В физиологическом плане интересна попытка терапии экспериментальной ТЭЛА с помощью простагландинов, которую можно отнести к мерам ликвида­ции и рефлекторных реакций, и тромба. Известно, что сосудистая стенка сек-ретирует простациклин (ПП₂) с полупериодом существования 2—3 мин, кото­рый является мощным вазодилататором, ингибитором агрегации тромбоцитов и стимулятором неферментативного фибринолиза. Поскольку при ТЭЛА имеется и сосудистый спазм, и агрегация, и тромб, Т. Utsunomiya и соавт. (1980) по­пытались использовать ПП₂ в интенсивной терапии ТЭЛА и получили обна­деживающие результаты.

Оперативное удаление тромба требует: 1) уверенности в диагнозе; 2) наличия квалифицированной;бригады сотрудников; 3) владения методами искусственного кровообращения.

Эмболэктомия, впервые безуспешно выполненная Ф. Тренделенбургом в 1908 г., становится все более распространенной операцией. Вместе с тем мы не должны забывать мудрых слов Р. Лериша: «Операция спасает больного пу­тями, которыми может его и убить». Отваживаться на оперативную эмболэк-томию при ТЭЛА должны лишь умелые хирурги с обеспеченными анестезиоло­гическими тылами. В. С. Савельев и соавт. (1979) отмечают, что оперативное

вмешательство спасает не более 1 % больных с массивной ТЭЛА. Такой низкий процент они связывают с быстротечностью патологии, когда больные не дожи­вают до операции, с тяжестью состояния, не позволяющей выполнить опера­цию, и с рецидивами.

К сожалению, ТЭЛА нередко рецидивирует. Профилак­тика рецидивов осуществляется несколькими путями. В ниж­нюю полую вену вводят специальные тромбоуловители, о полез­ности которых пока еще рано говорить. Проще и надежнее применение ацетилсалициловой кислоты, реополиглюкина и мини-доз гепарина.

Мы недооцениваем опасность венозных тромбозов и последующей ТЭЛА у различных групп тяжелобольных. Между тем специальные исследования с радиоактивным фибриногеном показали [Sabiston D. С., 1979], что венозный тромбоз наблюдается у 60% больных с мозговым инсультом, у 54% —с пере­ломами бедер, у 50% —после простатэктомии, у 37% —с инфарктом миокар­да и у 28% хирургических больных старше 40 лет.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 764 | Нарушение авторских прав