АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушение кислотно-щелочного состояния

Прочитайте:
  1. D. изменение жизнедеятельности организма сопровождающееся нарушением связи с внешней средой без потери трудоспособности
  2. D. изменение жизнедеятельности организма сопровождающееся нарушением связи с внешней средой и снижением трудоспособности
  3. D. нарушение синтеза АТФ
  4. E. нарушение восприятия раздражения
  5. E. Нарушение всасывания витамина В6
  6. E. нарушением функции яичников аутоиммунного генеза
  7. Funcio laesa (нарушение функции).
  8. I. Нарушение образования импульса.
  9. III. Нарушение обменов ионов.
  10. L Затем незернистые лейкоциты эмигрируют трансэндотелиально в результате изменения коллоидного состояния цитоплазмы эндотелиальных клеток.

Физиологические механизмы нарушения. Основными про­дуктами метаболизма в клетке являются кислоты, которые дис­социируют с освобождением активных ионов Н+. Внутриклеточ­ная жидкость окисляется, часть ионов нейтрализуется буфер­ной системой клетки. Если концентрация ионов водорода пре­вышает предел мощности клеточной буферной системы, то они покидают клетку вместе с ионами Na+ и НСОз~ (механизм «натриевого насоса»). В межклеточной среде ионы Н+ вступа­ют в контакт с буферной системой тканевой жидкости, затем


включаются почечные механизмы компенсации и концентрация ионов водорода во* внеклеточной жидкости выравнивается.

В клетку в обмен на Н+ проникает ион К+, который облада­ет способностью деполяризовать клеточную мембрану. Калий стимулирует окислительно-восстановительные процессы в клет­ке, восстанавливает потенциал клеточной мембраны, и в ре­зультате обмена вновь освобождаются ионы Н+.

При гипоксии обменный процесс происходит путем анаэроб­ного гликолиза с внутриклеточным накоплением пировиноград-ной и молочной кислот. Чем тяжелее гипоксия, тем больше со­отношение лактат/пируват смещается в сторону лактата. Часть кислых продуктов получается также в результате жирового (жирные кислоты, кетоновые тела) и белкового катаболизма (серная, фосфорная и мочевая кислоты, аминокислоты). Все виды обмена усиливаются в предоперационном периоде, вовре­мя операции и в ближайшие дни после нее. Перечисленные вы­ше кислоты в умеренном количестве образуются и в процессе нормального метаболизма, но ритм их синтеза совпадает с рит­мом нейтрализации. В условиях же оперативного вмешатель­ства и критического состояния обменные процессы нарушают­ся, продукция нелетучих кислот повышается, а функциональ­ная активность печеночно-почечного барьера заметно снижает­ся. Превышение буферной емкости крови и тканей ведет к де­компенсации метаболического ацидоза, сдвигу рН крови в кис-, лую сторону, что сопровождается стимуляцией дыхательного центра, гипервентиляцией и сбросом углекислоты, т. е. к мета­болическому ацидозу присоединяется дыхательный алкалоз.

Респираторный алкалоз способствует еще большему усиле­нию метаболического ацидоза, так как нарушается процесс кар-боксилирования пировиноградной кислоты и вновь синтезиру­ется молочная кислота (в норме в результате процесса карбок-силирования пировиноградная кислота превращается -в яблоч­ную и щавелевоуксусную кислоты — главные компоненты цик­ла Кребса).

Интегральным показателем кислотно-щелочного состояния является рН — символ, который отражает концентрацию ионов водорода в биологических жидкостях (отрицательный логарифм концентрации ионов водорода в 1 л раствора). Сегодня имеется тенденция превратить рН обратно в концентра­цию ионов водорода, используя антилогарифмы отрицательного уровня рН. С такой тенденцией согласны не все. I. Ueda и соавт. (1979) полагают, что в соответствии с законами термодинамики кислотность или щелочность при существующей системе оценки правильнее выражать в единицах рН, а не концентрации водородных ионов. Вопрос этот остается открытым. В нормаль­ных условиях обмена рН крови 7,36—7,44. О рН внеклеточной жидкости су­дят по концентрации этих ионов в плазме. Клеточные жидкости изучены в этом отношении значительно меньше. Предполагают, что они менее щелочные (рН ниже на 0,1—0,3), больше зависят от электролитных сдвигов и что при одних и тех же условиях реакция внутри- и внеклеточной жидкости может меняться в противоположном направлении. Доступных методов определения рН клеточных жидкостей нет, и на данном уровне наших знаний и практи­ческих возможностей реакция внеклеточных жидкостей представляет фон для регуляции внутриклеточных процессов.


Основные механизмы, обеспечивающие уравновепгиванне кислых ионов: 1) буферные системы крови и тканей; 2) элект­ролитная перестройка во внутриклеточной и внеклеточной жид­костях; 3) изменение легочной вентиляции; 4) изменение выде­лительной функции почек.

Буферные системы крови многообразны и нерав­ноценны по мощности и управляемости. Эти системы можно расположить в порядке снижения емкости буферных свойстве процентах от всей емкости крови:

Гидрокарбонатная система плазмы и эритроцитов 53

Система гемоглобин — оксигемоглобин 35

Протеиновая система плазмы 7

Фосфатная система 5

На основе клинико-физиологических исследований можно сделать следующие выводы.

1. Повышение буферной емкости крови—это не только вве­дение гидрокарбоната (что обычно практикуется), но и введе^-ние фосфатов, и коррекция гипопротеинемии, анемии, водно-электролитных сдвигов, и нормализация микроциркуляции.

2. Нормализация легочной вентиляции обеспечивает функ­
циональную полноценность почек (секреция ионов Н+ в зави­
симости от Рсо2) и нормализацию буферной емкости плазмь!
/ НС03- \
I за счет сдвигов соотношения ^ СО г

3. Бесконтрольное применение осмодиуретиков и алкалини-зации мочи может привести к тяжелому метаболическому аци­дозу (повышенный сброс осмотически активных ионов Na+, С1~ подавляет секрецию Н+).

4. Появление сдвигов кислотно-щелочного состояния^ имею­щего высокоэффективные механизмы компенсации, свидетель­ствует о тяжелых поражениях общего метаболизма и требует своевременной и целенаправленной коррекции.

Объективные критерии. В последнее десятилетие широкое распростране­ние получили методы с использованием рН-чувствительных электродов для прямого измерения рН и Рсо2 крови. Применяемая с этой целью аппаратура отличается высокой точностью, удобством, быстротой реакции и возможно­стью микроанализа (0,1—0,2 мл крови), позволяющего получить большое-количество параметров кислотно-щелочного состояния. Большой; популяр­ностью пользуется микрометод Аструпа. Этот метод дает возможность опре­делить следующие основные параметры кислотно-щелочного состояния.

рН 7,36—7,44. Показатель активной реакции плазмы (внеклеточной-жидкости). Суммарно отражает функциональное состояние дыхательных и метаболических компонентов и изменяется в случае превышения возмож­ностей всех буферных систем.

Расо 35—45 мм рт. ст. Показатель парциального напряжения; углекис-.лоты артериальной крови. Отражает функциональное состояние системы ды­хания, изменяется при патологии этой системы и в- результате компенсатор­ных реакций при метаболических сдвигах.

BE (base excess) ±1,2—2,0 ммоль/л. Щелочной резерв — метаболиче­ский показатель избытка или недостатка буферных мощностей.


АВ (actual bicarbonatg). Истинные бикарбонаты плазмы 22—25 ммоль;л. Показатель концеат.рации бикарбоватного.иона, один из наиболее подвиж­ных и наглядных показателей.

SB (standart bicarbonate). Стандартные бикарбонаты плазмы 25— 28 ммоль/л. Показатель концентрации бикарбонатных ионов в стандартных условиях определения (при (Рсо2 5,33 кПа, или 40 мм рт. ст., температуре 38°С, полном насыщении крови кислородом и водяными парами).

В В (buffer base). Буферные основания плазмы 42—52 ммоль/л. Показа­тель мощности всей метаболической буферной системы.

Синдромы расстройств и принципы коррекции. Если соотно­шение буферных систем изменяет рН в пределах, не выходя­щих за рамки физиологической нормы, то с учетом локализа­ции сдвигов мы говорим о компенсированной форме дыхатель­ного или метаболического ацидоза, дыхательного или метабо­лического алкалоза. Если кислотные или щелочные сдвиги превышают способность буферных систем, те же расстройства носят характер декомпенсированных. В клинике с изолирован­ными формами дыхательных или метаболических расстройств мы встречаемся крайне редко.

Метаболический ацидоз—тяжелое нарушение кис­лотно-щелочного состояния, связанное с накоплением в тканях недоокисленных продуктов распада и органических кислот при нарушении обменных процессов любого генеза. Наиболее час­той причиной метаболического ацидоза в практике анестезио­лога- реаниматолога являются расстройства микроциркуляции и связанное с этим поражение тканевого метаболизма.

Процессы компенсации метаболического ацидоза сопровож­даются перемещением ионов К+ и Na+ в межклеточное прост­ранство, повышением осмолярности внеклеточной жидкости. Компенсаторные возможности снижаются при гипопротеине­мии, анемии, нарушении кровообращения, ограничении дыха­тельной поверхности легких и нарушении возбудимости дыха­тельного центра.

В условиях метаболического ацидоза нарушается синтез ок-сигемоглюбина и к имеющейся гипоксии присоединяется геми-ческая -форма гипоксии. Нарушаются процессы возбудимости,.проводимости и сократимости миокарда (тахикардия, экстра-систолия, фибрилляция желудочков), извращается действие на сердечную мышцу адреналина и сердечных гликозидов. Вслед­ствие перенапряжения функции надпочечников и нарушения процесса метаболизма адреналина развивается катехоламине-мия. Это вызывает спазм периферических сосудов, который усу­губляет расстройства микроциркуляции с нарушением реологи­ческих свойств крови. Повышение проницаемости сосудистой стенки из-за гипоксии и ацидоза еще больше увеличивает реологические расстройства и предрасполагает к повышенной кровоточивости.

Вариантом метаболического ацидоза является л а к т а т-ацидоз, который чаще всего возникает при нарушении тка­невого окисления.


При анаэробном окислении в цикле Эмбдена — Мейергофа глюкоза превращается в пируват, который поступает в цикл Кребса, идущий в митохондриях в присутствии кислорода. Ес­ли кислорода нет, то пировиноградная кислота восстанавлива­ется до молочной, которая становится конечным авеном ана­эробного гликолиза. Если снижена функция печени и почек, то уменьшается деструкция молочной кислоты; содержание по­следней составляет 20—30 ммоль/л вместо 0,5—1 ммолъ/л в норме.,

Эти условия возникают при нарушении микроциркуляции любой этиологии, а также при гистотоксической дизоксии — от­равлении СО, цианидами (лактат-ацидоз типа А). Лактат-аци­доз часто развивается при отравлении этиловым алкоголем, эти-ленгликолем, при приеме внутрь некоторых антидиабетических средств, тубазида, при печеночной недостаточности (лактат-ацидоз типа В).

Другой вариант метаболического ацидоза — к е т о а ц и-доз — наблюдается чаще всего при диабетических комах. При кетоацидозе основой интенсивной терапии должна быть ре-гидратация с введением воды, хлорида натрия, глюкозы и ин­сулина. Гидрокарбонат натрия применяют лишь при рН<7,2.

Принципы коррекции. Интенсивная терапия мета­болического ацидоза должна быть комплексной, а не просто вве­дением гидрокарбоната натрия. Она включает в себя:

1) устранение этиологического фактора (патология системы кровообращения, дыхания, органов брюшной полости и т. д.);

2) нормализацию гемодинамики— устранение гиповолемии, восстановление микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови;

3) улучшение вентиляции любыми доступными средствами вплоть до искусственной вентиляции легких;

4) коррекцию водно-электролитного баланса введением электролитных растворов (следует помнить о плазменной ги-пернатриемии, гиперхлоремии) под контролем основных пока­зателей содержания клеточных и внеклеточных электролитов;

5) улучшение почечного кровотока;

6) устранение анемии и гипопротеинемии;

7) улучшение тканевых окислительных процессов введением глюкозы, инсулина, тиамина, пиридоксина, кокарбоксилазы, ас­корбиновой, пантотеновой и пангамовой кислот;

8) усиление гидрокарбонатной буферной системы крови с учетом дефицита оснований и под строгим лабораторным конт­ролем эффективности. Дефицит буферных оснований (ДБО) рас­считывают, принимая во внимание щелочной резерв (BE) и объем внеклеточной жидкости, составляющий примерно 30% массы тела:

ДБО (ммоль) = 0,ЗхВЕхмасса (кг). Далее расчет необходимого количества раствора ведут с уче-


том концентрации и содержания ионов НСОз~ в 100 мл вы­бранного раствора.

Концентрация гидрокарбоната Содержание НСОЭ-,
натрия,
% ммоль на 100 мл

3 35,7

4 47,9

5 59,5

6 71,4

7 83,3

• • ^ 8 95,2

Гидрокарбонат натрия довольно быстро корригирует мета­болический ацидоз, но содержащийся в нем ион iNa+ еще боль­ше повышает осмолярность внеклеточной жидкости и усугубля­ет клеточную дегидратацию. Необходимо помнить и о том, что в щелочной среде нарушается процесс диссоциации хлорида кальция и внезапная гипокальциемия может привести к угнете­нию сократительной способности миокарда. Введение щелочных растворрв_^д0лжно быть осторожным, сочетаться с введением солей кальция (лучше глюконата кальция) и усиленным конт­ролем гемодинамики.

Лактат натрия мягче устраняет сдвиги кислотно-щелочного» состояния, оказывая более мягкое действие, но противопоказан при гипоксии (отсутствие которой трудно себе представить при наличии метаболического ацидоза) и нарушении функции пече­ни (которая в условии гипоксии и ацидоза страдает едва ли не больше других органов). ТНАМ (трис-буфер, трисамин) счи­тается довольно эффективным буфером, уменьшающим и вну­триклеточный ацидоз. Однако он обладает рядом побочных Эффектов (снижение содержания сахара в крови, нарастание-внутриклеточной гипокалиемии, угнетение сердечной деятель­ности и дыхания).

Метаболический алкалоз развивается при потере ^большого количества кислых ионов (неукротимая рвота, ост­рое расширение желудка и др.) или повышенной реабсорбщш бикарбоната. Хотя это звучит непривычно для реаниматологов,, но, по данным некоторых авторитетных исследователей [Hodg-kin J. A. et al., 1980; Williams D. B. et al., 1980], в реанимато-логической практике умеренный метаболический алкалоз на­блюдается чаще, чем метаболический ацидоз. Метаболический-алкалоз наблюдается в 51,1%, респираторный алкалоз — в 28,7%, респираторный ацидоз —в 27,4%, метаболический аци­доз— в 11,6% случаев нарушения кислотно-щелочного со-стояния.

Физиологические механизмы. Основные причи­ны метаболического алкалоза в практике ИТАР следующие:: 1) потеря кислых пищеварительных сбков (рвота, острое рас­ширение желудка и пр.); 2) активная диуретическая терапия тиазидами, фуросемидом, этакриновой кислотой; 3) длительное применение, глюкокортикоидов; 4) избыточное введение гидро-


карбоната натрия; 5) применение больших количеств цитрат-ной крови (превращение в печени цитрата в лактат); 6) вто­ричный гиперальдостеронизм из-за гиповолемии различной этиологии; 7) острая печеночная недостаточность с замещением клеточного К+ на Н+ и повышенной реабсорбцией НСОз~; 8) первичный гиперальдостеронизм, болезнь Кушинга.

Опасные физиологические эффекты метаболического алка­лоза таковы: 1) инактивация различных ферментативных сис­тем; 2) смещение ионов между клеткой и внеклеточным прост­ранством; 3) компенсаторная гиповентиляция, которая задер­живает СОз, чтобы снизить рН, но может закончиться ателек-тазированием легких и гипоксией; 4) смещение кривой диссо­циации оксигемоглобина влево, вследствие чего кислород пере­дается из гемоглобина в ткани.

Клиническая картина определяется выраженностью упомянутых физиологических эффектов. Неизбежная гипока-лиемия ведет к нарушению возбудимости и сократимости мио­карда, повышению его чувствительности к сердечным гликози-дам. Снижение в щелочной среде содержания ионизированно­го кальция повышает нервно-мышечную возбудимость. Это про­является в виде судорог и приступов тетании, повышенной нервной возбудимости. Молочная кислота, образующаяся в мо­мент судорожных сокращений, уменьшает степень метаболичес­кого алкалоза.

Принципы коррекции метаболического алкалоза та­ковы. Надо прежде всего выявить причину метаболического сдвига и попытаться ее устранить. Необходимо нормализовать все йиды обмена и возместить имеющийся, как правило, дефи­цит К+ и С1~. Затем вводят кислые растворы глюкозы с боль­шим количеством витаминов, электролитные растворы, изото­нический раствор хлорида натрия для повышения осмолярнос-ти внеклеточной жидкости и уменьшения клеточной гипергид­ратации, наборы аминокислот, в частности аргинин. Применя­ют диакарб, который, будучи ингибитором карбо'ангидразы, сни­жает реабсорбцию НСО3~. При умеренно выраженном алкалозе такая терапия достаточно эффективна, чтобы нормализовать кислотно-щелочноое состояние. При высоком метаболическом алкалозе требуется дополнительное введение расторов, богатых ионами Н+. С этой целью пользуются 1—4% растворами хло­ристоводородной кислоты (100 мл на 1л 5% раствора глюко­зы) и 0,9% раствором хлорида аммония (при печеночной не­достаточности противопоказан). Расчет количеств вводимых растворов производят с учетом дефицита кислых валентностей и объема внеклеточной жидкости, а также содержания ионов водорода в применяемом растворе: в 100 мл 1% НС1 содержит­ся 27,6 ммоль/л Н+. D. В. Williams и соавт. (1980) рекоменду­ют введение 0,15 н. раствора НС1 в дозе 125 мл/ч до нормали­зации рН.

Респираторный ацидоз и алкалоз рассмотрены в главе 2.


Клинико-физиологические аспекты изменений белкового, уг­леводного и жирового обмена в практике ИТАР рассмотрены нами ранее [Зильбер А. П., 1977]. Среди многочисленных мето­дов оценки белкового, углеводКого и жирового обмена в прак­тике ИТАР привлекает внимание один из самых последних — исследование химического состава тела после облучения нейт­ронами [Hill G. L. et al., 1979].

Больного облучают нейтронами высокой энергии, причем аб­сорбируемая радиационная доза не превышает 50 мР, т. е. ана­логична дозе, получаемой больным при грудной рентгеногра­фии. Под действием потока нейтронов возбуждаются различ­ные радиоизотопы с очень коротким периодом полураспада. Общий счетчик всего тела с дискриминатором анализирует энергию и активность 13N, 49Ca, 24Na, 40К, 38С1, 28А1 (превра­щение фосфора), а затем делается расчет. Общее количество белка, жира, углеводов, воды, электролитов удается определить с ошибкой, не превьщ/ающей 5%.

Получаемый-лри этом исследовании результат может быть использован для медленной коррекции, например, подбором компонентов энтерального и-парентерального питания. Но для быстрой коррекции результаты такого исследования применять­ся не должны: наши знания о закономерностях метаболизма слишком малы, чтобы можно было воздействовать одномомент­но на все его аспекты. Нам кажется, что такую ситуацию луч­ше всего характеризует известный афоризм Гиппократа: «Жизнь коротка, путь искусства долог, опыт обманчив, сужде­ние трудно, удобный случай скоропреходящ»1. Пока обманчив ^опыт, а судить о метаболизме трудно, путь многоплановой кор­рекции должен быть достаточно долог, чтобы жизнь больного | не оказалась слишком коротка.

1 Гиппократ. Избранные книги. Афоризмы. — М.г 1936, с. 695-.


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 844 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.007 сек.)