АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дыхательных мышц при девяти последовательных введениях сукцинилхолина

(средние величины в минутах)

Поскольку время начала восстановления нервно-мышечной про­водимости (данные наведенной электромиографии) почти не изменяется, интервал между началом восстановления нервно-мышечной проводимости и появлением спонтанной активности диафрагмы закономерно увеличивается.

Если сравнить время восстановления спонтанной активности диафрагмы и брюшных мышц, можно отметить, что лишь после первого введения сукцинилхолина диафрагма включается в ра­боту раньше брюшных мышц. В дальнейшем диафрагма посте­пенно отстает от мышц живота. Происходит это в среднем че­рез 29 мин, а через 46 мин от начала анестезии ИВЛ у всех больных спонтанная активность брюшных мышц появляется раньше, чем таковая диафрагмы. Чем дольше анестезия и ИВЛ, тем реже встречаются случаи, когда восстанавливается спонтанная активность диафрагмы и не восстанавливается ак­тивность брюшных мышц.

Описанные изменения в восстановлении спонтанной актив­ности диафрагмы и брюшных мышц можно объяснить нефизио-логичностью ИВЛ по методу вдувания: повышением внутриле-гочного давления на вдохе и воздействием на рецепторы растя­жения легких. Это должно привести к извращению рефлекса Геринга—Брейера и диссоциированным расстройствам функции дыхательного центра: торможению инспираторного отдела и повышению активности экспираторного. Чем длительнее период искусственной вентиляции, чем выше среднее внутрилегочное давление, тем выраженнее эти нарушения и тем позже восста­новится функция инспираторлого отдела системы дыхания.

Диссоциированные расстройства дыхания в связи с анесте­зией и ИВЛ развиваются у всех больных, однако они не явля­ются единственной причиной дыхательных расстройств после общей анестезии. Возникновение продленного апноэ может быть связано с замедленным восстановлением нервно-мышечной про­водимости (периферическое апноэ), гипокапнией в результате гипервентиляции или с подавлением интерорецепции (централь­ное апноэ) и сочетанием этих причин (апноэ сочетанной этиоло­гии).

Объективные критерии. Мы попытались выявить те электромиографические признаки, которые относятся к дыха­тельной мускулатуре и могут стать дифференциально-диагно­стическими в определении характера продленного апноэ. Спон­танная биоэлектрическая активность межреберных и брюшных мышц у всех больных появляется раньше спонтанной активно­сти диафрагмы. Следовательно, данный признак не только не может быть дифференциально-диагностическим, но и вообще не имеет никакого диагностического значения. Сейчас это совер­шенно очевидно, а в самом начале применения электромиогра­фии дыхательных мышц (до разработки методики наведенной электромиографии диафрагмы) иногда вводили прозерин боль­ным, у которых четких показаний к декураризации (если ис-

ходить из нынешних представлений) не было. Побуждал к это­му все тот же традиционный укоренившийся в среде анестезио­логов взгляд на последовательность восстановления активности дыхательных мышц, согласно которому диафрагма якобы вклю­чается в работу первой. Вполне понятно, что эффекта такого мощного ингибитора холинэстеразы, каким является прозерин, не наблюдалось или он был ниже ожидаемого.

Иное дело характер появляющейся спонтанной актив­ности. При отсутствии других причин, нарушающих функцию дыхательного центра, кроме ИВЛ, возникающая спонтанная биоэлектрическая активность межреберных и брюшных мышц носит четко выраженный фазный характер. Это свидетельствует о нормальных реципрокных отношениях между инспираторным и экспираторным отделами дыхательного центра.

О существовании периферических нарушений в функции ды­хательной мускулатуры говорит степень уменьшения амплиту­ды наведенной ЭМГ диафрагмы в ответ на частую (5—10 Гц) стимуляцию. У больных с замедленным восстановлением нерв­но-мышечной проводимости (периферическое апноэ) залпы фаз­ной активности диафрагмы, а у некоторых больных — также межреберных и брюшных мышц возникают через 1—2 с после стимуляции диафрагмальных нервов током тетанизирующей ча­стоты. Спустя 10—15 с спонтанная активность, как правило, ис­чезает. После введения прозерина таким больным спонтанная биоэлектрическая активность диафрагмы вновь появляется (или усиливается), и через несколько минут может нормализоваться дыхание. Как показали сочетанные исследования дыхательных критериев (сила вдоха, ЖЕЛ, вентиляционные объемы) и элек-тромиографии по методу «ряд из четырех», дыхательные мышцы способны обеспечить необходимый объем спонтанной вентиля­ции после искусственной миоплегии, если соотношение ампли­туды IV и I стимулов не ниже 60%.

Физиологическая терапия периферического апноэ— введение антихолинэстеразных препаратов.

При развитии центрального апноэ вследствие гипервентиля­ции нарушается реципрокность в работе инспираторного и экспираторного отделов дыхательного центра. ИВЛ может пол­ностью подавить активность инспираторного отдела. Таким об­разом, электромиографически будет определяться постоянная активность межреберных и брюшных мышц. Для ликвидации дыхательных расстройств у таких больных необходима коррек­ция режима вентиляции (снижение минутного объема вентиля­ции, давления, изменение соотношения фаз вдоха и выдоха и пр.). С появлением фазной активности диафрагмы постоян­ный тип активности брюшных и межреберных мышц постепен­но преобразуется в фазный, а сама их активность значительно снижается по мере нарастания активности диафрагмы. Быстрое исчезновение гиповентиляции центральной этиологии обеспечи­вает спонтанная вентиляция в режиме ПДКВ, стимулирующая

инспираторный отдел дыхательного центра. Уже через 2—3 мин от начала режима ПДКВ наблюдается, как правило, стойкое увеличение объема минутной вентиляции за счет углубления вдоха при некотором урежении дыхания.

Оба основных типа продленного апноэ — периферическое и центральное — не являются взаимоисключающими. Нам уда­лось выявить группу больных, у которых замедленное восста­новление нервно-мышечной проводимости сочеталось с наруше­нием реципрокного характера работы дыхательного центра.

Проблема декураризации. Декураризация — введе­ние антихолинэстеразных препаратов — нередкая процедура в анестезиологической практике. С этой целью применяют прозе­рин, галантамин (нивалин) и др., рассчитывая на увеличение уровня ацетилхолина в Н-холинореактивных системах, в част­ности в мионевральном синапсе. При этом возникает несколько серьезных клинико-физиологических проблем.

Во-первых, подавляя активность холинэстеразы, эти препа­раты способствуют накоплению ацетилхолина во всех холино-реактивных системах. Таким образом, клиническая картина действия ингибиторов холинэстеразы будет зависеть от локали­зации холинорецепторов. Чтобы избежать холиномиметического эффекта в М-холинореактивных системах и предупредить нару­шения сердечного ритма, бронхиолоспазм, бронхорею, гиперса­ливацию, необходимо провести предварительную атропиниза-цию. При появлении признаков передозировки антихолинэсте­разных препаратов (брадикардия, гиперсаливация, бронхорея, бронхиолоспазм) следует ввести дополнительно атропин.

Во-вторых, нередко продленный эффект миорелаксантов свя­зан не с непосредственной блокадой синапса релаксантами, а с сопутствующими нарушениями электролитного баланса, кис­лотно-щелочного состояния и кровообращения в системах мик­роциркуляции. В подобных случаях надо корригировать ге-модинамику и метаболизм, потому что несомненный вред деку­раризации на таком фоне значительно превышает ее весьма сомнительную пользу.

Дело в том, что избыточные дозы антихолинэстеразных препаратов сами по себе могут блокировать нейромускулярную проводимость. Впервые отмечен­ное G. Briscoe свыше 30 лет назад, это мнение разделяют сегодня многие исследователи. J. Р. Раупе и соавт. (1980) даже назвали свою статью «Нейро-мускулярная блокада с помощью прозерина при проведении наркоза у боль­ных». Возникает, кстати, вопрос: не нарушаем ли мы нейромускулярную про­водимость, используя большие дозы прозерина при лечении отравлений пахи-карпином и атропином?

В-третьих, если при искусственной миоплегии вообще жела­телен объективный миорелаксографический контроль, то для решения вопроса о декураризации мы считаем его совершенно необходимым. Это нужно прежде всего потому, что примене­ние антихолинэстеразных препаратов целесообразно при непол­ном (частичном) нарушении нейромускулярной проводимости,

а при полной блокаде декураризация принесет больше вреда„ чем пользы. Кроме того, как мы уже говорили, продленное ап­ноэ или гиповентиляция чаще являются результатом не меди­каментозной блокады мионеврального синапса, а нарушения ре­гуляции дыхания. Вполне вероятно, что проводя в подобном случае декураризацию прозерином, мы вызовем дополнительно к имеющимся неврологическим расстройствам истинную нейро-мускулярную блокаду.

Электромиографические признаки неполного восстановления нейромускулярной проводимости после введения препаратов группы тубокурарина или сукцинилхолина сходны, и не вызыва­ет сомнения, что одинаковая методика декураризации может потребоваться после применения релаксантов обеих групп.

Может или должна применяться декураризация? Мы не считаем такой вопрос словесной эквилибристикой. Есть ане­стезиологи, по мнению которых декураризация является чуть ли не обязательным заключительным компонентом искусствен­ной миоплегии, и есть такие, для которых использование прозе-риновой декураризации — исключительное событие. Мы при­надлежим к числу последних, хотя не считаем, что любые край­ности в анестезиологии и реаниматологии, в том числе и эту_г следует поощрять.

Вместе с тем анализ поводов к декураризации позволяет выделить среди них несколько наиболее частых: 1) замедленное восстановление нейромуску­лярной проводимости в связи с индивидуальными особенностями больного; 2) передозировка релаксанта или необоснованное его введение к концу опера­ции; 3) нарушение фармакодинамики релаксанта при сопутствующей патологии (замедление выведения или деструкции, нарушение метаболизма); 4) потенци­рование эффекта миорелаксанта антибиотиками, местными анестетиками и дру-гимии медикаментами; 5) продленное апноэ центральной этиологии,

Во всех перечисленных ситуациях анестезиолог надеется на скорейшее восстановление полноценной спонтанной вентиляции,, но насколько обоснованы клинической физиологией эти на­дежды?

При продленном апноэ центральной этиологии и нарушенной фармакодинамике релаксанта показана не декураризации, а совсем иные методы интенсивной терапии. В остальных упомя­нутых ситуациях декураризация может принести пользу, но при этом следует прогнозировать и возможный вред (стимуля­ция вагальных рефлексов, которые не всегда удается надежно блокировать, углубление блока и возможность рекураризации). Мы не должны забывать, что при современной методике деку­раризация не обеспечивает выведение релаксанта, а лишь спо­собствует накапливанию ацетилхолина, и релаксант может сно­ва проявить свое действие после того, как эффект прозерина исчезнет.

Стоит ли без крайней необходимости так грубо вмешивать­ся в функции мионеврального синапса, о котором мы каждый год узнаем все новые и новые подробности, с которым у релак-

сайтов имеются по крайней мере шесть разных видов связи — ионная, дипольная, ван-дер-ваальсова и т. п. [Харкевич Д. А., Сколдинов А. П., 1980], да еще при этом вмешиваться не толь­ко в мионевральный синапс, но во всю холинореактивную систе­му? Не проще ли подождать, проводя адекватную ИВ Л, чем уп­равлять событиями, суть которых нами не до конца познана?

Декураризация — метод, которым анестезиолог должен вла­деть, чтобы умело применить его при наличии прямых показа­ний, помня при этом, что в анестезиологии и реаниматологии отсутствие показаний есть противопоказание. При решении вопроса о наличии показаний к декураризации мы считаем рациональным следующий порядок действий, если воз­никают продленное апноэ или гиповентиляция: 1) метаболичес­кий и гемодинамический контроль с коррекцией нарушений, ес­ли они обнаружены; 2) стимуляцию диуреза, если он снижен;

3) миорелаксографический контроль, свидетельствующий о не­полном восстановлении нейромускулярной проводимости;

4) введение атропина, затем прозерина; 5) тщательный конт­роль функций организма, в том числе дыхания, кровообраще­ния и нейромускулярной проводимости, чтобы оценить эффек­тивность декураризации и не допустить возможную рекурари-зацию.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 845 | Нарушение авторских прав