АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острое расширение желудка и паралитическая непроходимость кишечника

Прочитайте:
  1. C16. Злокачественное новообразование желудка
  2. I. Острая непроходимость центральной артерии сетчатки.
  3. III. РАК ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА
  4. O нарушения всасывательной функции кишечника
  5. А) мобилизация абдоминального отдела пищевода; б) проведение Желудка позади пищевода; в) наложение швов д1я создания фундопликации; г) законченный вид фундоплвкации.
  6. А). Значение микрофлоры толстого кишечника.
  7. А). Секреторная деятельность желудка.
  8. А. Острая непроходимость бифуркации аорты и периферических магистральных артериальных сосудов.
  9. А18.3. Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов
  10. Абдоминальные симптомы и нарушения функции кишечника

Острое расширение желудка и паралитическая непроходи­мость кишечника могут осложнять любое критическое состоя­ние. В их основе лежат те же физиологические механизмы, что и стрессовые эрозии, язвы и кровотечения. Значительную часть послеоперационных парезов кишечника можно отнести к этой группе патологии.

Физиологические механизмы. Известно, что перистальтику и тонус пищеварительного тракта обеспечивает парасимпатиче­ская (М-холинергическая) активность, которая подавляется стрессовой катехоламинемией и адренергической стимуляцией.

По-видимому, в процесс вовлекаются гормоны, вырабатываемые стенкой пищеварительного тракта (гастрин, секретин, панкреозимин, энтероглюкагон) и многие биологические пептиды кишечной стенки (вазоактивный кишечный по-липептид — VIP, нейротензин, холецистокинин, энкефалин и др.). Роль упомя­нутых гормонов и биологически активных веществ в перистальтике и сокогон-ном эффекте изучена достаточно хорошо [Уголев А. М., Скворцова Н. Б., 1976], и кто знает, не будут ли в ближайшие годы лечить острое расширение желудка и паралитическую непроходимость кишечника эндокринологи? Во вся­ком случае, отчетливая связь между уровнем этих гормонов, моторикой систе­мы пищеварения и активностью гипоталамо-гипофизарной зоны установлена вполне надежно. Не вызывает сомнения важная роль серотонина и других биологически активных полипептидов в моторике пищеварительного тракта, а количества и метаболизм этих веществ меняются при всяком стрессовом со­стоянии.

Между острым расширением желудка и паралитической не­проходимостью кишечника как стрессовыми состояниями нет принципиального различия. Острое расширение желудка лишь опаснее в связи с молниеносностью развития. Впервые описан­ное К- Рокитанским в 1842 г.. острое расширение желудка пред­ставляет собой паралитическую непроходимость самой верхней части брюшного отдела пищеварительной системы и, несомнен­но, является поражением нейрогуморальной регуляции мышеч­ного тонуса и секреции желудка.

При этой патологии блуждающий нерв перестает тонизиро­вать мышечную оболочку желудка, хотя его секреторная спо­собность не нарушается, а иногда даже возрастает. Видимо, не случаен тот факт, что при стрессовой реакции катехоламины стимулируют почти все гладкомышечные органы, кроме желуд­ка, а а-адренорецепторы способны спазмировать лишь пилори-ческий сфинктер. Активные полипептиды, например гистамин, усиливают секрецию желудка, почти не влияя на его моторику. Так же действуют глюкокортикоиды коры надпочечников. При стрессе в крови повышается содержание и гистамина, и глюко-



Катехоламинемия

Увеличение секреции желудка

Снижение тонуса стенки желудка

Артерио-езентериал ная непрохо димость

Острое расширение желудка

Рвота, егургитация

Нарушение метаболизма

Ограничение подвижности диафрагмы

кортйкоидов. Именно поэтому острое расширение желудки час­то осложняет критические состояния, не относящиеся к патоло­гии пищеварительной системы.

Если секреция сохранена, а мыпшчный тонус исчез, желудок быстро растягивается накапливающимися в нем соками. Затем начинается второй этап: перерастянутый желудок отдавливает каудально тонкую кишку, брыжейка которой натягивается и пережимает горизонтальную часть двенадцатиперстной кишки, создавая так называемую артериомезентериальную непроходи­мость.

До этого момента в желудке скапливалось в сутки около 2 л
сока, содержащего приблизительно 5 г белка, 1,5 г калия, 2 г
натрия, 12 г хлора. Теперь же в процесс вовлекается двенадца­
типерстная кишка с секретируемым в нее панкреатическим со­
ком и желчью. К уже имеющимся потерям ежесуточно добав­
ляются еще 2л жидкости, около 5 г белка, 0,6 г калия, 6 г нат­
рия, 4 г хлора. Поскольку эти объемы жидкости и активные
ионы выключены из общего сокообмена организма (секвестри­
ровались), возникают тяжелая гиповолемия, дегидратация, на­
рушение кислотно-щелочного состояния и электролитного *
баланса. ^ с

Перерастянутый желудок мешает работе диафрагмы, в связи с чем повышается кислородная цена дыхания или наступает гиповентиляция.

Рвота и регургитация с последующей аспирацией желудоч­ного содержимого делают острую дыхательную недо­статочность еще более тяжелой (рис. 52).

Паралитическая непроходимость кишечника также ограничивает экскурсии диафрагмы и усиливает гиповолемию и метаболические расстройства. Как уже отмечалось, за сутки в желудочно-кишечный" тракт секретируется около 8 -л пищеварительных соков, которые реабсорбирую^ся в толстом кишечнике. При паралитической непроходимости в кишечнике скапливаются большие количе­ства жидкости и газов, возникают водно-электролитные расстройства — мета­болический ацидоз или алкалоз. Предсказать точный характер изменений трудно, потому что в отличие от странгуляционной паралитическая непрохо­димость редко бывает изолированной. Кроме того, в конце концов связанная с гиповолемией секвестрация крови и нарушение микроциркуляции приводят к метаболическому ацидозу и выходу калия из клеток в плазму.

В кишечном соке концентрация калия выше, чем в плазме: при секвестра­ции сока в пищеварительном канале возникает гипокалиемия (теряется 4 г калия в сутки, а во всем объеме плазмы его содержится около 0,5 г). Пере­полнение кишечника ведет к его перерастяжению и ишемии стенки, что еще больше усиливает парез.

Принципы интенсивной терапии. Паралитическая непрохо­димость— стрессовая реакция, так же как кровотечение из стрессовых эрозий и язв, требует прежде всего интенсивной те­рапии основной патологии, вызвавшей эту реакцию, — это пер­вое-действие.

Второе действие — нормализация ОЦК низкомолеку­лярными декстранами и кристаллоидными растворами, чтобы одновременно корригировать резко нарушенный метаболизм.

,422


Рис. 52. Физиологические механизмы острого расширения желудка.

Третья группа ^ м е р — устранение острой дыхательной недостаточности, связанной с ограничением экскурсий диафраг­мы или аспирационным синдромом.

Четвертая группа мер — борьба с паралитической непроходимостью желудка и кишечника, т. е. восстановление их мышечного тонуса. В этой группе можно выделить следующие мероприятия: коррекцию электролитного равновесия, адрено» блокаду и стимуляцию холинергической системы, электростиму­ляцию и денитрогенацию.кишечника.

1. Известно, что электролитные расстройств! сами по себе способны нарушать моторную активность кишечника и усили-


вать его парез. Оказалось, что у многих таких больных соот­ношение K+/Na+ становится обратным, сходным с электролит­ными изменениями при гиперальдостеронизме. Исходя из таких физиологических предпосылок, при паралитической непроходи­мости кишечника следует, помимо заместительной коррекции электролитов, применить антиальдостероновые препараты (спи-ронолактон, верошпирон).

2. Основу пареза кишечника составляет нарушение равно­весия между симпатической и парасимпатической (двигатель­ной) активностью. Чтобы исправить положение, надо: а) ис­пользовать те же адреноблокаторы, что и в лечении стрессовых эрозий, и с теми же предосторожностями, обусловленными вы­сокой гемодинамической активностью этих препаратов; б) сде­лать перидуральную блокаду — одно из лучших средств против паралитической непроходимости кишечника, выполняя ее только после ликвидации гиповолемий, чтобы не получить коллапс; в) использовать ацеклидин, карбохолин (тонохолин) и другие холиномиметики, тонизирующие кишечную стенку.

Интересно, что мотилин (мотилиум) —гормон, вырабатывае­мый стенкой тонкой кишки, особо тонизирует толстую кишку. Установлено, что во время операции продукция мотилина тон­кой кишкой снижается, и тогда в послеоперационном периоде при нормальной вначале функции тонкого кишечника развивает­ся отчетливый изолированный парез толстого. Может быть, при этой патологии следует применять мотилин?

3. Наряду с медикаментозной стимуляцией кишечной стенки надо проводить и ее электростимуляцию. Это достаточно древ­ний, но не получивший распространения метод борьбы с паре­зом кишечника, который известный французский хирург Ф. Ле-жар называл электрической клизмой.

Известны два варианта электростимуляции кишечника: 1) прямоугольны­ми импульсами тока с помощью электростимуляторов ЭСУ-1, ЭСТ-104 и ана­логичных приборов.[Вишневский А. А. и др., 1973]; 2) низкочастотными (диа-динамическими) токами с помощью имеющегося в любом физиотерапевтиче­ском кабинете аппарата «Диадинамик».

Видимо, к этому методу лечения паралитической непроходи­мости близок еще один старый метод — рефлексотерапия в виде акупунктуры и электроакупунктуры.

Несмотря на почти вековую давность рассуждений об элек­тростимуляции кишечника с периодическими вспышками повы­шенного интереса к ней, до сих пор неясно, с чем мы имеем дело — прямой стимуляцией мышечной оболочки кишечника, с воздействием на вероятный «водитель ритма» кишечной пери­стальтики или с неспецифическим раздражением нервных спле­тений и ганглиев. Следует обратить внимание на важное заме­чание, сделанное Ф. Лежаром: электростимуляция кишечника показана при его паралитической, но не при других фор­мах непроходимости.


4. Особая форма борьбы с паралитической непроходимо­стью — денитрогенация кишечника. Дело в том, что первичной при паралитической непроходимости является потеря мышечно­го тонуса. Газы, образующиеся в кишечнике, раздувают поте­рявшую тонус кишечную трубку, растягивая мышечную оболоч­ку, нарушая ее питание и замыкая порочный круг. Основу ки­шечных газов составляет азот. Если ингалировать больному 100% кислород, то в соответствии с величиной парциальных давлений происходит денитрогенация кишечника с замещением азота кислородом, который способен утилизироваться на нужды метаболизма. Объем раздутого кишечника сокращается, и мы­шечный тонус восстанавливается легче. Обязательное усло­вие — сохранение кровоснабжения кишечника, в связи с чем при странгуляционной непроходимости применять этот метод бесполезно. Г. Л. Ратнер и соавт. (1978) высоко оценивают роль гипербарической оксигенации при интенсивной терапии паралитической непроходимости кишечника.

Естественно, что победить паралитическую непроходимость только кислородной терапией не удается. Но все упомянутые методы в совокупности и ликвидация стрессовой ситуации поз­воляют рассчитывать на успех, не прибегая к хирургическому вмешательству, которое в таких ситуациях вряд ли оправдано.


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 637 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)