АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Эклампсия

В переводе с греческого «эклампсия» означает «вспышка». Этим названием пытались подчеркнуть внезапность эклампти-ческих судорожных кризов, возникающих при поздних токсико­зах беременности. Судороги бросаются в глаза, поэтому им не­редко и в настоящее время придают значение ведущего танато-генетического фактора при эклампсии, хотя в действительности они являются лишь внешним признаком совсем иных расст­ройств.

Эклампсия встречается не слишком часто, но опасность ее очень велика и связана с тремя обстоятельствами. Во-первых, эклампсия является одной из трех главных причин материнской смертности, во-вторых, она нередко сопровождается опасными коагулопатическими кровотечениями в родах и, в-третьих, если роженица страдает эклампсией, реанимация новорожденного требуется во много раз чаще.

Физиологические механизмы. Основа эклампсии — генерали-зованный артериолоспазм, о происхождении которого еще нет окончательного суждения. Весьма убедительной выглядит тео­рия первичного сокращения маточного кровотока с поступлени­ем из матки в общий кровоток биологически активных веществ, вызывающих артериолоспазм в других зонах. В эту теорию ук­ладывается ряд хорошо известных фактов: эклампсия чаще на­блюдается при первой беременности, чем при повторных (более высокое внутрибрюшное давление при плохо растяжимом жи­воте больше сокращает кровоток), при многоплодной беремен­ности (большее растяжение матки снижает маточный крово­ток), при предшествующем атериолоспазме. Наконец, отсутст­вие эклампсии у четвероногих позволяет рассматривать ее как расплату за прямохождение: при горизонтальном положении на спине матка сдавливает магистральные сосуды, сокращая вна­чале собственный кровоток, а затем вызывая генерализованный артериолоспазм. На этой гипотезе основан один из рассмотрен­ных ниже прогностических тестов на эклампсию.

Один из возможных этиологических факторов — сдавление беременной мат­кой почечных сосудов и вторичный генерализованный артериолоспазм в ответ на ишемию почек со стимуляцией ренин-ангиотензиновой системы. Возможно, развивается даже маточно-почечный рефлекс, при котором не требуется ме­ханическое сдавление почечных сосудов, а достаточно лишь сокращения маточ­ного кровотока {Cavanagh D. et al., 1978].

Обнаружено, что при эклампсии повышен уровень некото­рых простагландинов, участие которых в регуляции сосудисто­го тонуса, а также репродуктивной системы (от движения спер-мий и зачатия до маточных схваток или аборта) не вызывает сомнений.

Какая бы причина ни вызывала это (прямохождение, иммун­ный конфликт, нарушение функций ренин-ангиотензин-альдосте-роновой системы и т. д.), при эклампсии всегда резко сокращен маточный и плацентарный кровоток и обнаруживаются множе­ственные инфаркты плаценты. Такие нарушения, независимо от того, первичны они или вторичны, создают тенденцию к прежде­временной отслойке плаценты и внутриутробной асфиксии плода.

Генерализованный артериолоспазм нарушает органный кро­воток, вызывая соответствующие изменения жизненно важных функций. Развивается почечная и печеночная недостаточность, постепенно нарастает ишемия мозга.

Артериолоспазм снижает объемную скорость кровотока в капиллярных системах, вследствие чего возрастает вязкость крови, образуются агрегаты клеток. Описаны последствия этих реологических расстройств: 1) ишемизируются ткани, выбрасы­вая в общий кровоток активные полипептиды, повышающие проницаемость тканей, — развиваются интерстициальные отеки, усиленные гиперальдостеронемией и гипоальбуминемией (см. ниже); 2) накапливаются недоокисленные продукты, возникает метаболический ацидоз; 3) происходит секвестрация крови в ка­пиллярах, запускающая порочный круг постепенно усиливаю­щейся гиповолемии (см. главу 1); 4) на агрегатах клеток выпа­дает фибрин, давая начало коагулопатии (синдром РВС), кото­рой способствует агрегация тромбоцитов под действием биоло­гически активных веществ, освободившихся из ишемизирован-ных тканей (см. главу 3).

В связи с печеночной недостаточностью развивается гипо-протеинемия, причем особенно страдает продукция альбуминов. Преобладание глобулинов еще больше ухудшает реологические свойства крови. Вследствие гипопротеинемии онкотическое дав­ление крови становится низким, и интерстициальные отеки, по­явившиеся в результате повышения проницаемости мембран, усиливаются.

Сочетание коагулопатии и повышенной проницаемости ве­дет к возникновению петехиальных кровоизлияний в различных органах, в том числе в мозге. Возможно, в развитии таких кро­воизлияний имеет значение анафилактическая реакция, подоб-

наяфеномену Санарелли — Шварцмана:.беременность — ярко выраженный аллергический фон, на котором разыгрывается эк-^ лампсия.

Клинические проявления этих физиологических механизмов-можно сгруппировать в следующие синдромы.

Артериальная гипертензия — это ведущий синдром, По величине артериального давления пытаются даже класси­фицировать тяжесть эклампсии. Артериальная гипертензия спо­собствует возникновению кровоизлияний, в том числе кровоиз­лиянию в мозг, которое является причиной гибели около 10%. умерших на высоте экламптического криза женщин.

Петехии, экхимозы. Кровоизлияния при эклампсии наблюдаются часто. Если они есть на коже, их трудно не уви­деть. Если же на коже их нет, следует осмотреть глазное дно. Естественно, что кровоизлияния на глазном дне — более опас­ный симптом: как правило, он сигнализирует о наличии крово­излияний в мозге, печени, почках и т. д.

Кома и судороги. Этот синдром служит проявлением нескольких механизмов: 1) ишемии мозга из-за артериолоспаз-ма; 2) отека мозга в связи с ишемией, дыхательной недоста­точностью и общей тканевой гипергидратацией; 3) мелких и крупных кровоизлияний в мозг. Все вместе ведет к острой це­ребральной недостаточности (рис. 33), которая является отра­жением глубоких функциональных сдвигов в организме.

При эклампсии давление спинномозговой жидкости может увеличиваться и превышать 66,7 кПа (500 мм рт. ст.).

Помимо того что судороги — сигнал опасности, угрожающей ЦНС, они представляют опасность и сами по себе. Во-первых,, в связи с сокращением мышц брюшной стенки на фоне кома­тозного состояния легко возникают регургитация и аспирация желудочного содержимого, после чего нередко уже не требует­ся дальнейших размышлений над ведением больной. Во-вторых,, судороги дыхательных мышц могут нарушать вентиляцию лег­ких. В-третьйх, на эту непроизводительную работу расходуют­ся энергетические вещества, р кислород, которого и так не хва­тает организму.

По данным Л. Е. Маневича и соавт. (1975), при своевременной интенсив­ной терапии нет строгого параллелизма между тяжестью начальных невроло­гических расстройств и исходом, однако глубокая психоневрологическая инва-лидизация женщин, связанная с перенесенной эклампсией, к сожалению, не яв­ляется большой редкостью.

Острая дыхательная недостаточность. Нару­шение газообмена при эклампсии связано не- только с перечис­ленными опасными следствиями судорожного синдрома. Острая дыхательная недостаточность развивается еще раньше как следствие по крайней мере трех физиологических механизмов.

1. Интерстициальный отек легких утолщает альвеолокапиллярную мембра­ну, нарушая диффузию газов между альвеолами и кровью. При этом, как пра­вило, из-за гипервентиляции нет гиперкапнии, но гипоксемия остается всегда.

Рис. 33. Физиологические механизмы острой церебральной недостаточности

при эклампсии.

2. Более жесткое легкое расправляется хуже, требуя дополнительной ра­боты от дыхательных мышц и, значит, дополнительного расхода кислорода.

3. Потеря эластичности бронхиол ведет к раннему ЭЗДП, которое выклю­чает значительную часть легких из полноценного газообмена. Кровоток через эту часть остается почти неизменным, и, следовательно, венозная кровь, по­ступившая в легкие, шунтируется в большой круг кровообращения, не обновив 8 легких свой газовый состав.

Все вместе перечисленные явления ведут к гипоксемии и ме­таболическому ацидозу, которые еще более усиливаются нару­шенной микроциркуляцией. Гипоксия и ацидоз в свою очередь

делают мембраны более проницаемыми (в том числе в легких), и острая дыхательная недостаточность продолжает нарастать. На определенном этапе может развиться отек легких —не­редко последнее клиническое проявление в жизни больной. Ме­ханизмы его возникновения многообразны: а) повышенная проницаемость мембран; б) низкое онкотическое давление кро­ви; в) острая левожелудочковая недостаточность в связи с дли­тельной артериальной гипертензией большого круга кровообра­щения.

Коагулопатические кровотечения. Механизмы коагулопатии начинаются с синдрома РВС. Если к этому при­соединится преждевременная отслойка плаценты, то коагулопа-тическое кровотечение неизбежно.

Ретроплацентарная гематома, отмеченная A. Bourdais и соавт. (1979) у 73% беременных с токсикозом — надежная га­рантия возникновения синдрома РВС.

Острая почечная недостаточность. Олигурия в начале токсикоза беременности свидетельствует не только о по­чечной недостаточности, но и о задержке жидкости в тканях. Однако на определенном этапе ишемия почки, гипоксия и ме­таболический ацидоз, избыток биологически активных веществ приводят к выраженной острой почечной недостаточности с ану­рией и всеми прочими явлениями.

Острая печеночная недостаточность. Первое проявление острой печеночной недостаточности при экламп­сии—гипопротеинемия. Одновременно страдает производство специфических белков свертывания, различных ферментов, присоединяется желтуха. Острая печеночная недостаточность при эклампсии сравнительно редко переходит в гепатонекроз, если не наслаивается на вирусный гепатит или иную предшест­вующую патологию печени.

Таким образом, эклампсия имеет сложный патогенез и мно­гообразные клинические проявления. Если токсикоз беремен­ности в своем развитии достигает судорожной стадии, можно не сомневаться, что время упущено и прогноз полного выздо­ровления матери и нормального развития новорожденного сомнителен. Именно поэтому надо стремиться к более раннему выявлению токсикоза беременности, когда его еще нельзя наз­вать эклампсией.

В этом врачу может помочь проведение так называемого поворотного те­ста (roll-over-test), предложенного N. F. Gant и соавт. в 1974 г. Тест приме­няется при беременности сроком до 32 нед. Он основан на оценке реакции ре-нин-ангиотензиновой системы, и суть его состоит в том, что у женщин изме­ряют артериальное давление дважды: в положении на боку и на спине (оба раза после стабилизации давления). При росте диастолического давления в положении на спине более чем на 2,67 кПа (20 мм рт. ст.) тест считается по­ложительным. По данным названных авторов, у 98% женщин с положитель­ным поворотным тестом развилась эклампсия, а у 91% женщин с отрицатель­ным тестом ее не было. Другие исследователи подтвердили, что отрицательный результат поворотного теста действительно почти исключает вероятность эк­лампсии, тогда как при положительном тесте эклампсия встречается лишь в

половине случаев. Такая статистика вполне удовлетворительна, потому что настораживает (пусть даже в половине случаев напрасно) при проведении пре­дельно простого исследования.

Принципы интенсивной терапии. Лечение имеет несколько-задач: нормализацию гемодинамики и дыхания, устранение су­дорог, коррекцию метаболизма, ликвидацию коагулопатии, со­хранение плода и новорожденного. Большинство перечисленных задач выполняется одновременно, причем нередко при решении одной задачи автоматически осуществляются и другие, посколь­ку клинико-физиологические механизмы эклампсии тесно взаи­мосвязаны.

Нормализация гемодинамики. Начиная нормали­зацию гемодинамики при эклампсии, надо хорошо понять два принципиальных положения: 1) артериальная гипертензия при эклампсии сочетается *е гиповолемией, т. е. низким ОЦК; 2) внутрисосудистая гиповолемия при этом весьма причудливо переплетается с повышенным внесосудистым объемом жид­кости. Исходя из этих двух предпосылок, коррекцию гемодина­мики следует начинать с одновременного внутривенного капель­ного вливания ганглиоблокатора и плазмозаменителя с моле­кулярной массой, достаточной для того, чтобы удержаться в со­судистом русле.

Для первой цели — ганглионарной блокады — подходят ар-фонад, имехин и гигроний, действие которых легко контролиро­вать. Они применяются в виде 0,1% раствора, действуют, пока инфузируются, и дозируются с учетом их эффекта — снижения артериального давления. Все вместе эти средства вызывают ге-модилюцию с улучшением микроциркуляции. Если бы мы стре­мились только к ганглиоплегическому гипотензивному эффекту, то плацентарный кровоток, вероятно, ухудшился бы, по крайней мере на первых порах/Однако сочетание ганглионарной блока­ды с увеличением ОЦК и гемодилюцией улучшает и плацент-тарный кровоток, и состояние плода. Эффект ганглионарной блокады и увеличения ОЦК 'надо сочетать с удалением из тка­ней лишней жидкости. Это достигается инфузией маннитола.

Применяя арфонад и другие ганглиоблокаторы, надо помнить, что они мо­гут ослабить родовую деятельность. В таком случае положительный вазопле-гический эффект дает перидуральная блокада, обладающая и рядом других достоинств в родах. Если она и снижает родовую деятельность, то лишь на несколько минут, а ее гипотензивный эффект сочетается с улучшением реоло­гических свойств крови и микроциркуляции в значительном по объему сосудис­том бассейне, который иннервируется нервными корешками, омытыми анесте-тиком в перидуральном пространстве. Обезболивающий эффект перидуральной блокады сопровождается снижением катехоламинемии, которое в свою очередь ослабляет генерализованный артериолоспазм и уменьшает потребность в кис­лороде.

Иногда перечисленных мер нормализации гемодинамики достаточно, чтобы одновременно исчезли судороги, улучшилась вентиляция легких. Но чаще (при тяжелых формах эклампсии) эти нарушения требуют особого внимания.

Нормализация дыхания. Поскольку все варианты ги­поксии входят в танатогенез эклампсии, с самого начала следу­ет стремиться к нормализации дыхания. Простейшая мера— ингаляция 100% кислорода — далеко не всегда бывает эффек­тивной, а иногда, наоборот, ведет к ухудшению состояния из-за апноэ сонных тел (см. главу 14).

Следует ли проводить ингаляцию кислорода? Отказываться от нее не надо, но в таком случае оксигенотерапию необходимо сочетать с ИВЛ.

Если для борьбы с судорогами пришлось прибегнуть к мио-релаксантам, то уже не нужно думать о показаниях к ИВЛ. Но если миорелаксанты не требуются, к ИВЛ стоит прибегнуть. Она быстро расправляет ателектазы, снижает интерстициальный отек легких, ликвидирует артериальный шунт. При ИВЛ легче осуществить туалет дыхательных путей, если эклампсический криз сопровождается регургитацией и аспирацией желудочного содержимого. ИВЛ должна проводиться в режиме умеренной гипервентиляции с контролем по Расо •

В ряде случаев спонтанная вентиляция в режиме ПДКВ дает необходимый эффект и без ИВЛ: уменьшается интерстици­альный отек легких, ЭЗДП и альвеолярный шунт.

Устранение судорог. Собственно говоря, уже почти все сделано, чтобы судороги исчезли без дополнительных вме­шательств: устранили гипоксию и отек мозга, улучшили его кровоснабжение. Дополнительно можно применить следующие меры: ввести седативные средства, сделать спинальную пунк­цию для декомпрессии мозга, применить миорелаксанты, ввести дополнительно энергетические вещества, кислород и компенси­ровать метаболический ацидоз, поскольку судороги —это боль­шая мышечная работа.

Коррекция метаболизма. При коррекции метаболи­ческого ацидоза надо иметь в виду, что с нормализацией гемо-динамики и дыхания и устранением судорог нередко отпадает необходимость во введении гидрокарбоната натрия, тем более, что задержка натрия в тканях при эклампсии представляет большую опасность.

Что касается уровня калия, то при отсутствии почечной не­достаточности может наблюдаться гипокалиемия, а при более или менее выраженной почечной недостаточности — и гиперка-.лиемия. В соответствии с этим вводят хлорид калия или, наобо­рот, глюкозо-инсулино-фосфатную смесь, чтобы сместить внекле­точный калий в клетку.

Гипоальбуминемия требует инфузии альбуминов. Коррекция метаболизма с соответствующим контролем должна продол­жаться в родах и послеродовом периоде.

Ликвидация коагулопатии. Как уже отмечалось, не может быть эклампсии без коагулопатии, связанной и с недо­статком факторов свертывания из-за печеночной недостаточ­ности, и синдромом РВС. Профилактика этого синдрома долж-

на проводиться с самого начала интенсивной терапии эклампсии. Она осуществляется нормализацией ОЦК, применением реополи-глюкина, малых доз гепарина и, возможно, ацетилсалициловой кислоты. Использовать ацетилсалициловую 'кислоту надо осто­рожно, потому что опыта ее применения при эклампсии ни у кого, сколько нам известно, нет. Надо полагать, что применение ее в этой ситуации обоснованно: она препятствует агрегации тромбоцитов — важному механизму внутрисосудистого свертыва­ния и является антагонистом кининов и простагландинов, вызы­вающих отек мозга.

Сохранение плода и новорожденного. Внутри­утробная асфиксия плода при эклампсии наблюдается значи­тельно чаще, чем у здоровых рожениц, и реанимация новорож­денных при этой патологии требуется очень часто.

Коррекция жизненно важных функций роженицы _:— наилуч­шее мероприятие по сохранению плода и новорожденного. Необ­ходимо также улучшить плацентарное кровообращение внутри­венным введением <В-адреномиметика алупента и снять давление-матки на магистральные сосуды легким наклоном стола налево.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 991 | Нарушение авторских прав