АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушение кислотно-щелочного состояния

Физиологические механизмы нарушения. Основными про­дуктами метаболизма в клетке являются кислоты, которые дис­социируют с освобождением активных ионов Н+. Внутриклеточ­ная жидкость окисляется, часть ионов нейтрализуется буфер­ной системой клетки. Если концентрация ионов водорода пре­вышает предел мощности клеточной буферной системы, то они покидают клетку вместе с ионами Na+ и НСОз~ (механизм «натриевого насоса»). В межклеточной среде ионы Н+ вступа­ют в контакт с буферной системой тканевой жидкости, затем

включаются почечные механизмы компенсации и концентрация ионов водорода во* внеклеточной жидкости выравнивается.

В клетку в обмен на Н+ проникает ион К⁺, который облада­ет способностью деполяризовать клеточную мембрану. Калий стимулирует окислительно-восстановительные процессы в клет­ке, восстанавливает потенциал клеточной мембраны, и в ре­зультате обмена вновь освобождаются ионы Н+.

При гипоксии обменный процесс происходит путем анаэроб­ного гликолиза с внутриклеточным накоплением пировиноград-ной и молочной кислот. Чем тяжелее гипоксия, тем больше со­отношение лактат/пируват смещается в сторону лактата. Часть кислых продуктов получается также в результате жирового (жирные кислоты, кетоновые тела) и белкового катаболизма (серная, фосфорная и мочевая кислоты, аминокислоты). Все виды обмена усиливаются в предоперационном периоде, вовре­мя операции и в ближайшие дни после нее. Перечисленные вы­ше кислоты в умеренном количестве образуются и в процессе нормального метаболизма, но ритм их синтеза совпадает с рит­мом нейтрализации. В условиях же оперативного вмешатель­ства и критического состояния обменные процессы нарушают­ся, продукция нелетучих кислот повышается, а функциональ­ная активность печеночно-почечного барьера заметно снижает­ся. Превышение буферной емкости крови и тканей ведет к де­компенсации метаболического ацидоза, сдвигу рН крови в кис-, лую сторону, что сопровождается стимуляцией дыхательного центра, гипервентиляцией и сбросом углекислоты, т. е. к мета­болическому ацидозу присоединяется дыхательный алкалоз.

Респираторный алкалоз способствует еще большему усиле­нию метаболического ацидоза, так как нарушается процесс кар-боксилирования пировиноградной кислоты и вновь синтезиру­ется молочная кислота (в норме в результате процесса карбок-силирования пировиноградная кислота превращается -в яблоч­ную и щавелевоуксусную кислоты — главные компоненты цик­ла Кребса).

Интегральным показателем кислотно-щелочного состояния является рН — символ, который отражает концентрацию ионов водорода в биологических жидкостях (отрицательный логарифм концентрации ионов водорода в 1 л раствора). Сегодня имеется тенденция превратить рН обратно в концентра­цию ионов водорода, используя антилогарифмы отрицательного уровня рН. С такой тенденцией согласны не все. I. Ueda и соавт. (1979) полагают, что в соответствии с законами термодинамики кислотность или щелочность при существующей системе оценки правильнее выражать в единицах рН, а не концентрации водородных ионов. Вопрос этот остается открытым. В нормаль­ных условиях обмена рН крови 7,36—7,44. О рН внеклеточной жидкости су­дят по концентрации этих ионов в плазме. Клеточные жидкости изучены в этом отношении значительно меньше. Предполагают, что они менее щелочные (рН ниже на 0,1—0,3), больше зависят от электролитных сдвигов и что при одних и тех же условиях реакция внутри- и внеклеточной жидкости может меняться в противоположном направлении. Доступных методов определения рН клеточных жидкостей нет, и на данном уровне наших знаний и практи­ческих возможностей реакция внеклеточных жидкостей представляет фон для регуляции внутриклеточных процессов.

Основные механизмы, обеспечивающие уравновепгиванне кислых ионов: 1) буферные системы крови и тканей; 2) элект­ролитная перестройка во внутриклеточной и внеклеточной жид­костях; 3) изменение легочной вентиляции; 4) изменение выде­лительной функции почек.

Буферные системы крови многообразны и нерав­ноценны по мощности и управляемости. Эти системы можно расположить в порядке снижения емкости буферных свойстве процентах от всей емкости крови:

Гидрокарбонатная система плазмы и эритроцитов 53

Система гемоглобин — оксигемоглобин 35

Протеиновая система плазмы 7

Фосфатная система 5

На основе клинико-физиологических исследований можно сделать следующие выводы.

1. Повышение буферной емкости крови—это не только вве­дение гидрокарбоната (что обычно практикуется), но и введе^-ние фосфатов, и коррекция гипопротеинемии, анемии, водно-электролитных сдвигов, и нормализация микроциркуляции.

2. Нормализация легочной вентиляции обеспечивает функ­
циональную полноценность почек (секреция ионов Н+ в зави­
симости от Рсо₂) и нормализацию буферной емкости плазмь!
/ НС0₃- \
I за счет сдвигов соотношения ^ СО г

3. Бесконтрольное применение осмодиуретиков и алкалини-зации мочи может привести к тяжелому метаболическому аци­дозу (повышенный сброс осмотически активных ионов Na+, С1~ подавляет секрецию Н+).

4. Появление сдвигов кислотно-щелочного состояния^ имею­щего высокоэффективные механизмы компенсации, свидетель­ствует о тяжелых поражениях общего метаболизма и требует своевременной и целенаправленной коррекции.

Объективные критерии. В последнее десятилетие широкое распростране­ние получили методы с использованием рН-чувствительных электродов для прямого измерения рН и Рсо₂ крови. Применяемая с этой целью аппаратура отличается высокой точностью, удобством, быстротой реакции и возможно­стью микроанализа (0,1—0,2 мл крови), позволяющего получить большое-количество параметров кислотно-щелочного состояния. Большой; популяр­ностью пользуется микрометод Аструпа. Этот метод дает возможность опре­делить следующие основные параметры кислотно-щелочного состояния.

рН 7,36—7,44. Показатель активной реакции плазмы (внеклеточной-жидкости). Суммарно отражает функциональное состояние дыхательных и метаболических компонентов и изменяется в случае превышения возмож­ностей всех буферных систем.

Расо 35—45 мм рт. ст. Показатель парциального напряжения; углекис-.лоты артериальной крови. Отражает функциональное состояние системы ды­хания, изменяется при патологии этой системы и в- результате компенсатор­ных реакций при метаболических сдвигах.

BE (base excess) ±1,2—2,0 ммоль/л. Щелочной резерв — метаболиче­ский показатель избытка или недостатка буферных мощностей.

АВ (actual bicarbonatg). Истинные бикарбонаты плазмы 22—25 ммоль;л. Показатель концеат.рации бикарбоватного.иона, один из наиболее подвиж­ных и наглядных показателей.

SB (standart bicarbonate). Стандартные бикарбонаты плазмы 25— 28 ммоль/л. Показатель концентрации бикарбонатных ионов в стандартных условиях определения (при (Рсо₂ 5,33 кПа, или 40 мм рт. ст., температуре 38°С, полном насыщении крови кислородом и водяными парами).

В В (buffer base). Буферные основания плазмы 42—52 ммоль/л. Показа­тель мощности всей метаболической буферной системы.

Синдромы расстройств и принципы коррекции. Если соотно­шение буферных систем изменяет рН в пределах, не выходя­щих за рамки физиологической нормы, то с учетом локализа­ции сдвигов мы говорим о компенсированной форме дыхатель­ного или метаболического ацидоза, дыхательного или метабо­лического алкалоза. Если кислотные или щелочные сдвиги превышают способность буферных систем, те же расстройства носят характер декомпенсированных. В клинике с изолирован­ными формами дыхательных или метаболических расстройств мы встречаемся крайне редко.

Метаболический ацидоз—тяжелое нарушение кис­лотно-щелочного состояния, связанное с накоплением в тканях недоокисленных продуктов распада и органических кислот при нарушении обменных процессов любого генеза. Наиболее час­той причиной метаболического ацидоза в практике анестезио­лога- реаниматолога являются расстройства микроциркуляции и связанное с этим поражение тканевого метаболизма.

Процессы компенсации метаболического ацидоза сопровож­даются перемещением ионов К⁺ и Na+ в межклеточное прост­ранство, повышением осмолярности внеклеточной жидкости. Компенсаторные возможности снижаются при гипопротеине­мии, анемии, нарушении кровообращения, ограничении дыха­тельной поверхности легких и нарушении возбудимости дыха­тельного центра.

В условиях метаболического ацидоза нарушается синтез ок-сигемоглюбина и к имеющейся гипоксии присоединяется геми-ческая -форма гипоксии. Нарушаются процессы возбудимости,.проводимости и сократимости миокарда (тахикардия, экстра-систолия, фибрилляция желудочков), извращается действие на сердечную мышцу адреналина и сердечных гликозидов. Вслед­ствие перенапряжения функции надпочечников и нарушения процесса метаболизма адреналина развивается катехоламине-мия. Это вызывает спазм периферических сосудов, который усу­губляет расстройства микроциркуляции с нарушением реологи­ческих свойств крови. Повышение проницаемости сосудистой стенки из-за гипоксии и ацидоза еще больше увеличивает реологические расстройства и предрасполагает к повышенной кровоточивости.

Вариантом метаболического ацидоза является л а к т а т-ацидоз, который чаще всего возникает при нарушении тка­невого окисления.

При анаэробном окислении в цикле Эмбдена — Мейергофа глюкоза превращается в пируват, который поступает в цикл Кребса, идущий в митохондриях в присутствии кислорода. Ес­ли кислорода нет, то пировиноградная кислота восстанавлива­ется до молочной, которая становится конечным авеном ана­эробного гликолиза. Если снижена функция печени и почек, то уменьшается деструкция молочной кислоты; содержание по­следней составляет 20—30 ммоль/л вместо 0,5—1 ммолъ/л в норме.,

Эти условия возникают при нарушении микроциркуляции любой этиологии, а также при гистотоксической дизоксии — от­равлении СО, цианидами (лактат-ацидоз типа А). Лактат-аци­доз часто развивается при отравлении этиловым алкоголем, эти-ленгликолем, при приеме внутрь некоторых антидиабетических средств, тубазида, при печеночной недостаточности (лактат-ацидоз типа В).

Другой вариант метаболического ацидоза — к е т о а ц и-доз — наблюдается чаще всего при диабетических комах. При кетоацидозе основой интенсивной терапии должна быть ре-гидратация с введением воды, хлорида натрия, глюкозы и ин­сулина. Гидрокарбонат натрия применяют лишь при рН<7,2.

Принципы коррекции. Интенсивная терапия мета­болического ацидоза должна быть комплексной, а не просто вве­дением гидрокарбоната натрия. Она включает в себя:

1) устранение этиологического фактора (патология системы кровообращения, дыхания, органов брюшной полости и т. д.);

2) нормализацию гемодинамики— устранение гиповолемии, восстановление микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови;

3) улучшение вентиляции любыми доступными средствами вплоть до искусственной вентиляции легких;

4) коррекцию водно-электролитного баланса введением электролитных растворов (следует помнить о плазменной ги-пернатриемии, гиперхлоремии) под контролем основных пока­зателей содержания клеточных и внеклеточных электролитов;

5) улучшение почечного кровотока;

6) устранение анемии и гипопротеинемии;

7) улучшение тканевых окислительных процессов введением глюкозы, инсулина, тиамина, пиридоксина, кокарбоксилазы, ас­корбиновой, пантотеновой и пангамовой кислот;

8) усиление гидрокарбонатной буферной системы крови с учетом дефицита оснований и под строгим лабораторным конт­ролем эффективности. Дефицит буферных оснований (ДБО) рас­считывают, принимая во внимание щелочной резерв (BE) и объем внеклеточной жидкости, составляющий примерно 30% массы тела:

ДБО (ммоль) = 0,ЗхВЕхмасса (кг). Далее расчет необходимого количества раствора ведут с уче-

том концентрации и содержания ионов НСОз~ в 100 мл вы­бранного раствора.

Концентрация гидрокарбоната Содержание НСО_Э-,
натрия, % ммоль на 100 мл

3 35,7

4 47,9

5 59,5

6 71,4

7 83,3

• • ^ 8 95,2

Гидрокарбонат натрия довольно быстро корригирует мета­болический ацидоз, но содержащийся в нем ион iNa+ еще боль­ше повышает осмолярность внеклеточной жидкости и усугубля­ет клеточную дегидратацию. Необходимо помнить и о том, что в щелочной среде нарушается процесс диссоциации хлорида кальция и внезапная гипокальциемия может привести к угнете­нию сократительной способности миокарда. Введение щелочных растворрв_^д0лжно быть осторожным, сочетаться с введением солей кальция (лучше глюконата кальция) и усиленным конт­ролем гемодинамики.

Лактат натрия мягче устраняет сдвиги кислотно-щелочного» состояния, оказывая более мягкое действие, но противопоказан при гипоксии (отсутствие которой трудно себе представить при наличии метаболического ацидоза) и нарушении функции пече­ни (которая в условии гипоксии и ацидоза страдает едва ли не больше других органов). ТНАМ (трис-буфер, трисамин) счи­тается довольно эффективным буфером, уменьшающим и вну­триклеточный ацидоз. Однако он обладает рядом побочных Эффектов (снижение содержания сахара в крови, нарастание-внутриклеточной гипокалиемии, угнетение сердечной деятель­ности и дыхания).

Метаболический алкалоз развивается при потере ^большого количества кислых ионов (неукротимая рвота, ост­рое расширение желудка и др.) или повышенной реабсорбщш бикарбоната. Хотя это звучит непривычно для реаниматологов,, но, по данным некоторых авторитетных исследователей [Hodg-kin J. A. et al., 1980; Williams D. B. et al., 1980], в реанимато-логической практике умеренный метаболический алкалоз на­блюдается чаще, чем метаболический ацидоз. Метаболический-алкалоз наблюдается в 51,1%, респираторный алкалоз — в 28,7%, респираторный ацидоз —в 27,4%, метаболический аци­доз— в 11,6% случаев нарушения кислотно-щелочного со-стояния.

Физиологические механизмы. Основные причи­ны метаболического алкалоза в практике ИТАР следующие:: 1) потеря кислых пищеварительных сбков (рвота, острое рас­ширение желудка и пр.); 2) активная диуретическая терапия тиазидами, фуросемидом, этакриновой кислотой; 3) длительное применение, глюкокортикоидов; 4) избыточное введение гидро-

карбоната натрия; 5) применение больших количеств цитрат-ной крови (превращение в печени цитрата в лактат); 6) вто­ричный гиперальдостеронизм из-за гиповолемии различной этиологии; 7) острая печеночная недостаточность с замещением клеточного К⁺ на Н+ и повышенной реабсорбцией НСОз~; 8) первичный гиперальдостеронизм, болезнь Кушинга.

Опасные физиологические эффекты метаболического алка­лоза таковы: 1) инактивация различных ферментативных сис­тем; 2) смещение ионов между клеткой и внеклеточным прост­ранством; 3) компенсаторная гиповентиляция, которая задер­живает СОз, чтобы снизить рН, но может закончиться ателек-тазированием легких и гипоксией; 4) смещение кривой диссо­циации оксигемоглобина влево, вследствие чего кислород пере­дается из гемоглобина в ткани.

Клиническая картина определяется выраженностью упомянутых физиологических эффектов. Неизбежная гипока-лиемия ведет к нарушению возбудимости и сократимости мио­карда, повышению его чувствительности к сердечным гликози-дам. Снижение в щелочной среде содержания ионизированно­го кальция повышает нервно-мышечную возбудимость. Это про­является в виде судорог и приступов тетании, повышенной нервной возбудимости. Молочная кислота, образующаяся в мо­мент судорожных сокращений, уменьшает степень метаболичес­кого алкалоза.

Принципы коррекции метаболического алкалоза та­ковы. Надо прежде всего выявить причину метаболического сдвига и попытаться ее устранить. Необходимо нормализовать все йиды обмена и возместить имеющийся, как правило, дефи­цит К⁺ и С1~. Затем вводят кислые растворы глюкозы с боль­шим количеством витаминов, электролитные растворы, изото­нический раствор хлорида натрия для повышения осмолярнос-ти внеклеточной жидкости и уменьшения клеточной гипергид­ратации, наборы аминокислот, в частности аргинин. Применя­ют диакарб, который, будучи ингибитором карбо'ангидразы, сни­жает реабсорбцию НСО₃~. При умеренно выраженном алкалозе такая терапия достаточно эффективна, чтобы нормализовать кислотно-щелочноое состояние. При высоком метаболическом алкалозе требуется дополнительное введение расторов, богатых ионами Н+. С этой целью пользуются 1—4% растворами хло­ристоводородной кислоты (100 мл на 1л 5% раствора глюко­зы) и 0,9% раствором хлорида аммония (при печеночной не­достаточности противопоказан). Расчет количеств вводимых растворов производят с учетом дефицита кислых валентностей и объема внеклеточной жидкости, а также содержания ионов водорода в применяемом растворе: в 100 мл 1% НС1 содержит­ся 27,6 ммоль/л Н+. D. В. Williams и соавт. (1980) рекоменду­ют введение 0,15 н. раствора НС1 в дозе 125 мл/ч до нормали­зации рН.

Респираторный ацидоз и алкалоз рассмотрены в главе 2.

Клинико-физиологические аспекты изменений белкового, уг­леводного и жирового обмена в практике ИТАР рассмотрены нами ранее [Зильбер А. П., 1977]. Среди многочисленных мето­дов оценки белкового, углеводКого и жирового обмена в прак­тике ИТАР привлекает внимание один из самых последних — исследование химического состава тела после облучения нейт­ронами [Hill G. L. et al., 1979].

Больного облучают нейтронами высокой энергии, причем аб­сорбируемая радиационная доза не превышает 50 мР, т. е. ана­логична дозе, получаемой больным при грудной рентгеногра­фии. Под действием потока нейтронов возбуждаются различ­ные радиоизотопы с очень коротким периодом полураспада. Общий счетчик всего тела с дискриминатором анализирует энергию и активность ¹³N, ⁴⁹Ca, ²⁴Na, ⁴⁰К, ³⁸С1, ²⁸А1 (превра­щение фосфора), а затем делается расчет. Общее количество белка, жира, углеводов, воды, электролитов удается определить с ошибкой, не превьщ/ающей 5%.

Получаемый-лри этом исследовании результат может быть использован для медленной коррекции, например, подбором компонентов энтерального и-парентерального питания. Но для быстрой коррекции результаты такого исследования применять­ся не должны: наши знания о закономерностях метаболизма слишком малы, чтобы можно было воздействовать одномомент­но на все его аспекты. Нам кажется, что такую ситуацию луч­ше всего характеризует известный афоризм Гиппократа: «Жизнь коротка, путь искусства долог, опыт обманчив, сужде­ние трудно, удобный случай скоропреходящ»¹. Пока обманчив ^опыт, а судить о метаболизме трудно, путь многоплановой кор­рекции должен быть достаточно долог, чтобы жизнь больного | не оказалась слишком коротка.

¹ Гиппократ. Избранные книги. Афоризмы. — М._г 1936, с. 695-.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 848 | Нарушение авторских прав