АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Действие кислорода на функции организма

Поскольку кислород применяется обычно при гипоксии раз­личного генеза, то прежде всего проявляются физиологические эффекты, связанные с устранением гипоксии, т. е. положи­тельные свойства кислорода. Уменьшается катехолами-немия, что сопровождается снижением артериального давления и иногда сердечного выброса, нормализацией ритма сердечных сокращений, уменьшением метаболического ацидоза, улучше­нием функции печени и почек. Меняется режим вентиляции в связи со снижением импульсации с синокаротидных и других хеморецепторов.

В дальнейшем физиологические эффекты кислородной тера­пии связаны с денитрогенацией (вымывание азота) организма, задержкой углекислоты в тканях и токсическим действием мо­лекулярного кислорода.

Денитрогенация ведет к отеку и полнокровию слизис­тых оболочек в различных полостях (лобные пазухи и др.), возникновению абсорбционных микроателектазов легких. Не­обходимость денитрогенации может служить одним из показа­ний к ингаляции кислорода, в частности при пневмоэнцефало-

графин, парезе кишечника, подкожной эмфиземе, пневмомеди-астинуме и т. д.

При нормальном уровне Ро„ крови различные количества углекислоты удаляются из тканей с восстановленным гемогло­бином. При повышенном Ро₂ количества восстановленного ге­моглобина снижены и углекислота задерживается в тканях.

Продолжающаяся гипероксия ведет уже и к патолог и-ческим эффектам. Избыточный кислород вмешивается в нормальные цепи биологического окисления, прерывая их и ос­тавляя большое количество свободных радикалов, оказываю­щих раздражающее, воспалительное и другое патологическое влияние на ткани. Нарушается тканевый метаболизм, что про­является в первую очередь двумя группами клинических синд­ромов— поражением ЦНС и легких.

Гипероксическое поражение ЦНС приводит к нарушению терморегуляции, психических функций, судорожно­му синдрому, иногда коматозному состоянию. В легких ги­пероксия вызывает раздражение и воспаление слизистой обо­лочки дыхательных путей, альвеол. Повреждается реснитчатый эпителий, нарушается дренажная функция дыхательных путей, увеличивается их сопротивление. Разрушается сурфактант, воз­растают поверхностное натяжение альвеол и эластическое со­противление. На фоне связанной с этими эффектами гиповенти-ляции возникают ателектазы и повышается шунтирование ве­нозной крови через легкие. Как было показано многочисленны­ми исследованиями, ингаляция 100% О₂ ведет к развитию «ги-пероксического шунта», когда в зонах легких с низким соотно­шением вентиляция/кровоток «0,08) возникают микроателек­тазы абсорбционного характера.

При перечислении этих патологических состояний, связанных с действием кислорода, речь идет о бессмысленной гипероксии, когда проявлений гипоксии уже нет, а кислород ингалируют на всякий случай. Практика свидетельствует, что при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси до 50% его можно при­менять несколько дней подряд, не опасаясь вредных физиологических эффектов. Ингаляция 100% кислорода не более суток также не вызывает нарушений в организме, которые были бы опаснее самой гипоксии.

Кислородной терапии подлежат больные с гипоксией любо­го генеза. Даже если кислородное снабжение тканей еще не на­рушено, но это достигнуто выраженной гипервентиляцией, уве­личением минутного объема кровообращения, избыточной ак­тивностью симпатической нервной системы, кислородная тера­пия все же показана. Однако эффективность ее неодинакова при различных механизмах гипоксии. Следует помнить, что кислородная терапия не может заменить адекватную вентиляцию легких, а при большом легоч­ном шунте она вообще неэффективна, так как венозная кровь протекает через невентилируемые зоны легких. Начиная кисло­родную терапию, необходимо по возможности нормализовать

объем вентиляции и кровообращения, количество гемоглобина, окислительно-восстановительные процессы в тканях, устра­нить легочный шунт крови. Не следует забывать мудрых слов R. Machintosh о том, что в добром божьем воздухе достаточно кислорода, надо только суметь довести его до больного.

Объективные критерии. Клиническими признаками гипоксии, требующей применения кислородной терапии, являются цианоз, тахипноэ, артериальная гипер- или гипотензия, тахи- или бра-дикардия, метаболический ацидоз. Казалось бы, объективными критериями необходимости кислородной терапии при достаточ­ном объеме вентиляции надо считать признаки артериальной гипоксемии: напряжение кислорода ниже 9,33 кПа (70 мм рт, ст.) и насыщение гемоглобина меньше 80%. Однако проблема эта гораздо сложнее, если учесть зависимость показателей кис­лородного гомеостаза от углекислотного, от состояния диссо­циации оксигемоглобина, гемодинамики, метаболических по­требностей и т. д.

Напомним, что не существует строгой прямо пропорциональной зависимо­сти между напряжением кислорода (Ро₂ — парциальное давление О₂ в плазме, выраженное в мм рт. ст.), содержанием (Со„ — количество мил­лилитров кислорода в 100 мл крови, как связанного с гемоглобином, так и рас­творенного в плазме) и насыщением гемоглобина кислородом (НЬО₂ — процент связанного с кислородом гемоглобина). На взаимосвязь этих величин влияют рН крови, индивидуальные свойства гемоглобина и многие другие об­стоятельства. Например. Рао₂ 11,3 кПа (85 мм рт. ст.) —величина, достаточно удовлетворительная, однако при гемоглобине 140 г/л (14 г%) и рН 7,6 она соответствует содержанию кислорода 19,26% по объему, а при гемоглобине 90 г/л (9 г%) и рН 7,25 — только 12,05% по объему, т. е. в 1'/2 раза ниже. Все эти показатели — напряжение, содержание и насыщение — можно опреде­лить прямыми методами или пересчитывать, измерив один из них с помощью специальных номограмм и линеек (например, калькулятора Северингхауса).

Зависимость между Ро_а (напряжением) и НЬО₂ (насыщени­ем гемоглобина) выражается кривой диссоциации оксигемогло­бина, имеющей S-образную форму и характеризующей сродство гемоглобина к кислороду. Численно эту способность выражает величина pso — парциальное напряжение О₂, при котором 50% гемоглобина связано с кислородом, когда рН 7,4, а температу­ра тела 37 °С. Нормальная величина pso — около 3,47 кПа (26 мм рт. ст.). Смещение кривой диссоциации вправо означа­ет уменьшение способности гемоглобина связывать кислород и, следовательно, сопровождается повышением pso- При смеще­нии кривой влево наблюдаются обратные явления.

Достаточно точно величина pso может быть определена по номограмме, в которой используются две координаты — Р_0а и

НЬО₂ [Виноградова И. Л. и др., 1981].

Состояние кривой диссоциации оксигемоглобина — это важ­нейшее условие кислородного гомеостаза в организме, потому что основная масса кислорода переносится в легких к митохон­дриям тканей с помощью гемоглобина (в организме его около

600 г). Целесообразно поэтому рассмотреть наиболее важные факторы, влияющие на кривую диссоциации оксигемоглобина.

1. Сродство НЬ и О₂ связано в первую очередь с р Н: чем выше рН, тем меньше способность гемоглобина связывать кислород и тем больше Рао (эф­фект Бора). Численное выражение этой зависимости: AlogP5o/ApH = —4U. Иначе говоря, изменение рН на 0,1 меняет Р₅₀ на 0,332 кПа (2,5 мм рт. ст.). По-видимому, около 20—25% эффекта Бора связано с действием Рсо„: благо­даря этому в тканях гемоглобин легко отдает СЬ, а в легких жадно захваты­вает его. Но по этой же причине гипокапния вызывает такое изменение pso, которое затрудняет передачу О₂ тканям.

2. Способность гемоглобина связывать кислород меняет температу-р а, чем она выше, тем меньше сродство гемоглобина и Оз и тем больше кис­лорода отдает гемоглобин. Численное выражение этой зависимости: Д log Р₅₀/А Т°=—0,024. Проявляется этот эффект главным образом при край­них температурных режимах: при гипертермии ткани получают больше кисло­рода, тогда как при искусственной гипотермии — меньше.

3. Большое влияние на способность гемоглобина связывать и отдавать кис­лород оказывает содержание в эритроцитах органических фосфатов — 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) и АТФ, которые увеличивают деоксигенацию гемоглобина. Особая важность влияния ДФГ связана с тем, что его избыток или недостаток меняет эффект рН, Рсо₂, температуры тела и ко­личества гемоглобина на кривую диссоциации оксигемоглобина.

А. Лабори (1980) придает 2,3-ДФГ большое значение в предупреждении агрегации тромбоцитов и эритроцитов и считает увеличение содержания ДФГ в начале шока приспособительной реакцией организма.

Ряд обстоятельств в оценке pso кривой диссоциации окси­гемоглобина имеет особое значение для анестезиолога.

При хранении консервированной крови сродство НЬ и О₂ увеличивается из-за потери 2,3-ДФГ: такая кровь хуже отдает кислород тканям. Снижение 2,3-ДФГ вдвое ' соответствует pso 2,8—3,07 кПа (21—23 мм рт. ст.). При нор­мальном Р₅о (3,5 кПа,или26ммрт. ст.) 100 мл крови при содер­жании гемоглобина 100 г/л (10 г%) способны отдать тканям 5 мл кислорода, а при pso 3 кПа (23 мм рт. ст.) только 3,7 мл кислорода.

При анемии Р₅о возрастает: при pso 4,2 кПа (32 мм рт. ст.) те же 100 мл крови отдают тканям около 10 мл кисло­рода. Сродство гемоглобина и О₂ снижено (Pso повышено) при болезнях печени, анемии, болезнях системы кровообращения, хро­нической гипоксемии. Гипероксия, напротив, снижает pso-

Попытки управлять сродством гемоглобина и О₂ пока весь­ма ограничены, если не считать влияния на кислотно-щелочное состояние и температуру тела. Более сложные и менее изучен­ные воздействия на Р₅о состоят в изменении ДФГ с помощью введения неорганических фосфатов, пируватов, инозина, мети-ленового синего, сульфатов, альдостерона, преднизолона и де-гидроксиацетона [Лабори А., 1980].

Вернемся, однако, к вопросу, с которого начался этот па­роксизм сведений о кислородно-транспортной функции крови: что считать объективным критерием необходимости оксигено-терапии. Если исходить из того, что гипоксия — это недостаточ­ное потребностям тканей поступление в них кислорода, то с

физиологической точки зрения правильнее было бы ориентиро­ваться на напряжение О₂ не в артериальной, а в венозной кро­ви: чем более «голодны» ткани, тем больше они «съедают» кислорода, тем ниже его уровни в венозной крови. К сожале­нию, сделать это непросто, потому что разные ткани, органы и даже клетки одного органа имеют различные кислородные за­просы. Величина снижения Ро₂ в ткани зависит и от интенсив­ности метаболизма, и от объема тканевого кровотока, и от кри­тического транскапиллярного градиента кислорода, колеблю­щегося в различных органах: от 0,08 кПа (0,6 мм рт. ст.) в миокарде до 8,9 кПа (67 мм рт. ст.) в скелетных мышцах.

Артериовенозное различие кислорода в разных органах далеко не одина­ково и зависит главным образом от уровня метаболизма органа. В миокарде это различие составляет 12%, в мозге — 6, в желудочно-кишечном тракте — 3, в почках—1,5% по объему. Поскольку предел, ниже которого кислород не может утилизироваться тканями, приблизительно везде одинаков (около 10% по объему), а содержание кислорода в поступающей в органы артериальной крови также одинаково (около 20% по объему), кислородные «резервы» орга­нов совершенно различны.

Все же падение напряжения О₂ в смешанной венозной кро­ви (Pvo₂) ниже 4,6 кПа (35 мм рт. ст.) —несомненный признак гипоксии, требующей применения оксигенотерапии. Но. надо ис­ходить из функциональной оценки еще одного важного крите­рия. Дело в том, что гипокапния снижает приспособительные реакции организма к кислороду и уменьшает его отдачу тка­ням через сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина. Гипер-капния, наоборот, до определенного предела способствует адаптации организма к гипоксии — увеличивает объем венти­ляции, кровообращения, мозгового кровотока и т. д.

Для применения оксигенотерапии можно дать такие клини-ко-физиологические рекомендации:

1) если Рао₂ при дыхании воздухом ниже 8,6 кПа (65 мм рт. ст.), Pvo₂ ниже 4,6 кПа (35 мм рт. ст.) и гиперкапнии нет (Расо₂ ниже 5,3 кПа) (40 мм рт. ст.), можно применять высо­кие концентрации кислорода, не опасаясь угнетения вентиля­ции, при спонтанном дыхании;

2) когда при дыхании воздухом Рао₂ ниже 8,6 кПа (65 мм рт. ст.), Pvo₂ ниже 4,6 кПа (35 мм рт. ст.), но имеется гипер-капния (Расо₂ больше 5,8 кПа, или 44 мм рт. ст.), необходимо вводить смеси с содержанием кислорода не выше 40% (посколь­ку более высокие концентрации нарушают регуляцию дыхания) или сочетать оксигенотерапию с ИВЛ.

Кроме того, при решении вопроса об оксигенотерапии мож­но ориентироваться на величину альвеолоартериального раз­личия Ро₂(АаРс_а). Если при дыхании 100% кислородом АаРо₂ не превышает 16 кПа (120 мм рт. ст.), в оксигенотерапии нуж­ды нет. При АаРо₂ 16—46 кПа (120—350 мм рт. ст.) надо про-

Рис. 24. Методы искусственной оксигенации.

1 — ингаляционная; 2 — гипербарическая; 3 — инфузионная; 4 — энтеральная; 5 — мем­бранная экстракорпоральная.

вести ингаляцию 40% О₂ при спонтанной вентиляции. При АаРо₂ 46—60 кПа (350—450 мм рт. ст.) надо попробовать ок­сигенотерапию 50—60% О₂ в сочетании с режимом ПДКВ. При АаРо₂ свыше 60 кПа (450 мм рт. ст.) без ИВЛ не обойтись.

Надо помнить, что при дыхании воздухом норма Ра<э₂ зави­сит от возраста. В положении лежа (для практики ИТАР бо-

14-1438

лее распространенном) Рао₂ (мм. рт. ст.) = 109—0,43 X возраст (годы) (для выражения этой величины в килопаскалях ее нуж­но умножить на 0,133).

Методы кислородной терапии для борьбы с дыхательной не­достаточностью следующие: 1) ингаляции кислородных смесей; 2) гипербарическая оксигенация — применение кислорода под повышенным давлением в специальных барокамерах; 3) энте-ральная оксигенация — введение кислорода через желудочно-кишечный тракт; 4) внутрисосудистая оксигенация — введение кислородных смесей внутривенно; 5) внелегочная мембранная оксигенация крови (рис. 24).

Таблица 9. Рао, при здоровых легких (норматив)

Ингаляционная оксигенотерапия

Наиболее безопасно и эффективно вдыхание кислорода в 40—60% концентрации, в связи с чем многие современные ин­галяторы для кислородной терапии имеют инжекционные устройства, подсасывающие воздух, и дозиметры, позволяющие применять обогащенную кислородом смесь, а не 100% кис­лород.

Видимо, в применении 40% кислородных смесей определенный интерес представляют экстракторы кислорода из воздуха (пермеаторы). Суть этих но­вых для реаниматологии приборов состоит в том, что через полимерную мем­брану с избирательной проницаемостью легко проникает кислород воздуха, но плохо —азот и. при потоке около 10 л/мин образуется газовая смесь, содер&а-щая до 40% кислорода.

Ингаляция осуществляется с помощью различной кислород­но-дыхательной аппаратуры через носовые и ротовые маски,но­совые катетеры, интубационные трубки, трахеостомические ка­нюли. Для детей и гораздо реже взрослых используются кис­лородные тенты-палатки.

Следует иметь в виду, что истинная концентрация кислорода, поступающая в легкие, зависит^от многих обстоятельств — типа ингаляционного прибора, способа его подключения к больному (носовые катетеры, ротовая или носовая маска и т. п.), объем­ной скорости вдоха, метода рециркуляции газов при выдохе и др. Установленная на дозиметре ингалятора скорость потока кислорода (например, 8 л/мин) не означает, что больной полу­чает в минуту 8 л 100% кислорода. Существуют довольно слож­ные номограммы, таблицы и расчетные линейки для определе­ния истинной концентрации вдыхаемого кислорода при различ­ных условиях его применения. В повседневной практике ИТАР нет необходимости в установлении точной концентрации инга-лируемого кислорода, но длительной ингаляции 100% кислоро­да надо избегать.

При ингаляции кислорода различной концентрации напря­жение кислорода в артериальной крови должно быть следую­щим (табл. 9).

Нередко начало кислородной терапии совпадает с сокраще­нием объема дыхания, так как устранение гипоксемии снижает импульсацию с хеморецепторов в дыхательный центр. В связи с этим при угнетении дыхательного центра (отек мозга, инток­сикация и т. п.) рекомендуется постепенно увеличивать кон­центрацию кислорода во вдыхаемой смеси с 25 до 60—70%, Увеличение легочных объемов, делающее кислородную терапию более эффективной и предупреждающее возникновение ателек­тазов вследствие гипероксии, может быть достигнуто установ­кой дополнительного сопротивления выдоху (режим ПДКВ).

При кислородной терапии надо отказаться от применения кэрбогена (5% смеси углекислого газа в кислороде). Совре­менные ингаляционные приборы позволяют изменением конту­ра рециркуляции повысить концентрацию СО₂ без использова­ния карбогена. Вводить его можно лишь при отравлении оки­сью углерода.

Нередко ингаляция кислорода осуществляется в смеси с ге­лием, который снижает аэродинамическое сопротивление дыха­тельных путей и предупреждает ателектазы благодаря своей высокой диффузионности. Чтобы использовать эти достоинства гелия в полной мере, концентрацию кислорода приходится сни­жать до 20%, когда противогипоксический эффект высокого ро ₂ исчезает, а улучшается лишь транспорт кислорода к альве-олокапиллярной мембране. Однако этот эффект гелия увеличи­вает количество диффундируемого в кровь кислорода, а сни­жение дыхательного сопротивления уменьшает работу дыха­тельных мышц. Благодаря этому сочетанному действию 20% СЬ может оказаться вполне достаточно для ликвидации гипоксии.

Гипербарическая оксигенация

Гипербарическая оксигенация (ГБО) — метод применения кислорода под повышенным давлением. Мы рассмотрим клинико-физиологические аспекты ГБО в таком порядке: кислородный гомеостаз при ГБО, действие ГБО на функции организма, ГБО в практике ИТАР.

Кислородный гомеостаз при ГБО. В соответствии с зако­ном Генри количество газа (в данном случае О₂), растворен­ного в жидкости, прямо пропорционально парциальному дав­лению над жидкостью. При ингаляции 100% О₂ под нормаль­ным атмосферным давлением в плазме растворяется 2,04 мл О₂. При давлении 2 атм Рао₂ составит 190,6 кПа (1433 мм рт. ст), а объем растворенного О₂ — 4,34 мл. При 3 и 4 атм эти вели­чины будут соответственно 291,7 кПа (2193 мм рт. ст.), 6,65 мл, 392,7 кПа (2953 мм рт. ст.) и 8,94 мл. Рао₂—функционально очень важная величина, так как именно растворенный в плаз­ме О₂ выполняет метаболические функции, а соединенный с ге­моглобином лишь служит для него источником пополнения. Увеличение содержания плазменного кислорода имеет большое клинико-физиологическое значение.

В условиях ГБО меняются величины и альвеолоартериаль-ного, и артериовенозного различия кислорода. Чем выше Рас ₂ тем больше альвеолоартериальный градиент: при 3 атм О₂ АаР_0о составляет несколько десятков, а возможно, и сотен мил-

и

лиметров. Наиболее вероятный механизм этого увеличения — микроателектазирование легких с ростом альвеолярного шун­та. Артериовенозное различие О₂ также возрастает до тех пор, пока количество растворенного в плазме О₂ не превысит его утилизацию тканями.

Эфективность ГБО связана, видимо, не только с увеличе­нием количества О₂ в крови и тканях, но и с удлинением диф­фузионного пути молекулы кислорода в ткани, поэтому ГБО эф­фективна практически при любой форме гипоксии — легочной, циркуляторной, гемической. Г. Л. Ратнер (1979) ставит вопрос шире, полагая, что ГБО эффективна не только при гипоксичес-ких состояниях, и связывая это с включением защитных анти­кислородных механизмов на всех уровнях — от центральных ре­гулирующих систем до митохондрий клеток. Тогда при наличии гипоксии кислород в условиях ГБО действует как биологичес­кое средство, а при ее отсутствии — как фармакологический препарат.

Действие ГБО на функции организма. Естественно, что в первую очередь на функциях организма сказывается устране­ние гипоксии, а затем и кислородная интоксикация, которая повреждает легкие (деструкция сурфактанта, отек слизистых оболочек, ателектазы), ЦНС (судороги, эйфория, кома), мио­кард, печень, почки, окислительно-восстановительные процессы в тканях.

Имеется несколько групп медикаментов, снижающих или предупреждающих проявления кислородной интоксикации: от седативных средств и наркотических анальгетиков до специ­альных антиоксидантов (производные бензимидазола, серото-нина и др.). Обзор этих препаратов дан Е. А. Мухиным и со-авт. (1978).

В условиях ГБО на функции организма действует не только высокое Ро₂, но и механическое давление. Организм более чем на 75% состоит из воды, которая практически несжимаема при рабочих давлениях ГБО, поэтому основной эффект механичес­кого давления относится к газонаполненным полостям — лег­ким, кишечнику, пазухам черепа, среднему уху. При несвоевре­менном выравнивании давления во время компрессии возмож­ны отеки слизистой, боли, разрывы кист легкого и т. п.

Увеличение плотности дыхательных смесей в условиях ГБО ведет к более высокому аэродинамическому сопротивлению и, следовательно, к увеличению работы дыхательных мышц.

При наличии в дыхательных смесях азота возможны два физиологических эффекта: азотный наркоз и газовая эмболия при неправильном режиме декомпрессии. Азотный наркоз воз­никает, как правило, лишь при очень высоких давлениях. Ме­ханизм его полностью не ясен; возможно, это результат избы­точного растворения N₂ в липидах нейронов. При слишком бы­строй декомпрессии возможно образование пузырьков азота в зонах с плохим кровоснабжением и большим содержанием ли-пидов, например в грудном и поясничном отделах спинного мозга. Возникают блокада венулярной части сосудистого рус­ла, ишемия ткани со всеми клинико-физиологическими следст­виями.

В случае плохой вентиляции барокамеры накопление СО₂ при высоком окружающем давлении может усилить наркотиче­ские действия азота и нарушить метаболизм.

ГБО в практике ИТАР. Показания к ГБО сегодня очень ши­роки: любые гипоксические состояния, анаэробная инфекция, увеличение радио- и химиочувствительности злокачественных опухолей и др.

В практике ИТАР ГБО дает эффект при всех вариантах шо­ка, когда имеется циркуляторная гипоксия, связанная с нару­шением реологических свойств крови и микроциркуляции. К этой группе можно было бы отнести все патологические состояния, дошедшие до звания критических.

ГБО эффективна при гемической гипоксии, причем связан­ной не только с кровопотерей, но и с поражением гемоглобина окисью углерода, цианидами и другими ядами. Поскольку СО и CN поражают Fe^2+/3+, где бы оно ни находилось (в гемоглоби­не или тканевых окислительно-восстановительных ферментах), фактически ГБО окажется эффективной и при гистотоксичес-кой дизоксии.

Как ни странно, но меньше всего ГБО используется при ле­чении дыхательной недостаточности, связанной с поражением легких. Этот парадокс имеет клинико-физиологические обосно­вания. Во-первых, ГБО угнетает вентиляцию, действуя и через центральную регуляцию, и путем увеличения аэродинамическо­го сопротивления. Следовательно, при всех вариантах вентиля­ционной недостаточности (и рестриктивного, и обструктивного

генеза) ГБО не может применяться. Во-вторых, имеющаяся при дыхательной недостаточности гиперкапния резко усиливается при ГБО, и тяжелый респираторный ацидоз может нивелиро вать успех ликвидации метаболического ацидоза. ₄ В-третьих, хроническая дыхательная недостаточность нередко сопровожда* ется наличием в легких булл и кист, представляющих опасность во время компрессии и декомпрессии.

Особого внимания заслуживает анестезиологическое обеспе­чение операций в условиях ГБО, когда меняются и свойства, и способ дозировки анестетиков, и режим работы респираторов [Бураковский В. И., Бокерия Л. А., 1974; Петровский Б. В., Ефуни С. Н., 1976]. Подробнее клинико-физиологические ас­пекты ГБО освещены Г. Л. Зальцманом (1979).

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 901 | Нарушение авторских прав