АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиническая физиология местной анестезии

Правильнее было бы говорить о местной анальгезии, но, во-первых, общее действие местных анестетиков, не всегда учиты­ваемое врачами, достаточно выражено, и, во-вторых, местные анестетики применяются не только для анальгезии, но и для блокады вагальных и инь!Х рефлексов при интубации трахеи, тракции органов и т. д.

Известно шесть методов применения местных анестетиков: контактная анестезия слизистых оболочек, инфильтрационная, проводниковая, спинальная (интра- и перидуральная), внутри­венная регионарная (со жгутом) и внутривенная общая анесте­зия.

Механизм действия. Мембрана нервного волокна в покое поляризована: ионы Na+, в избытке расположенные снаружи мембраны, создают потенциал покоя около —9.0 мкВ. Так 'называемые натриевые каналы, имеющиеся в мембране, блокированы Са²⁺. Передача возбуждения состоит в том, что нат­риевый канал открывается, Na+ входит в клетку, возникает деполяризация, передающаяся волной по волокну в виде потенциала действия и немедленно исчезающая благодаря натриевому насосу, который выкачивает натрий из клетки обратно, затрачивая на это энергию, получаемую в ходе метаболизма.

Большинство местных анестетиков — это эфиры или амиды ароматиче­ских кислот, которые способны растворяться в липидах мембраны и конкури­ровать с Са²⁺, блокируя трансмембранную передачу Na+ через натриевый канал и предотвращая деполяризацию мембраны. В миелинизированных во­локнах действие локализуется в узлах Ранвье. Чем тоньше волокно, тем раньше оно блокируется, поэтому боль, тепловая чувствительность, осязание Я двигательная функция исчезают именно в таком порядке, в каком они перечислены.

11—1438

Скорость наступления и продолжительность эффекта анес-
тетиков различны, и именно это (а не наличие того или иного
препарата в больничной аптеке) должно быть одним из глав­
ных критериев в выборе анестетика. Сравнительная эффек­
тивность анестетиков следующая: /

Синоним

Начало дейст­вия

Медленное Быстрое

Медленное Быстрое

Действие на функции организма. Распространенны^ заблуж­дением является мнение об исключительно местном* действии анестетиков. Не говоря о крайностях (применение местных ане­стетиков для внутривенной общей анестезии или анафилакти­ческий шок на введение местных анестетиков), следует отме­тить, что все они оказывают выраженное влияние на жизнен­ные функции организма. Это влияние надо рассматривать в двух аспектах: общий эффект анестетиков, всосавшихся в месте инъекции, и эффект перидуральной блокады.

Общий эффект. Местные анестетики быстро всасы­ваются в месте инъекции и поглощаются" различными органа­ми пропорционально их кровотоку. Через несколько минут кон-* центрация анестетика в ЦНС в 3—4, а в'легких — в 10—15 раз выше, чем в крови [Lofstrom J. В., 1978]. Высокая концентра­ция анестетика в легких объясняется тем, что легкие — первый фильтр на пути инородных веществ. Экстракция лидокаина из крови легкими столь велика, что снижение его концентрации при первом прохождении легочного капиллярного фильтра рас­сматривают как критерий функциональной активности пневмо-

цитов.

Деструкция местных анестетиков происходит главным об­разом в печени и отчасти в легких и почках. Продолжитель­ность действия анестетиков зависит от их растворимости в жи­рах, состояния микроциркуляции и метаболической активности печени, легких и почек. Общий эффект концентрированного ра­створа выше, чем слабого, при одинаковых общих количествах анестетика, т. е. 1 мл 2% новокаина активнее, чем 2 мл 1% раствора, хотя в том и другом содержится по 20 мг препа­рата.

Центральная нервная система. Местные анесте­тики тормозят нейроны, но большие дозы анестетиков могут вызывать судорожную активность в результате различного уровня торможения чувствительных и двигательных нейронов [Vickers M. D. et al., 1979]. Возникает блокада в ганглиях и

нейромускулярных синапсах, где местные анестетики и миоре-лаксанты действуют синергично.

В соответствии с механизмом действия местные анестетики не должны вызывать остаточных явлений паралича и других неврологических расстройств. Однако изредка такие расстрой­ства наблюдаются, особенно при спинальных видах анестезии. •Физиологическими механизмами этих неврологических наруше­ний могут быть: 1) гематома при повреждении сосуда; 2) ише­мия мозга при использовании анестетика с вазопрессором для удлинения анестезии; 3) действие консерванта анестетика.

Система кровообращения. Местные анестетики стабилизируют мембранную проницаемость в миокарде, повы­шая рефрактерный период, удлиняя время проводимости и уг­нетая возбудимость.

Все местные анестетики, кроме лидокаина и кокаина, вызы­вают вазодилатацию путем прямого действия на артериолы. У лидокаина этот эффект почти не выражен, а кокаин потен­цирует действие адреналина и вызывает вазоконстрикцию.

Система дыхания. Вначале возникает умеренная ги-I" первентиляция, но при более высоких дозах анестетиков дыха­ние угнетается, причем некоторое значение может иметь уме­ренная слабость дыхательных мышц. Бронхиальные мышцы местными анестетиками расслабляются.

Прочие системы. Некоторые анестетики, например но­вокаин, инактивируются псевдохолинэстеразой. Снижение ее |^г уровня при болезнях печени и других состояниях может при­вести к продлению эффекта новокаина. Продолжительность резорбтивного действия анестетиков увеличивается при нару­шении функции печени, почек, гипопротеинемии.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 1094 | Нарушение авторских прав