АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Физиологический механизм искусственного кровообращения при сжатии грудной клетки

До 1977 г. физиологический механизм искусственного кро­вообращения при массаже сердца объясняли сжатием сердца между грудиной и позвоночником, когда порция крови из него | выбрасывается в аорту и легочную артерию. Сомнения в пра­вильности такого объяснения заронила работа G. J. Taylor и соавт. (1977), в которой было показано, что сжатие сердца да­ет не более 20% объема искусственного кровотока при закры­том массаже сердца и что этот объем возрастает, если удли­нить период сжатия до 50—60% продолжительности одного цикла.

Механизм легочно-сердечной компрессии. В 1980 г. были Р опубликованы исследования М. Т. Rudikoff и соавт., из кото­рых стало очевидно, что при закрытом массаже сердца искус­ственный кровоток связан не только со сжатием сердца, но и всех внутригрудных структур.

Рис. 21. Физиологический механизм искусственного кровотока при закрытом

массаже. 1 — искусственная систола; 2 — искусственная диастола.

В самом деле, почему компрессионной камерой при сжатии грудной клетки должно считаться только сердце, а не легкие — более сжимаемые, содержащие больше крови и расположенные между правым и левом отделами сердца? Учитывая наличие ве­нозных и сердечных клапанов, все внутригрудное сосудистое русло, в том числе камеры сердца, можно рассматривать как ряд последовательно соединенных эластичных емкостей, имею­щих клапанную систему, которая при внешнем сжатии емкос­тей пропускает кровоток только в одном направлении — из по­лых вен в аорту (рис. 21). Методом эхокардиографии доказано, что при искусственной «систоле» (сжатие грудной клетки) ми­тральный и аортальный клапаны остаются открытыми, а три-куспидальный — закрыт, тогда как при искусственной «диасто­ле» открываются трикуспидальный клапан и клапан легочной артерии [Rich S. et al., 1981, и др.]. Следовательно, в свете но­вых представлений левая половина сердца является не камерой

сжатия, а только проводником крови от легких и других вну-тригрудных структур в аорту.

Становится понятным, почему закрытый массаж все же эф­фективен у собак, имеющих столь выраженный вентродорсаль-ный размер грудной клетки, что сжать сердце между грудиной и позвоночником очень трудно. В плане этих рассуждений по­нятен и тот факт, что при множественных переломах грудной клетки, когда ее упругость, обеспечивающая для легких фазу искусственной диастолы, потеряна, закрытый массаж менее эф­фективен, хотя, казалось бы, сердце в таких условиях сжать легче.

Возникает вопрос, так ли уж физиологически обоснована при массаже пауза для вдувания воздуха через каждые 4—5 сжатий? Ведь вдувание воздуха в легкие обеспечивает допол­нительное внутреннее давление, которое увеличивает выброс кро­ви из легких. Действительно, было показано, что при одновре­менном сжатии грудной клетки и вентиляции с высоким давле­нием надува результаты лучше: мозговой кровоток становится на ИЗ—643% больше, чем при стандартной методике [Chand-га N. et al., 1980J.

Нельзя сказать, чтобы эти вопросы не возникали раньше. Активное дей­ствие ИВ Л на кровоток, смещающее кровь из легких и способное поддержать искусственное кровообращение при остановленном сердце, отмечалось давно [Зильбер А. П., 1961]￿ В 60—70-х годах ряд авторов не находили различий в эффективности альтернирующей (прерывистой) техники массажа сердца и ИВЛ, с одной стороны, и независимых друг от друга сжатиях и вдува­ниях — с другой. Четко новая концепция физиологических механизмов искусственного кровотока при закрытом массаже сердца оформилась лишь в 1980 г.

Регионарный кровоток при реанимации. Особый интерес представляет регионарное распределение сердечного выброса при закрытом массаже. Оказывается, соотношение органного кровотока во время закрытого массажа сравнительно с есте­ственным кровотоком составляет для мозга 90%, сердца—35%, надпочечников — 17%, почек—15%, поджелудочной железы — 14%, селезенки —3% [Voorhees W. D. et al., 1980]. Иначе го­воря, несмотря на то что сердечный выброс при закрытом массаже сердца снижается почти в 4 раза, мозг получает почти столько же крови, сколько при естественном кровотоке, тогда как кровоснабжение остальных органов резко снижается.

Вероятно, такой эффект можно связать с клапанным меха* низмом яремной вены, которая передавливается на участке при входе в грудную клетку в момент ее сжатия (искусствен­ная систола). При сжатии грудной клетки градиент давления между аортой и полой веной невелик: они обе подвергаются сдавлению. Это высокое давление передается на все вены, кро­ме яремной (ее устье закрывается), и, следовательно, артери^ ально-яремный градиент давления больше, чем артериально-венозный градиент для других органов.

Определенное значение Для увеличения мозгового кровотока имеет, вероятно, и накопление ССЬ, приводящее к расширению сосудов мозга. Необходимо помнить, что мозговой кровоток за­висит не только от артериовенозного, но и артериоликворного различия давлений. Чтобы точно судить об этом, надо изучить изменения ликворного давления при массаже сердца, а такие исследования еще только начинаются.

Стандартизация методики реанимации. Эти рассуждения о физиологических механизмах реанимации не требуют сущест­венных изменений стандартной методики, ставшей социально-медицинской системой здравоохранения. Они не отрицают, роли.механизма сжатия сердца, обеспечивающего определенную часть искусственного кровотока при закрытом массаже. Како­ва будет эта часть, зависит от многих обстоятельств — вентро-досального размера грудной клетки, величины сердца и др..Однако новые представления об участии легких в искусствен­ном кровотоке при закрытом массаже сердца позволяют обос­новать ряд методических особенностей, которые, вероятно, бу­дут внесены в стандартную методику реанимации после широ­кого клинико-физиологического изучения:

1) сжатия грудной клетки должны быть более редкими (около 40 в минуту), но с длительной фазой компрессии (око-;ло 50—60% цикла, т. е. около 0,7—0,8 с);

2) не требуется согласование ритма ИВЛ и сжатий;

3) ИВЛ должна быть более частой (около 20 в минуту) и с большим давлением вдувания (4,9—5,9 кПа, или 50—60 см 'вод. ст.);

4) видимо, срочное увеличение ОЦК инфузйей жидкости, применение вазопрессоров, тугое бинтование живота и подъем ног должны увеличить эффективность реанимации за счет по­вышения венозного возврата.

Используемый сегодня автоматический сердечно-легочный реаниматор, сдавливающий поршнем грудную клетку и вдувающий через интубационную трубку воздух в режиме 4: 1 с частотой сжатий около 60 в минуту, можно запрограммировать иначе. Частота сжатий и вдуваний должна быть 40 в ми­нуту. Одним рабочим давлением 4,9 кПа (50 см вод. ст.), должны опускать­ся поршень и вдуваться воздух в легкие. Одинаковым разрежением 0,9 кПа (10 см вод. ст.) должны подниматься поршень и отсасываться воздух из легких, усиливая кровенаполнение легких при искусственной «диастоле».

Еще одна методика, вытекающая из новых представлений о физиологических механизмах искусственного кровотока при закрытом массаже сердца, — «кашлевая реанимация» рассмот­рена в главе 22.

Одним из вынужденных методов закрытого массажа можно отметить проведение массажа пяткой с целью снизить физиче­ские усилия реаниматора. Специальное исследование, проведен­ное J. Donegan (1979), показало, что применение этого метода с физиологической точки зрения имеет смысл только для реани­маторов с массой тела менее 50 кг, да и то при условии, что их двое.

Рационализация сердечно-легочной реанимации необходима, кстати, еще и потому, что физические усилия, затрачиваемые реаниматором при существующей ныне методике, находятся на пределе допустимых. При исследовании гемодинамических по­казателей, ЭКГ, поглощения О₂ у реаниматоров в течение 15-минутной реанимации [Lonergan J. H. et al., 1981] выявлены столь существенные изменения, в том числе признаки ишемии миокарда, что при наличии предрасполагающих факторов и с учетом психоэмоционального стресса, реаниматор вполне мо­жет оказаться в положении объекта своих усилий.

Клинико-физиологическая оценка прямого массажа сердца

Совершенно очевидно, что прямой массаж сердца никогда не станет столь распространенным методом повсеместной реа­нимации, как закрытый. Но простота закрытого массажа серд­ца, делающего его доступным населению, снизила значение от­крытого массажа сердца даже в представлениях некоторой час­ти реаниматологов.

Такое представление не имеет клинико-физиологического обоснования; наоборот, приводятся клинико-физиологические доводы в пользу открытого массажа. Статистические материа­лы свидетельствуют, что после закрытого массажа из больни­цы выписывается 13—16%, а после открытого — 28—75% боль­ных [Stephenson Н. Е., 1980]. При прямом массаже сравни­тельно с непрямым сердечный выброс вдвое больше, а полное время кровообращения вдвое меньше.

К сожалению, это единственные физиологические параметры, которые сравнивались. Нет объективных данных о сравнении метаболических рас­стройств при обоих видах массажа, частоте гипоксических поражений ЦНС, различных осложнений и т. п. В частности, можно предположить, что при прямом массаже сердца кровь не направляется преимущественно к мозгу, как при закрытом массаже, поскольку не срабатывает клапанный эффект яремной вены.

К ситуациям, когда прямой массаж предпочтительнее не­прямого, относятся: 1) остановка сердца при внутригрудных операциях или травмах, подозрительных на внутригрудноё кро­вотечение и повреждение легких; 2) неэффективность закрыто­го массажа в течение 2—3 мин; 3) деформация грудной клет­ки, мешающая проведению закрытого массажа; 4) подозрение на тампонаду сердца, напряженный пневмоторакс, эмболию ле­гочной артерии.

Клинико-физиологическая оценка электрической дефибрилляции

Остановка сердца в виде фибрилляции наблюдается значи­тельно чаще, чем асистолия, поэтому дефибрилляция является весьма распространенной процедурой. На эффективность де-

171,

фибрилляции влияют многие факторы — длительность фибрил­ляции, исходное состояние миокарда, размеры сердца, масса тела, площадь электрода, предшествующие дефибрилляции. Главными являются два первых фактора — исходное состояние миокарда и длительность фибрилляции.

Фибрилляция — высокоэнергетический процесс, поглощаю­щий гораздо больше О₂ и энергетических веществ, чем синер-гичное сокращение миокарда. Если каждая миофибрилла «тя­нет» в свою сторону, выполняется огромная работа с соответ­ствующим расходом энергии, но без механического эффекта — сокращения миокарда. Из этого рассуждения можно сделать два клинико-физиологических вывода: 1) электрическая дефиб-рилляция должна быть осуществлена как можно раньше; 2) если рано провести ее не удалось, необходим достаточно продолжительный массаж сердца, предшествующий дефибрил­ляции, чтобы улучшить энергетический метаболизм миокарда.

Важный фактор эффективности дефибрилляции — фаза ды­хательного цикла. Трансторакальное электрическое сопротивле­ние при вдохе на 10—15% выше, чем при выдохе. Следова­тельно, эффективность дефибрилляции в фазе выдоха должна быть большей.

Проблема автоматических имплантируемых дефибриллято-ров рассмотрена в главе 22.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 897 | Нарушение авторских прав