АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Бронхоастматический статус

Отличие бронхоастматического статуса от пр и ступ а брон­хиальной астмы заключается в следующем: 1) обструкция на­растает постепенно, даже если ее началом послужил внезап­ный приступ бронхиальной астмы; 2) обычные бронходилатато-ры, которые раньше хорошо помогали при приступе, перестают помогать; 3) обструкция развивается не только на фоне брон­хиальной астмы, но и хронического бронхита, эмфиземы лег­ких, интерстициального пневмофиброза и других хронических заболеваний легких.

Эти различия обусловлены главным обстоятельством: при бронхоастматическом состоянии основу обст­рукции составляет не бронхиолоспазм, а отек, воспаление и дискинезия мелких дыхательных путей и закупорка их вязкой мокротой.

Физиологические механизмы. Обструкция вязкой неоткашли­ваемой мокротой, присоединение отека и воспаления бронхиол затрудняют вдох, но главное, делают активным и удлиненным выдох. При вдохе бронхи несколько расширяются, пропуская в легкие чуть больше воздуха, чем больной может выдохнуть через суженные, забитые вязкой мокротой бронхи. Больной пытается сделать активный выдох, напрягая мышцы выдоха,, внутриплевральное давление повышается и бронхи еще больше сдавливаются, т. е. возникает ЭЗДП. Дыхательные мышцы со­вершают огромную, но малоэффективную работу, нарастает гипоксия и присоединяется правожелудочковая недостаточность,. потому что правому желудочку приходится преодолевать высо­кое внутригрудное давление.

Если обструкция дыхательных путей была первым этапом бронхоастматического состояния, правожелудочковая не­достаточно с т ь—вторым, то третьим, заключительным этапом является поражение метаболизма. Оно выра-

жается в гипоксии, респираторном и метаболическом ацидозе, гипогидратации, надпочечниковой недостаточности со всеми ее следствиями. Развитие надпочечниковой недостаточности облег­чается частым и длительным приемом глюкокортикоидных гор­монов, что характерно для больных бронхиальной астмой.

Пусковым механизмом бронхоастматического состояния мо­жет быть приступ спазмоидной астмы, но не реже, а пожа­луй, даже чаще оно развивается при обострении дыхательной недостаточности у так называемых дыхательных хроников.

Почти у всех таких больных независимо от характера первоначальной па­тологии имеется обструктивная эмфизема легких, всегда сопровождающаяся атрофией альвеолярной ткани, в отличие от эмфиземы при бронхиолите, после пульмонэктомии и т. п., когда альвеолярной атрофии нет.

При длительных обструктивных расстройствах, главным механизмом ко­торых является ЭЗДП, постоянно существующее при выдохе высокое внутри-грудное давление ведет к пролабированию слизистой оболочки трахеи в ее мембранозной части внутрь трахеальной трубки. Чем активнее сдавление лег­ких при выдохе, тем больше слизистая оболочка трахеи, а затем и крупных бронхов (где она отслаивается от хрящевого каркаса) выпячивается в про­свет дыхательных путей — развивается так называемый экспираторный стеноз, еще больше усиливающий острую дыхательную недостаточность.

Принципы интенсивной терапии. Меры интенсив­ной терапии бронхоастматического состояния можно разделить на три группы: восстановление проходимости дыхательных пу­тей, нормализация гемодинамики и коррекция метаболизма.

В тех случаях, когда терминальное состояние в своем разви­тии зашло слишком далеко, перечисленные группы мероприятий выполняются на фоне специального режима искусственной вен­тиляции легких.

1. Восстановление проходимости дыхательных путей: обра­ботка мокроты и бронхиальной стенки, устранение ЭЗДП и ги­погидратации (см. главу 13).

Помимо рассмотренной в главе 13 аэрозольной и инфузион-ной терапии, а также режима ПДКВ, при интенсивной терапии астматического статуса надо использовать перидуральную бло­каду, которая является отличным средством, прерывающим статус. Однако если у больного уже наблюдается гиповолемия как этап критического состояния, перидуральная блокада мо­жет вызвать опасный коллапс.

Высказанные положения надо отнести и к фторотановому наркозу, снижающему рефлекторный бронхиолоспазм и оказы­вающему прямое действие на гладкие мышцы бронхов.

При образовании в дыхательных путях пробок, не поддаю­щихся описанным выше мерам, можно использовать метод про­мывания дыхательных путей (лаваж), который выполняется и как неотложная мера, и в порядке плановой интенсивной терапии.

2. Нормализация гемодинамики включает в себя устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови и приме­нение сердечных гликозидов в связи с правожелудочковой сер­дечной недостаточностью.

ззо

3. Нормализация метаболизма — это коррекция водно-элек­тролитного баланса и кислотно-щелочного состояния, а также компенсация острой надпочечниковой недостаточности.

Крайняя мера при интенсивной терапии бронхоастмати­ческого состояния — ИВЛ, которая применяется с целью: 1) уве­личить коллатеральную вентиляцию, чтобы позади пробок мо­кроты оказался воздух, облегчающий удаление мокроты; 2) уст­ранить непроизводительную работу дыхательных мышц, чтобы сохранить организму кислород; 3) обеспечить лаваж дыхатель­ных путей, чтобы удалить пробки мокроты.

Для выключения мышечной работы ИВЛ желательно проводить в режиме ПДКВ. Однако бронхоастматическое состояние, как уже отмечалось, в далеко зашедших стадиях сопровождается правожелудочковой недостаточностью. По­скольку ИВЛ применяется именно в запущенных стадиях острой дыхательной недостаточности, применение ПДКВ может еще больше нарушить гемодинами-ку. Это особенно опасно в тех случаях, когда ИВЛ начинают на фоне периду-ральной блокады, оказавшейся недостаточно эффективной. К сожалению, даже при перидуральной блокаде, которая не улучшила бронхиальной проходимо­сти и дренирования дыхательных путей, могут возникать ганглионарная блока­да и гиповолемия. Применение ИВЛ на таком фоне приведет к трудно корри­гируемому коллапсу.

Отек легких

В силу традиции отеком легких называют прохождение внутрь альвеол жидкой части крови, выделяя интерстици-альный отек как гипергидратацию межальвеолярной и пе-рибронхиальной ткани.

Физиологические механизмы. В легочных капиллярах жид­кость удерживается онкотическим давлением крови.и полупро­ницаемой альвеолокапиллярной мембраной. Прохождение жид­кости из легочного капилляра в перикапиллярную ткань и в альвеолу описывается уравнением Старлинга, в котором взаи­мосвязаны гидростатические и онкотические давления — внутри-капиллярные и интерстициальные (см. главу 1).

Нормальные величины упомянутых давлений в легких (кПа/мм рт. ст.):

Гидростатическое давление Онкотическое давление

Соотношение различий в гидростатических давлениях 6—(—6) = 12 и онкотических (26—14=12) обеспечивает рав­новесие, при котором транскапиллярного тока жидкости нет. В действительности же с учетом коэффициентов для полупрони­цаемых мембран из капилляра в легочный интерстиций посто­янно течет жидкость под давлением около 0,13 кПа (1 мм рт. ст.), создающим поток, равный 0,1 мл/(100 г-мин-¹). Но одно­временно из интерстиция оттекает лимфа, и пределы лимфоот-тока составляют от 0,1 до 0,6 мл/(100 г-мин-¹). Следователь­но, интерстициальная жидкость не будет увеличиваться в объе­ме до тех пор,'пока различие рассмотренных четырех давлений

не превысит 0,8 кПа (6 мм рт. ст.) (так называемый легочный фактор противоотечной безопасности).

В действительности биофизика тока жидкости в легочном интерстиции Значительно сложнее, чем условия, описываемые сравнительно простым урав­нением Старлинга. На транскапиллярный ток в интерстиции и из него в лим­фатический капилляр в легких влияет меняющееся при каждом вдохе и выдо­хе внутриальвеолярное давление, газовый состав дыхательных смесей, фазно меняющееся поверхностное натяжение и, наконец, регионарные различия во взаимоотношениях альвеолярного, артериального, венозного и интерстициаль-ного давления в легких, причем таких зон в легких четыре [West J. В., 1977]. Что касается патологических условий (недостаток сурфактанта, гипо- или ги-иероксия, ИВ Л, режим ПДКВ при спонтанной вентиляции), то механизмы тока жидкости в легочной ткани усложняются еще больше.

Все же следует хотя бы приближенно оценить условия, при которых может происходить транссудация жидкости из легочного капилляра в альвеолу. Это может наблюдаться при слишком низком онкотическом и высоком гидродина­мическом давлении крови, большом разрежении в альвеоле и увеличении про­ницаемости мембраны.

Приблизительные величины давления и клинико-физиолопь ческие ситуации, при которых возникает отек легких, таковы:

1) гидродинамическое капиллярное давление превышает 4 кПа, или 30 мм рт. ст. (трансфузионная гиперволемия, лево-желудочковая недостаточность, стеноз митрального отверстия);

2) разрежение в альвеоле превышает 2,7 кПа, или 20 мм рт. ст. (обструктивные расстройства, неправильный режим ис­кусственной вентиляции легких);

3) онкотическое давление ниже 2 кПа, или 15 мм рт. ст., (гипергидратация, гипопротеинемия, гипоосмия);

4) повышенная проницаемость мембраны (катехоламинемия, гипоксия, ишемия легкого, аллергия, нейротрофические наруше­ния при травме черепа).

Естественно, что сочетание различных неблагоприятных си­туаций вызовет отек и без крайних пределов.

Для оценки внесосудистого объема воды в легких и легочной капиллярной проницаемости существуют радиоизотопные тесты, которые могут помочь не только в установлении раннего диагноза, но и в определении механизма отека легких [Brigham К. L., 1979].

Жидкость, попавшая в альвеолы, вспенивается при каждом вдохе, вызывая обструкцию дыхательных путей — главный ме­ханизм танатогенеза при отеке легких.

В механизмах острой дыхательной недостаточности при оте­ке легких, помимо обструкции пеной, которой из 200 мл жид­кости образуется около 2—3 л, имеют значение и другие фак­торы. Снижается растяжимость легких, растет работа дыха­тельных мышц, и из-за этого увеличивается гипоксия, а следо­вательно, и отек. Нарушается диффузия газов через альвеоло-капиллярную мембрану в связи с расстройством лимфообраще­ния легких, всегда возникающим при отеке. Поверхностное на­тяжение альвеол при блокаде лимфооттока тянет лимфу к меж­альвеолярным соединениям, нарушая коллатеральную вентиля­цию через поры Кона, а это ухудшает дренажную функцию.

Кроме того, лимфа отъединяет капилляр от альвеолы, нару­шая и диффузию, и капиллярный кровоток. Шунт крови увели­чивает гипоксию и замыкает порочный круг.

Принципы интенсивной терапии. При интенсивном лечении
отека легких различают две группы мероприятий: срочные уни­
версальные меры при всех формах отека легких и строго спе­
циализированные меры в зависимости от главного механизма
отека. *

Срочные универсальные меры включают пенога-шение, оксигенотерапию, спонтанную вентиляцию в режиме ПДКВ, ИВЛ и введение нейростабилизаторов.

Для пеногашения используется аэрозольная ингаляция или внутри­венное введение 30% этилового спирта. Снижая поверхностное натяжение пу­зырьков пены, спирт превращает их в жидкость.

Применение режима ПДКВ при спонтанной вентиляции легких повышает внутриальвеолярное давление, препятствуя прохождению жидкости в альвеолу. Уменьшается внутрилегочный объем крови, становится тоньше альвеолокапил-лярная мембрана. Легкое в определенной мере теряет жесткость: чтобы его раскрыть, требуются меньшие мышечные усилия, и кислородная цена дыхания снижается. ИВЛ действует так же.

Устранение страха и катехоламинемиис помощью нейролепт-анальгетиков, адренолитиков, атарактиков — важнейшее средство, снижающее проницаемость альвеолокапиллярной мембраны, уменьшающее метаболизм и сохраняющее организму кислород.

Специализированные меры. 1. При легочной капил­лярной гипертензии: а) ганглйонарная блокада арфонадом, нит­роглицерином и другими ганглиоблокаторами. Эта мера заме­няет старинное кровопускание и наложение венозных жгутов на конечности; б) применение сердечных гликозидов при миокар-диальной недостаточности.

2. При высоком разрежении — устранение обструкции ды­хательных путей применением режима ИВЛ с ПДКВ.

3. При низком онкотическом давлении: а) стимуляция диу­реза лазиксом; осмотические диуретики типа маннитола ис­пользовать не рекомендуется, потому что на первом этапе дей­ствия они привлекают в сосудистое русло воду, что может спо­собствовать отеку легких; б) инфузия альбумина.

4. При повышенной проницаемости альвеолокапиллярной мембраны: а) нормализация гемодинамики малого круга; б) борьба с гипоксией; в) применение антигистаминных препа­ратов и глюкокортикоидных гормонов; г) устранение метаболи­ческого ацидоза.

Перечисленные меры интенсивной терапии, примененные своевременно и обдуманно, делают отек легких одним из тер­минальных состояний, сравнительно легко поддающихся лечеб­ным воздействиям.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 897 | Нарушение авторских прав