АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Респираторный дистресс-синдром новорожденных

Внешние проявления респираторного дистресс-синдром а (РДС) новорожденных характерны: после первых вдохов дыха­тельный объем начинает постепенно снижаться, хотя дыхатель­ные мышцы развивают большое усилие, а трахея и бронхи про­ходимы. Создается ощущение, что у новорожденного не хватает сил растянуть жесткие неподатливые легкие. Вдох становится все более коротким, напоминая в конце концов глотательные движения («дыхание лягушки»). Все эти явления протекают на фоне выраженного метаболического ацидоза, гиперкалиемии, гипокальциемии, гипогликемии и, конечно, гипоксии и респира­торного ацидоза. В зависимости от тяжести поражения болезнь длится 4—5 дней. Максимальная летальность наблюдается на 2-е сутки.

При морфологическом исследовании находят множественные участки ателектазов — «опеченение» легких, а часть альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол выстланы плен­кой, получившей название гиалиновой мембраны. Кроме того, РДС и в настоящее время называют «болезнью гиалиновых мембран легких».

Долгое время гиалиновые мембраны считали сутью этой па­тологии, а их происхождение объясняли множеством теорий. Главное же в РДС —не наличие мембран, а резко затруднен­ный вдох из-за снижения растяжимости даже тех участков лег­ких, где гиалиновых мембран нет. Если при бронхиолярной об­струкции больше затрудняется выдох, то при РДС — вдох.

Физиологические механизмы. Для того чтобы разобраться в клинической физиологии РДС, необходимо рассмотреть пробле-

му сил поверхностного натяжения в альвеолах и сурфактант-ной системы легких.

Сурфактант легких и РДС. Эластические силы лег­ких состоят по крайней мере из двух компонентов — тканевого и сил поверхностного натяжения, возникающих на границе меж­ду воздухом и слоем жидкости, выстилающим изнутри стенки альвеол.

Силы поверхностного натяжения стремятся сократить любую поверхность. Размеры поверхности, ограничивающей определенный объем, бывают наимень­шими при сферической форме. Силы поверхностного натяжения делают аль­веолярную сферическую поверхность минимальной и поэтому действуют в том же направлении, что и эластическая тяга легочной ткани. По формуле Лапласа давление (Р) внутри шара связано с силами поверхностного натяжения (ST)

2ST

и радиусом капли (г): Р= — — (в действительности уравнение для сил по­верхностного натяжения альвеолы гораздо сложнее: в нем участвует по край­ней мере шесть величин).

Вывод, который следует из приведенной формулы: чем меньше радиус пу­зырька (альвеолы), тем большее давление требуется, чтобы преодолеть сопро­тивление пузырька растяжению, если силы поверхностного натяжения (ST) остаются неизменными. Это означает, что транспульмональное давление, рас­крывающее легкие, должно было бы быть во много раз большим в начале вдо­ха и во много раз меньшим в конце вдоха, чем оказалось при эксперименталь< ной проверке.

Биофизическая основа этого несоответствия — изменение поверхностного натяжения альвеол в ходе дыхательного цикла. Изнутри альвеолы выстланы сурфактантом (от англ, surface — поверхность)—поверхностно-активным ве­ществом, основу которого составляют фосфолипопротеиды (главным образом дипальмитоловый лецитин). Наружный слой сурфактанта (на границе между воздухом и альвеолярной стенкой) — это мономолекулярный слой тесно свя­занных высокоактивных в снижении сил поверхностного натяжения фосфоли» пидов. Удельная поверхностная активность пограничного мономолекулярного слоя тем ниже, чем плотнее слой, что, естественно, имеет место при минималь­ных объемах альвеолы. Чем больше объем легких (и, следовательно, каждой альвеолы), тем ниже удельная активность сурфактанта и тем значительнее поэтому силы поверхностного натяжения, стремящиеся сократить поверхность сферы, т. е. уменьшить объем. Наоборот, при минимальном объеме легки* 'по­верхностное натяжение ослаблено высокой активностью сурфактанта, и для раскрытия альвеол требуется меньшее транспульмональное давление, чем если бы сурфактанта,не было. Таким образом, основная роль сурфактанта — пред­упреждение спадения альвеол при низких легочных объемах, близких к оста­точному, и повышение эластической тяги при Максимальных объемах.

Сурфактант вырабатывается альвеолярными клетками II типа, и период его полураспада несколько часов. Он постоянно образуется и разрушается; его продукция — один из наиболее высокоэнергетических процессов в легких.

Величина поверхностного натяжения экстрактов или смывов альвеолярной поверхности легких, а также отечной жидкости, вытекающей из легких', состав. ляет около 40—50 мН/м, т. е. ниже, чем у плазмы. Для сравнения можно при­вести величины поверхностного натяжения различных жидкостей: воды — при 20 °С 73 мН/м и 37 °С 70 мН/м, плазмы — 73 мН/м, крови — 58 мН/м, ткане­вой жидкости— 50 мН/м, этилового спирта — 22 мН/м¹.

Поверхностное натяжение альвеолярного слоя жидкости меняется в ходе дыхательного цикла от 0—5 в начале вдоха до 50—70 мН/м в конце его. Итак, растяжение альвеолярной ткани при вдохе облегчается сурфактантом и, следо-

¹ Дин/см (старая единица для измерения поверхностного натяжения) и мН/м (миллиньютон на метр — едицина СИ) численно равны.

вательно, если его количества недостаточно, для расширения легких потребует­ся большее усилие.

В последние годы появились сомнения в столь выраженном изменении по­верхностного натяжения в начале и в конце вдоха. Видимо, биофизические ме­ханизмы легочного сурфактанта сложнее, чем простое изменение поверхност­ного натяжения. Дипальмитоловый лецитин относится к так называемым ка-тионным сурфактантам — группе поверхностно-активных веществ, применяю­щихся в промышленности. Они характеризуются двумя главными чертами: 1) содержащийся в них четвертичный ион азота имеет положительный заряд, благодаря которому молекула сурфактанта жадно притягивается к отрица­тельно заряженной поверхности, каковой является например, альвеолярная мембрана; 2) молекула катионного сурфактанта (в том числе дипальмитоло-вого лецитина) имеет длинные углеводородные цепи, создающие гидрофоб­ную поверхность, благодаря которой вода в ней собирается в капли, а не рас­текается слоем.

Эти свойства катионных сурфактантов используются в текстильной про­мышленности при производстве одежды, палаток и т. п.: обработанная таким сурфактантом ткань отталкивает воду, но делает ткань проницаемой для газов и паров. Кроме того, промышленные сурфактанты применяются для смягчения тканей: покрывая отдельные волокна, они отделяют их друг от друга и ткань становится мягче. Может быть, так и действует легочный сурфактант? Не дает влаге покрывать изнутри альвеолу слоем и тем самым облегчает альвеолока-пиллярную диффузию и делает альвеолярную ткань податливей?

Если эта гипотеза верна, то сурфактант должен действо­вать, не только изменяя поверхностное натяжение, но и снижая эластическую тягу собственно альвеолярной стенки, улучшая транспорт газов и паров через альвеолокапиллярную мембрану и уничтожая газовые пузырьки, образующиеся как в альвеоле, так и в легочном капилляре.

При недостатке сурфактанта должна не только снизиться растяжимость легких, но и повыситься проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны для жидкости, которая и будет посту­пать из легочного капилляра в альвеолу, не встречая «сурфак-тантного отталкивания». Сказанное позволяет приблизиться к пониманию сути РДС, но прежде необходимо обсудить еще один важный вопрос — о питании альвеолярной час-т и легкого.

Установлено, что вопреки прошлым представлениям альвео­лярная часть легкого питается кровью легочной артерии, а ды­хательные пути кровоснабжаются бронхиальными артериями. Если альвеолы питаются кровью легочной артерии, то, видимо, при нарушении легочного кровотока возможны по крайней мере два последствия: 1) нарушится продукция альвеолярным эпи­телием различных веществ, в частности сурфактанта; 2) ишеми-зированная ткань станет гипоксичной, ацидотичной, отечной и проницаемость альвеолокапиллярной мембраны повысится, осо­бенно при недостатке сурфактанта.

РДС является результатом ишемии легочной ткани, которая проявляется двумя главными патологическими механизмами (рис. 34).

1. Нарушается продукция сурфактанта, и поверхностное на­тяжение в альвеолах становится очень высоким. Перед родами легкие плода коллабированы, их объем около 40 мл. С первым

Рис. 34. Физиологические механизмы респираторного дистресс-синдрома но­ворожденных.

вдохом воздуха легкие расправляются до объема 200 мл, при­чем новорожденный должен преодолеть силы сцепления между

•молекулами жидкости, покрывающей стенки спавшихся альвеол. Для раскрытия альвеол при первом вдохе новорожденного (сур­фактант еще не действует) требуется транспульмональное дав­ление 4 кПа (40 см вод. ст.) и выше, но для последующих вдохов (когда силы поверхностного натяжения регулируются отношением количества сурфактанта к поверхности альвеол) до-

-статочно давления лишь 0,5 кПа (5 см вод. ст.).

При сниженных количествах сурфактанта, продукция кото­рого является высокоэнергетическим процессом и, естественно,

нарушается при ишемии легкого, транспульмональное давление, необходимое для раскрытия альвеол, остается столь же высо­ким, как и при первом вдохе.

2. Ишемия легкого увеличивает проницаемость альвеолока-пиллярной мембраны, фибриноген плазмы проходит в альвеолы, инактивируя даже те небольшие количества сурфактанта, кото­рые содержатся в них, и образуя пленку — гиалиновую мембра­ну, которая, таким образом, является следствием, а не причиной РДС.

Почему РДС на фоне ишемии легкого развивается именно у новорожденных? Прежде всего следует отметить, что РДС бывает и у взрослых и тоже, как правило, связан с нарушени­ем легочного кровотока (жировая эмболия, острая гиповолемия различной этиологии, постперфузионный легочный синдром и др.). Но у плода легочный кровоток резко снижен: легкие на­ходятся в спавшемся состоянии и через них проходит около Vio того объема крови, который будет проходить через малый круг кровообращения во внеутробном периоде.

Напомним путь оксигенированной крови, поступающей в организм плода из плаценты: пупочная вена, венозный проток, печень, нижняя полая вена, пра­вое предсердие. Отсюда основная часть крови через овальное отверстие посту­пает в левое предсердие и далее в большой круг кровообращения. Та часть крови, которая из полых вен и правого предсердия проникает в правый желу­дочек и легочную артерию, поступает в аорту через артериальный (боталлов) проток. Таким образом, во внутриутробной жизни объем легочного кровотока минимален.

Однако с первым вдохом воздуха взаимозависимость внут-рилегочных давлений меняется: овальное окно и артериальный проток закрываются (по крайней мере функционально) в пер­вые часы. Легочный кровоток направляется естественным путем,. продукция сурфактанта становится достаточной, и расправле­ние легких при вдохах происходит нормально.

В шкале Апгар оценка дыхания не случайно связана с кри­ком новорожденного. Первый крик — важнейшая приспособи-тельная реакция, облегчающая полное раскрытие легких. Пос­ле того ^как методические возможности позволили точно изме­рить объемы вдоха и выдоха новорожденных, выяснилось, что при первых нескольких десятках дыханий объем вдоха больше, чем выдоха. Чем громче крик новорожденного, тем быстрее ис<-чезает это различие. Криком, при котором голосовая щель су­живается, новорожденный создает естественный режим ПДКВ> (положительное давление к концу выдоха), который необходим для двух физиологических последствий: во-первых, лучше и бы­стрее расправляются легкие^ во-вторых, при повышенном внут-рилегочном давлении быстрее закрываются овальное отверстие и артериальный проток, увеличивая легочный кровоток.

При недостатке сурфактанта этот приспособительный меха­низм отсутствует или неэффективен и возникает порочный круг. В силу различных причин (врожденная аномалия, спазм

легочных артериол из-за гипоксии и метаболического ацидоза при внутриутробной асфиксии, инактивация сурфактанта ам-«иотической жидкостью при внутриутробных вдохах) легочный кровоток остается сокращенным, сурфактанта мало и разви­вается РДС.

Дипальмитоловый лецитин — основа сурфактанта — начинает синтезиро­ваться легкими после 20 нед беременности, но до 35—36 нед продукция его довольно низка. Активный синтез происходит в поздние сроки беременности — начиная с 36—37 нед. Вот почему столь высока частота РДС у новорожден­ных, родившихся преждевременно. Измерение уровня лецитина с помощью ам-ниоцентеза является довольно надежным критерием зрелости легких. В ранние сроки беременности основной фосфолипид амниотической жидкости — сфинго-миелин, а количество лецитина ничтожно. К концу беременности уровень сфин-гомиелина снижается втрое, а лецитина возрастает в 6—7 раз. Количество ле­цитина должно вдвое превышать количество сфингомиелина; это является од­ним из критериев зрелости легких.

На синтез дипальмитолового лецитина влияют рН, оксигенация, темпера­
тура тела. Оптимальные условия для синтеза: рН 7,3—7,4, Рао₂ 10,6—12 кПэ
(80—90 мм рт. ст.), температура тела 37°С. Естеетвенно, что метаболический
ацидоз, гипоксия, лихорадочные состояния матери способствуют учащению
РДС новорожденных, что и наблюдается при диабете, эклампсии и других фор­
мах поздних токсикозов и прочих патологических состояниях матерей. Посколь­
ку период полураспада и синтеза сурфактанта составляет всего несколько ча­
сов, патология в родах, нарушающая метаболизм плода, также увеличивает
частоту РДС у новорожденных. *

Объективные критерии. О тяжести РДС можно су­дить, оценивая его симптомы по шкале Дж. Даунса [Dowries J. J., 1968], которая по сути сходна со шкалой Апгар (табл. 14).

Суммарная оценка позволяет объективно оценить тяжесть РДС. Если оценка в течение 1-го часа 4, а затем снижается, можно заподозрить наличие РДС. Если она сохраняется в те­чение суток, — это РДС легкой степени при условии, что осталь­ная патология исключена. Оценка 5—6 означает РДС средней тяжести, 7—10 — тяжелый РДС.

Функциональные показатели дыхания при РДС очень пло­хие: растяжимость легких 0,018 л,/кПа (т. е. в 2,5 раза ниже,

Таблица 14. Оценка РДС по шкале Даунса

чем у здоровых новорожденных), функциональная остаточная емкость 25 мл/кг (в 1,3 раза ниже), соотношение дыхательное мертвое пространство/дыхательный объем 0,78 (в 2 раза боль­ше), эффективный легочный кровоток 78 млДкг-мин-¹) (почти втрое меньше, чем у здоровых новорожденных), а альвеоляр­ный шунт как фракция сердечного выброса 49% (при норме у здоровых новорожденных 9%).

Следовательно, в клинико-физиологическом аспекте у но­ворожденных с РДС есть над чем работать в попытках норма­лизовать дыхание и метаболизм.

Принципы интенсивной терапии. С учетом этих рассуждений мероприятия по интенсивной терапии РДС надо разделить на три группы: поддержание вентиляции, коррекция метаболизма, улучшение легочного кровотока.

Интенсивная терапия РДС продолжается обычно несколько дней, в течение которых необходимо проводить не только рес­пираторную, но и инфузионную терапию, а также тщательно контролировать артериальное и венозное давление, газовый состав крови, кислотно-щелочное состояние и электролитный ба­ланс, а также другие биохимические показатели. Все это тре­бует частого взятия проб крови и периодической компенсации переливанием крови, чтобы гематокрит оставался не ниже 40%. Учитывая трудности внутривенной инфузионной терапии, взя­тия проб артериальной крови и измерения артериального дав­ления, следует катетеризировать пупочную вену и артерию.

Техника катетеризации пупочной артерии и вены следующая [Cole A. F. et al., 1980]. После асептической обработки на кожу пуповины у ее основания накладывают двойной шов, не затягивая нитки. Отсекают пуповину на рас­стоянии 1 см от основания. С помощью офтальмологических пинцетов обнажа­ют пупочную артерию, в которую вводят пластиковый катетер, заполненный раствором гепарина (0,01 мг/мл) и соединенный со шприцем. Продвигают ка­тетер на расстояние, соответствующее расстоянию от пупка до плеча новорож­денного; верхушка катетера должна располагаться в нисходящем отделе груд­ной аорты. Аналогичный катетер вводят в пупочную вену на глубину, равную расстоянию от пупка до линии сосков; место расположения верхушки катетера около правого предсердия. Затягивают шов, наложенный вокруг пуповины, до­полнительно привязывая нитками каждый катетер в отдельности.

Этот метод позволяет предельно просто измерять артериаль­ное давление кровавым путем. При инфузии раствора в пупоч­ную артерию флакон опускают до уровня, при котором ток жид­кости прекращается. Измеренное линейное расстояние от уров­ня жидкости до спины новорожденного равно аортальному дав­лению в сантиметрах водяного столба. Чтобы перевести пока­затели в миллиметры ртутного столба, надо количество санти­метров водяного столба умножить на 0,74.

Поддержание вентиляции легких. Эта группа мер интенсивной терапии РДС включает оксигенотерапию, рас­ширение легких при спонтанной вентиляции, применение ИВЛ. Все эти меры респираторной терапии должны применяться на фоне регулярного контроля Рао,_г Расо^ и рН.

Оксигенотерапия. Поскольку основная часть новорож-денных с РДС — недоношенные, для которых кислород особен* но токсичен, концентрацию его следует повышать очень осто-рожно, сочетая это с остальными мерами респираторной тера­пии. Концентрация кислорода не должна быть больше той, ко­торая требуется для достижения Ра<э₂ 70—90 мм рт. ст. (9,3— 12 кПа).

Грубая первичная ориентация может быть получена умно-жением суммы баллов по шкале Даунса на 10: это концентра­ция кислорода, необходимая новорожденному.

Расширение легких получает все большее распрост­ранение и рассчитано на расправление легких новорожденного-и препятствие ателектазированию за счет его собственных мы­шечных усилий. Разумеется, это осуществимо именно при спо­собности новорожденного развить такие усилия. При спонтан­ной вентиляции расширение легких достигается двумя путями: созданием вспомогательного высокого давления при вдохе и сохранением положительного давления в дыхательных путях к концу выдоха (режим ПДКВ). Возможна комбинация этих. методов.

В маске, интубационной трубке, пластиковом мешке соз­дается повышенное давление, облегчающее вдох и препятству­ющее выдоху. Ателектазы расправляются, кровоток в них воз­растает, и продукция сурфактанта увеличивается.

Если расширение легких под давлением 0,4—0,6 кПа (4— 6 см вод. ст.) начинать рано (в первые 3 ч после родов), то ды­хательные параметры улучшаются гораздо раньше, чем при ис­пользовании метода через сутки после родов.

Расширение легких этим методом может сопровождаться осложнениями,. о которых следует помнить, чтобы своевременно их распознать:

1) из-за высокого внутрилегочного давления может нарушиться общая ге-модинамика. Учитывая, что у новорожденного с РДС она и без того страдает,, желательно постоянно контролировать артериальное давление через катетер,, находящийся в пупочной артерии;

2) может возникнуть разрыв альвеол и пневмоторакс, в том числе напря­женный. Это довольно частое осложнение интенсивной терапии РДС, по неко­торым статистикам наблюдающееся в 40% случаев;

3) у новорожденного легко наступает усталость мышц, требующая отме-ны режима ПДКВ при спонтанной вентиляции или перехода на ИВЛ.

Режим ПДКВ необходим и для того, чтобы снизить шунт, всегда имеющийся при РДС. М. М. Pollack и соавт. (1980) при оценке режима ПДКВ 1,5 кПа (15 см вод. ст.) у новорож­денных отметили удовлетворительную гемодинамику, снижение-шунта, но и более частую баротравму легких.

Еще один интересный путь расправления легких при РДС — создание отрицательного давления вокруг грудной клетки ново­рожденного с помощью специального панциря. Новорожден­ный затрачивает меньшие усилия при вдохе, хотя громозд­кость этого метода не слишком привлекательна.

Искусственная вентиляция легких применяется

•в тех случаях, когда предыдущие меры респираторной терапии

•неэффективны. Полагают, что режим ПДКВ предпочтительнее,

•однако это не единственное мнение: есть и противники приме­нения такого режима при РДС, считающие, что отрицательные эффекты ПДКВ преобладают над положительными.

Может быть, в подобных ситуациях физиологически более обоснованно использование высокочастотной ИВЛ с частотой 3—10 Гц, т. е. 180—600 в минуту (см. главу 15)? В самом де­ле, основное условие РДС — плохо расправляющиеся и плохо перфузируемые легкие. Если высокочастотная ИВЛ обеспечит достаточный газообмен при мало нарушающемся легочном кро-вотоке (альвеолярное давление при этом режиме ИВЛ очень небольшое), то не будет ли это оптимальным решением проб­лемы?

Высказанное положение следует проверить, а пока при респираторной те­рапии РДС рекомендуется придерживаться такого порядка (каждое следую­щее действие производят при неэффективности предыдущего): 1) начать ин­галяцию 40% кислорода; если Рао₂ превысит 8 кПа (60 мм рт. ст.), других мер не предпринимать; 2) увеличить концентрацию кислорода до 60%; если Рао₂ стало выше 8 кПа (60 мм рт. ст.), добавить режим ПДКВ 0,5 кПа (5 см вод. ст.), после чего снизить концентрацию кислорода до 40—50%; 3) применить ПДКВ 0,98 кПа (10 см вод. ст.) с концентрацией кислорода 60—70%; 4) по­высить концентрацию кислорода до 80—95%; 5) перейти на ИВЛ с концентра­цией кислорода 40%, при необходимости постепенно повышая ее и используя ПДКВ не более 0,5—0,7 кПа (5—7 см вод. ст.).

Когда прекращать ИВЛ? Один из функциональных крите­риев представляется наиболее обоснованным: возрастание ЖЕЛ крика (а как ее измерить иначе?) на величину больше 0,5 мл. на 1 см длины тела (или 15 мл на 1 кг массы тела), позволяет экстубировать новорожденного и перевести его на спонтанную вентиляцию. В качестве критерия можно использовать также максимальное разрежение при вдохе, которое должно быть не менее —4,4 кПа (—33 мм рт. ст., или — 45 см вод. ст.).

В восстановлении адекватной спонтанной вентиляции при лечении РДС новорожденных важную роль может играть вспо­могательная вентиляция легких, режимы и клинико-физиоло-гические аспекты которой рассмотрены в главе 15. Что касает­ся детального описания этих режимов при РДС новорожден­ных, то его дали R. A. De Lemos и соавт. (1979).

Коррекция метаболизма. От своевременной коррек­ции метаболизма зависит нормальная продукция сурфактанта. Меры респираторной терапии способствуют устранению гипок­сии и респираторного ацидоза. При этом должен снижаться и метаболический ацидоз, но если респираторной терапии оказа­лось недостаточно, метаболический ацидоз надо корригировать 5—8% раствором гидрокарбоната натрия или трисамином (ТНАМ).

Необходимо бороться с гиперкалиемией путем введения глю-коната кальция и глюкозо-инсулиновой смеси, а также стиму-

.306

ляции диуреза. Эти меры одновременно устраняют гипокаль-циемию, гипогликемию и уменьшают интерстициальный отек,, делая легкие менее жесткими и улучшая микроциркуляцию в них, а следовательно, питание и выработку сурфактанта.

РДС в основном развивается у недоношенных новорожден­ных, для которых адекватное питание и возмещение энергети­ческих затрат — серьезный компонент коррекции метаболизма. Это особенно важно, если принять во внимание повышенную физическую работу, затрачиваемую новорожденным на дыха­ние, тем более когда оно проводится в режиме ПДКВ.

В поддержании энергетического баланса большое значение имеет температуру окружающей среды: в кювезе надо поддер­живать температуру 37 °С и помнить, что при температуре тела, ниже 35 °С сурфактант не вырабатывается.

Серьезной общей проблемой интенсивной терапии РДС яв­ляются профилактика и лечение инфекции.

Улучшение легочного кровотока. Перечисленные-меры коррекции метаболизма улучшают и легочный кровоток,. необходимый не только для нормального газообмена, но и обес­печения высокоэнергетического процесса синтеза сурфактанта.-

Для улучшения легочного кровотока пытаются применять растворы эуфиллина, ^алупента и эуспирана (т. е. ксантины, |3i-и ||3₂-адреномиметики). Наиболее активные неонатологи ставят (а некоторые даже решают) вопрос о срочном оперативном за­крытии артериального протока.

Существует порочный круг, в который входят открытый артериальный про­
ток, кровоенабжеййе легкого и газообмен: гипоксемия препятствует закрытию
этого.протока, а высокое Рао₂ его сокращает. Проток сокращается также под;.
действием катехоламинов, ацетилхолина, брадикинина, П7р2 [Strang L. В.,
1977], хотя в этом.наборе есть какое-то физиологическое противоречие. Уста­
новлено, что FIFEi способствует расслаблению протока..

АнтийростагланДйновые препараты (ацетилсалициловая кислота, индоме-тацин й^; др.) ведут, возможно, к закрытию артериального (боталлова) протока. Кррвоток через легкие при этом, очевидно, улучшается и продукция сурфактан­та нормализуется, хотя единого мнения по этому вопросу нет.

Одна из серьезных мер профилактики РДС, упоминавшаяся выше,— своевременная диагностика незрелЪсти легких плода метедФКГ'амниоцёнтеза.

Синтез сурфактанта улучшается под влиянием глюкокорти-коидных гормоной. В настоящее время имеются успешные, на первый взгляд* попытки снизить частоту РДС инъекцией мате­ри дексаметазона за 24—12 ч до родов, хотя есть сомнения в эффективности этой меры [Caspi E. et al., 1980].

Попытки ингалировать и вводить внутривенно синтетический сурфактант дали пока результаты хуже ожидаемых. Может быть, дело не только в количестве сурфактанта, но и в мономо­лекулярном расположении активного дипальмитолового леци­тина?

Бронхиолит

Эта тяжелая патология поражает главным образом детей в возрасте от года. Встречается бронхиолит гораздо чаще, чем диагностируется. Полагают, что не менее 20% детей первого года жизни, поступающих в стационар с ды­хательной недостаточностью, страдают бронхиолитом, проходящим под раз­ными диагнозами (пневмония, бронхиальная астма, острая респираторная ин­фекция и т. д.) [Robertson N. R., 1976J.

Бронхиолит протекает с несомненным аллергическим компонентом, поэто­му ухудшение состояния может быть внезапным, и реанимационные меры от­стают от бурного развития танатогенеза. Отмечено, что чаще бронхиолит воз­никает у детей с избыточной массой тела, врожденными пороками и у перенес­ших РДС вскоре после рождения.

Своевременная интенсивная терапия бронхиолита важна не только для быстрейшего излечения ребенка. Отмечено, что чем дольше тянется бронхио­лит, тем вероятнее впоследствии возникновение бронхиальной астмы. Однако в этой взаимосвязи болезней трудно выделить следствие и причину: вероятнее всего и РДС новорожденных, и бронхиолит младенцев, бронхиальная астма детей имеют единую основу, заложенную, возможно, еще во внутриутробном периоде.

Физиологические механизмы. Бронхиолит называют капил­лярным бронхитом, потому что поражаются самые мелкие ды­хательные пути, граничащие с терминальной бронхиолой.

В большинстве случаев бронхиолита доказана вирусная этиология в сочетании с аллергическим фоном. Выделен так на­зываемый респираторный синцитиальный вирус (RSV), делают­ся попытки получить безопасную противовирусную сыворотку и вакцину.

Аллергическую природу бронхиолита, нередко ведущую к почти анафилактическому характеру болезни, связывают с по­падающими в организм плода от матери антителами, с кото­рыми реагирует вирус RSV. Инфекция передается обычно ка-пельно, инкубационный период 5—8 дней. Могут наблюдаться эпидемии, особенно в зимние месяцы. Чаще заболевают маль­чики. Довольно надежна иммунологическая диагностика брон­хиолита, требующая, правда, для получения ответа 24 ч. Но что мешает проводить интенсивную терапию бронхиолита, не ожи­дая его лабораторного подтверждения? Иммунологическая ди­агностика осуществляется методом флюоресцентного анализа с сывороткой кролика. Подробное описание этой техники не про­изводит впечатления сложности.

Клинические проявления бронхиолита довольно характер­ны. Заболевание развивается внезапно: возникают гипертермия, одышка, выраженное беспокойство. В легких на выдохе про­слушиваются свистящие хрипы. В течение нескольких часов дыхание становится все более частым и поверхностным, и соз­дается впечатление, что грудная клетка ребенка перераздута. При рентгенологическом исследовании выявляется отчетливая эмфизематозность легочных полей. Постепенно дыхательная не­достаточность нарастает, и поскольку антибактериальная тера­пия неэффективна, через 1—2 дня наступает летальный исход.

Что же происходит в легких?

При бронхиолите отекают и воспаляются бронхиолы. В свя­зи с аллергическим фоном процесс может развиваться столь •быстро, что иногда напоминает бронхиолоспазм. Однако ни атропин, ни эуспиран, ни другие бронхоспазмолитики не дают при бронхиолите никакого эффекта, потому что обнаруживает­ся не сокращение бронхиолярных мышц, а воспаление и отек слизистого и подслизистого слоев бронхиол.

Во время вдоха бронхиолы несколько расширяются под дей­ствием внешнего растяжения, но при выдохе суживаются еще больше, оставляя позади сужения небольшую порцию вдохну­того воздуха и постепенно перерастягивая альвеолы. Накопле­ние так называемого задержанного газа в легких характерно для бронхиол, потерявших эластичность вследствие отека. Лег­кие раздуваются, чем объясняется характерный внешний вид грудной клетки и эмфизематозность при рентгенологическом ис­следовании.

Младенцам вообще трудно компенсировать дыхательную
недостаточность углублением дыхания, потому что направление
ребер у них функционально невыгодное — почти перпендику­
лярное оси позвоночника. Когда легкие перерастянуты, а груд-
иая клетка и без того находится в положении глубокого вдоха,
углубление дыхания невозможно. Резко увеличивается остаточ­
ный объем легких, а объем каждого вдоха, наоборот, становит­
ся все меньше и меньше, следовательно, альвеолярная вентиля­
ция падает. *

При бронхиальной астме у детей более старшего возраста дыхательные мышцы постепенно приспосабливаются к затруд­нению выдоха и в этой фазе активно включаются в дыхатель­ный цикл. При бронхиолите же, развивающемся в считанные часы, выдох не активен (функционально невыгодное положе­ние грудной клетки), а вдох укорочен, потому что перерастяну­тое легкое с возбужденными рецепторами растяжения реагиру­ет немедленным выдохом на малейшую прибавку воздуха. В ранних стадиях бронхиолита работа дыхания возрастает в несколько раз.

Гипоксия, метаболический и респираторный ацидоз со всеми их клинико-физиологическими проявлениями — естественное следствие бронхиолита. Кроме того, определенное значение име­ет нередкая дегидратация из-за лихорадки, тахипноэ и неспо­собности ребенка пить при выраженных дыхательных расстрой­ствах.

Принципы интенсивной терапии (рис. 35). В интенсивной те­рапии бронхиолита основную роль играют аэрозольные ингаля­ции глюкокортикоидных гормонов и препаратов, ощелачиваю-щих и разжижающих мокроту. Одновременно большие дозы глюкокортикоидных гормонов вводят внутривенно, причем бояться их побочного эффекта не следует: либо мы сумеем справиться с бронхиолитом в течение 1—2 дней, либо он спра­вится с ребенком.

Рис. 35. Физиологические мех^йзиШ и йрийцЙь^интёнсййнбй^Ферапйй брон>-

'*••••* ^:"'-'^{: :}.'':^:i:' •;,.,!.{• q.; Г:'ХИОЛйТ-а^; '.••;.;',; i, •;. v;; -,-,.; ":.;}.,.•;. *:v:
Аэрозоль глюкокрртикеидн-ых гормонов -и^други}^противовоспалительных средстц, (1) на­
правлен на первичное сужение бронхиол? Ре^ий ПД^!КВ (2) препятствует выра^енном^у
ЭЗДП и устраняет перерастяжение легких. ИВЛ (3) ликвидирует гиповентиляцию, если;
.".,.....- - •'< прочие меры.не. поспевают.

-•' - ' v Sj ' ' •'• ' '"'- '-; "'"а,

Показань проведение режима ПДКВ при спонтанной ^.венти­ляции. Но если перерастяжение легких достигло такой стадии, что спонтанная вентиляция стала крайне поверхностной, не только не обеспечивающей метаболизма^ но и не доводящей аэрозоль до бронхиол, требуется ИВЛ. Как при искусственной, так и при спонтанной вентиляции детям с бронхиолитом пока-

зано применение 70—80% смеси гелия с кислородом (см. гла­ву 13).

Антибиотики бесполезны, если только не присоединяется бактериальная инфекция, что вполне возможно в связи с глю-кокортикоидной терапией.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 1026 | Нарушение авторских прав