Нарушение кислотно-щелочного состояния
Физиологические механизмы нарушения. Основными продуктами метаболизма в клетке являются кислоты, которые диссоциируют с освобождением активных ионов Н+. Внутриклеточная жидкость окисляется, часть ионов нейтрализуется буферной системой клетки. Если концентрация ионов водорода превышает предел мощности клеточной буферной системы, то они покидают клетку вместе с ионами Na+ и НСОз~ (механизм «натриевого насоса»). В межклеточной среде ионы Н+ вступают в контакт с буферной системой тканевой жидкости, затем
включаются почечные механизмы компенсации и концентрация ионов водорода во* внеклеточной жидкости выравнивается.
В клетку в обмен на Н+ проникает ион К+, который обладает способностью деполяризовать клеточную мембрану. Калий стимулирует окислительно-восстановительные процессы в клетке, восстанавливает потенциал клеточной мембраны, и в результате обмена вновь освобождаются ионы Н+.
При гипоксии обменный процесс происходит путем анаэробного гликолиза с внутриклеточным накоплением пировиноград-ной и молочной кислот. Чем тяжелее гипоксия, тем больше соотношение лактат/пируват смещается в сторону лактата. Часть кислых продуктов получается также в результате жирового (жирные кислоты, кетоновые тела) и белкового катаболизма (серная, фосфорная и мочевая кислоты, аминокислоты). Все виды обмена усиливаются в предоперационном периоде, вовремя операции и в ближайшие дни после нее. Перечисленные выше кислоты в умеренном количестве образуются и в процессе нормального метаболизма, но ритм их синтеза совпадает с ритмом нейтрализации. В условиях же оперативного вмешательства и критического состояния обменные процессы нарушаются, продукция нелетучих кислот повышается, а функциональная активность печеночно-почечного барьера заметно снижается. Превышение буферной емкости крови и тканей ведет к декомпенсации метаболического ацидоза, сдвигу рН крови в кис-, лую сторону, что сопровождается стимуляцией дыхательного центра, гипервентиляцией и сбросом углекислоты, т. е. к метаболическому ацидозу присоединяется дыхательный алкалоз.
Респираторный алкалоз способствует еще большему усилению метаболического ацидоза, так как нарушается процесс кар-боксилирования пировиноградной кислоты и вновь синтезируется молочная кислота (в норме в результате процесса карбок-силирования пировиноградная кислота превращается -в яблочную и щавелевоуксусную кислоты — главные компоненты цикла Кребса).
Интегральным показателем кислотно-щелочного состояния является рН — символ, который отражает концентрацию ионов водорода в биологических жидкостях (отрицательный логарифм концентрации ионов водорода в 1 л раствора). Сегодня имеется тенденция превратить рН обратно в концентрацию ионов водорода, используя антилогарифмы отрицательного уровня рН. С такой тенденцией согласны не все. I. Ueda и соавт. (1979) полагают, что в соответствии с законами термодинамики кислотность или щелочность при существующей системе оценки правильнее выражать в единицах рН, а не концентрации водородных ионов. Вопрос этот остается открытым. В нормальных условиях обмена рН крови 7,36—7,44. О рН внеклеточной жидкости судят по концентрации этих ионов в плазме. Клеточные жидкости изучены в этом отношении значительно меньше. Предполагают, что они менее щелочные (рН ниже на 0,1—0,3), больше зависят от электролитных сдвигов и что при одних и тех же условиях реакция внутри- и внеклеточной жидкости может меняться в противоположном направлении. Доступных методов определения рН клеточных жидкостей нет, и на данном уровне наших знаний и практических возможностей реакция внеклеточных жидкостей представляет фон для регуляции внутриклеточных процессов.
Основные механизмы, обеспечивающие уравновепгиванне кислых ионов: 1) буферные системы крови и тканей; 2) электролитная перестройка во внутриклеточной и внеклеточной жидкостях; 3) изменение легочной вентиляции; 4) изменение выделительной функции почек.
Буферные системы крови многообразны и неравноценны по мощности и управляемости. Эти системы можно расположить в порядке снижения емкости буферных свойстве процентах от всей емкости крови:
Гидрокарбонатная система плазмы и эритроцитов 53
Система гемоглобин — оксигемоглобин 35
Протеиновая система плазмы 7
Фосфатная система 5
На основе клинико-физиологических исследований можно сделать следующие выводы.
1. Повышение буферной емкости крови—это не только введение гидрокарбоната (что обычно практикуется), но и введе^-ние фосфатов, и коррекция гипопротеинемии, анемии, водно-электролитных сдвигов, и нормализация микроциркуляции.
2. Нормализация легочной вентиляции обеспечивает функ циональную полноценность почек (секреция ионов Н+ в зави симости от Рсо2) и нормализацию буферной емкости плазмь! / НС03- \ I за счет сдвигов соотношения ^ СО г
3. Бесконтрольное применение осмодиуретиков и алкалини-зации мочи может привести к тяжелому метаболическому ацидозу (повышенный сброс осмотически активных ионов Na+, С1~ подавляет секрецию Н+).
4. Появление сдвигов кислотно-щелочного состояния^ имеющего высокоэффективные механизмы компенсации, свидетельствует о тяжелых поражениях общего метаболизма и требует своевременной и целенаправленной коррекции.
Объективные критерии. В последнее десятилетие широкое распространение получили методы с использованием рН-чувствительных электродов для прямого измерения рН и Рсо2 крови. Применяемая с этой целью аппаратура отличается высокой точностью, удобством, быстротой реакции и возможностью микроанализа (0,1—0,2 мл крови), позволяющего получить большое-количество параметров кислотно-щелочного состояния. Большой; популярностью пользуется микрометод Аструпа. Этот метод дает возможность определить следующие основные параметры кислотно-щелочного состояния.
рН 7,36—7,44. Показатель активной реакции плазмы (внеклеточной-жидкости). Суммарно отражает функциональное состояние дыхательных и метаболических компонентов и изменяется в случае превышения возможностей всех буферных систем.
Расо 35—45 мм рт. ст. Показатель парциального напряжения; углекис-.лоты артериальной крови. Отражает функциональное состояние системы дыхания, изменяется при патологии этой системы и в- результате компенсаторных реакций при метаболических сдвигах.
BE (base excess) ±1,2—2,0 ммоль/л. Щелочной резерв — метаболический показатель избытка или недостатка буферных мощностей.
АВ (actual bicarbonatg). Истинные бикарбонаты плазмы 22—25 ммоль;л. Показатель концеат.рации бикарбоватного.иона, один из наиболее подвижных и наглядных показателей.
SB (standart bicarbonate). Стандартные бикарбонаты плазмы 25— 28 ммоль/л. Показатель концентрации бикарбонатных ионов в стандартных условиях определения (при (Рсо2 5,33 кПа, или 40 мм рт. ст., температуре 38°С, полном насыщении крови кислородом и водяными парами).
В В (buffer base). Буферные основания плазмы 42—52 ммоль/л. Показатель мощности всей метаболической буферной системы.
Синдромы расстройств и принципы коррекции. Если соотношение буферных систем изменяет рН в пределах, не выходящих за рамки физиологической нормы, то с учетом локализации сдвигов мы говорим о компенсированной форме дыхательного или метаболического ацидоза, дыхательного или метаболического алкалоза. Если кислотные или щелочные сдвиги превышают способность буферных систем, те же расстройства носят характер декомпенсированных. В клинике с изолированными формами дыхательных или метаболических расстройств мы встречаемся крайне редко.
Метаболический ацидоз—тяжелое нарушение кислотно-щелочного состояния, связанное с накоплением в тканях недоокисленных продуктов распада и органических кислот при нарушении обменных процессов любого генеза. Наиболее частой причиной метаболического ацидоза в практике анестезиолога- реаниматолога являются расстройства микроциркуляции и связанное с этим поражение тканевого метаболизма.
Процессы компенсации метаболического ацидоза сопровождаются перемещением ионов К+ и Na+ в межклеточное пространство, повышением осмолярности внеклеточной жидкости. Компенсаторные возможности снижаются при гипопротеинемии, анемии, нарушении кровообращения, ограничении дыхательной поверхности легких и нарушении возбудимости дыхательного центра.
В условиях метаболического ацидоза нарушается синтез ок-сигемоглюбина и к имеющейся гипоксии присоединяется геми-ческая -форма гипоксии. Нарушаются процессы возбудимости,.проводимости и сократимости миокарда (тахикардия, экстра-систолия, фибрилляция желудочков), извращается действие на сердечную мышцу адреналина и сердечных гликозидов. Вследствие перенапряжения функции надпочечников и нарушения процесса метаболизма адреналина развивается катехоламине-мия. Это вызывает спазм периферических сосудов, который усугубляет расстройства микроциркуляции с нарушением реологических свойств крови. Повышение проницаемости сосудистой стенки из-за гипоксии и ацидоза еще больше увеличивает реологические расстройства и предрасполагает к повышенной кровоточивости.
Вариантом метаболического ацидоза является л а к т а т-ацидоз, который чаще всего возникает при нарушении тканевого окисления.
При анаэробном окислении в цикле Эмбдена — Мейергофа глюкоза превращается в пируват, который поступает в цикл Кребса, идущий в митохондриях в присутствии кислорода. Если кислорода нет, то пировиноградная кислота восстанавливается до молочной, которая становится конечным авеном анаэробного гликолиза. Если снижена функция печени и почек, то уменьшается деструкция молочной кислоты; содержание последней составляет 20—30 ммоль/л вместо 0,5—1 ммолъ/л в норме.,
Эти условия возникают при нарушении микроциркуляции любой этиологии, а также при гистотоксической дизоксии — отравлении СО, цианидами (лактат-ацидоз типа А). Лактат-ацидоз часто развивается при отравлении этиловым алкоголем, эти-ленгликолем, при приеме внутрь некоторых антидиабетических средств, тубазида, при печеночной недостаточности (лактат-ацидоз типа В).
Другой вариант метаболического ацидоза — к е т о а ц и-доз — наблюдается чаще всего при диабетических комах. При кетоацидозе основой интенсивной терапии должна быть ре-гидратация с введением воды, хлорида натрия, глюкозы и инсулина. Гидрокарбонат натрия применяют лишь при рН<7,2.
Принципы коррекции. Интенсивная терапия метаболического ацидоза должна быть комплексной, а не просто введением гидрокарбоната натрия. Она включает в себя:
1) устранение этиологического фактора (патология системы кровообращения, дыхания, органов брюшной полости и т. д.);
2) нормализацию гемодинамики— устранение гиповолемии, восстановление микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови;
3) улучшение вентиляции любыми доступными средствами вплоть до искусственной вентиляции легких;
4) коррекцию водно-электролитного баланса введением электролитных растворов (следует помнить о плазменной ги-пернатриемии, гиперхлоремии) под контролем основных показателей содержания клеточных и внеклеточных электролитов;
5) улучшение почечного кровотока;
6) устранение анемии и гипопротеинемии;
7) улучшение тканевых окислительных процессов введением глюкозы, инсулина, тиамина, пиридоксина, кокарбоксилазы, аскорбиновой, пантотеновой и пангамовой кислот;
8) усиление гидрокарбонатной буферной системы крови с учетом дефицита оснований и под строгим лабораторным контролем эффективности. Дефицит буферных оснований (ДБО) рассчитывают, принимая во внимание щелочной резерв (BE) и объем внеклеточной жидкости, составляющий примерно 30% массы тела:
ДБО (ммоль) = 0,ЗхВЕхмасса (кг). Далее расчет необходимого количества раствора ведут с уче-
том концентрации и содержания ионов НСОз~ в 100 мл выбранного раствора.
Концентрация гидрокарбоната Содержание НСОЭ-, натрия, % ммоль на 100 мл
3 35,7
4 47,9
5 59,5
6 71,4
7 83,3
• • ^ 8 95,2
Гидрокарбонат натрия довольно быстро корригирует метаболический ацидоз, но содержащийся в нем ион iNa+ еще больше повышает осмолярность внеклеточной жидкости и усугубляет клеточную дегидратацию. Необходимо помнить и о том, что в щелочной среде нарушается процесс диссоциации хлорида кальция и внезапная гипокальциемия может привести к угнетению сократительной способности миокарда. Введение щелочных растворрв_^д0лжно быть осторожным, сочетаться с введением солей кальция (лучше глюконата кальция) и усиленным контролем гемодинамики.
Лактат натрия мягче устраняет сдвиги кислотно-щелочного» состояния, оказывая более мягкое действие, но противопоказан при гипоксии (отсутствие которой трудно себе представить при наличии метаболического ацидоза) и нарушении функции печени (которая в условии гипоксии и ацидоза страдает едва ли не больше других органов). ТНАМ (трис-буфер, трисамин) считается довольно эффективным буфером, уменьшающим и внутриклеточный ацидоз. Однако он обладает рядом побочных Эффектов (снижение содержания сахара в крови, нарастание-внутриклеточной гипокалиемии, угнетение сердечной деятельности и дыхания).
Метаболический алкалоз развивается при потере ^большого количества кислых ионов (неукротимая рвота, острое расширение желудка и др.) или повышенной реабсорбщш бикарбоната. Хотя это звучит непривычно для реаниматологов,, но, по данным некоторых авторитетных исследователей [Hodg-kin J. A. et al., 1980; Williams D. B. et al., 1980], в реанимато-логической практике умеренный метаболический алкалоз наблюдается чаще, чем метаболический ацидоз. Метаболический-алкалоз наблюдается в 51,1%, респираторный алкалоз — в 28,7%, респираторный ацидоз —в 27,4%, метаболический ацидоз— в 11,6% случаев нарушения кислотно-щелочного со-стояния.
Физиологические механизмы. Основные причины метаболического алкалоза в практике ИТАР следующие:: 1) потеря кислых пищеварительных сбков (рвота, острое расширение желудка и пр.); 2) активная диуретическая терапия тиазидами, фуросемидом, этакриновой кислотой; 3) длительное применение, глюкокортикоидов; 4) избыточное введение гидро-
карбоната натрия; 5) применение больших количеств цитрат-ной крови (превращение в печени цитрата в лактат); 6) вторичный гиперальдостеронизм из-за гиповолемии различной этиологии; 7) острая печеночная недостаточность с замещением клеточного К+ на Н+ и повышенной реабсорбцией НСОз~; 8) первичный гиперальдостеронизм, болезнь Кушинга.
Опасные физиологические эффекты метаболического алкалоза таковы: 1) инактивация различных ферментативных систем; 2) смещение ионов между клеткой и внеклеточным пространством; 3) компенсаторная гиповентиляция, которая задерживает СОз, чтобы снизить рН, но может закончиться ателек-тазированием легких и гипоксией; 4) смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево, вследствие чего кислород передается из гемоглобина в ткани.
Клиническая картина определяется выраженностью упомянутых физиологических эффектов. Неизбежная гипока-лиемия ведет к нарушению возбудимости и сократимости миокарда, повышению его чувствительности к сердечным гликози-дам. Снижение в щелочной среде содержания ионизированного кальция повышает нервно-мышечную возбудимость. Это проявляется в виде судорог и приступов тетании, повышенной нервной возбудимости. Молочная кислота, образующаяся в момент судорожных сокращений, уменьшает степень метаболического алкалоза.
Принципы коррекции метаболического алкалоза таковы. Надо прежде всего выявить причину метаболического сдвига и попытаться ее устранить. Необходимо нормализовать все йиды обмена и возместить имеющийся, как правило, дефицит К+ и С1~. Затем вводят кислые растворы глюкозы с большим количеством витаминов, электролитные растворы, изотонический раствор хлорида натрия для повышения осмолярнос-ти внеклеточной жидкости и уменьшения клеточной гипергидратации, наборы аминокислот, в частности аргинин. Применяют диакарб, который, будучи ингибитором карбо'ангидразы, снижает реабсорбцию НСО3~. При умеренно выраженном алкалозе такая терапия достаточно эффективна, чтобы нормализовать кислотно-щелочноое состояние. При высоком метаболическом алкалозе требуется дополнительное введение расторов, богатых ионами Н+. С этой целью пользуются 1—4% растворами хлористоводородной кислоты (100 мл на 1л 5% раствора глюкозы) и 0,9% раствором хлорида аммония (при печеночной недостаточности противопоказан). Расчет количеств вводимых растворов производят с учетом дефицита кислых валентностей и объема внеклеточной жидкости, а также содержания ионов водорода в применяемом растворе: в 100 мл 1% НС1 содержится 27,6 ммоль/л Н+. D. В. Williams и соавт. (1980) рекомендуют введение 0,15 н. раствора НС1 в дозе 125 мл/ч до нормализации рН.
Респираторный ацидоз и алкалоз рассмотрены в главе 2.
Клинико-физиологические аспекты изменений белкового, углеводного и жирового обмена в практике ИТАР рассмотрены нами ранее [Зильбер А. П., 1977]. Среди многочисленных методов оценки белкового, углеводКого и жирового обмена в практике ИТАР привлекает внимание один из самых последних — исследование химического состава тела после облучения нейтронами [Hill G. L. et al., 1979].
Больного облучают нейтронами высокой энергии, причем абсорбируемая радиационная доза не превышает 50 мР, т. е. аналогична дозе, получаемой больным при грудной рентгенографии. Под действием потока нейтронов возбуждаются различные радиоизотопы с очень коротким периодом полураспада. Общий счетчик всего тела с дискриминатором анализирует энергию и активность 13N, 49Ca, 24Na, 40К, 38С1, 28А1 (превращение фосфора), а затем делается расчет. Общее количество белка, жира, углеводов, воды, электролитов удается определить с ошибкой, не превьщ/ающей 5%.
Получаемый-лри этом исследовании результат может быть использован для медленной коррекции, например, подбором компонентов энтерального и-парентерального питания. Но для быстрой коррекции результаты такого исследования применяться не должны: наши знания о закономерностях метаболизма слишком малы, чтобы можно было воздействовать одномоментно на все его аспекты. Нам кажется, что такую ситуацию лучше всего характеризует известный афоризм Гиппократа: «Жизнь коротка, путь искусства долог, опыт обманчив, суждение трудно, удобный случай скоропреходящ»1. Пока обманчив ^опыт, а судить о метаболизме трудно, путь многоплановой коррекции должен быть достаточно долог, чтобы жизнь больного | не оказалась слишком коротка.
1 Гиппократ. Избранные книги. Афоризмы. — М.г 1936, с. 695-.
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 844 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 |
|