АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Глава 27 ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

Существует несколько специальных проблем ИТАР в гастро-энтерологической практике, требующих клинико-физиологиче-сокого анализа: функциональная и метаболическая коррекция при острой хирургической патологии живота, анестезиологиче­ское пособие при операциях на пищеварительном тракте, стрес­совые поражения пищеварительного тракта и острейший гаст­роэнтерит.

Первые две проблемы традиционны, а две другие особенно интересны в силу относительной новизны и недостаточной раз­работки в клинико-физиологическом аспекте.

Функциональная и метаболическая коррекция
при острой хирургической патологии живота <

Острая хирургическая патология живота — сборная патоло­гия, при которой оперативного вмешательства почти никогда не удается избежать. К сожалению, далеко не всегда даже крайне поспешно выполненная операция спасает больного, поэтому срочность оперативного вмешательства при острой хирургиче­ской патологии живота — понятие относительное: как правило, требуется временное воздержание от операции, чтобы провести биохимическую коррекцию, без которой операция может быть безуспешной. Если от начала хирургической патологии прошли многие часы и дни, только хорошо продуманная комплексная интенсивная терапия перед операцией, в ходе и после нее является залогом успеха.

Естественно, что перфоративная язва желудка, разлитой гнойный перитонит, острая кишечная непроходимость и т. п. вносят определенную специфику в течение острой хирургической патологии живота воспалительного генеза (мы сознательно ис­ключаем из этой группы внутрибрюшные кровотечения, реани-матологическая суть которых — геморрагический синдром). Вместе с тем имеются общие черты, которые требуют одинако­вых мер интенсивной терапии при любом заболевании, уклады­вающемся в острую хирургическую патологию живота.

Физиологические механизмы расстройств. Общие клинико-физиологические черты острых воспалительных хирургических болезней живота следующие.

Нарушаются водно-электролитный баланс и кислотно-щелочное состоя н и е. Именно это являет­ся основой танатогенеза при острой - хирургической патологии живота, как бы ни называлась нозологическая форма болезни.

Пищеварительная система не только позволяет нам усвоить хлеб насущный, но и является едва ли не главным регулятором водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния.

Таблица 16. Объем движения и состав пищеварительных соков

Эта роль желудочно-кишечного тракта связана со значительны­ми объемами концентрированных жидкостей, поступающих в пищеварительный тракт в виде кишечных соков и всасывающих­ся из него после выполнения соками своих задач (табл. 16).

Как только на каком-либо участке пищеварительной системы прекращается секреция или реабсорбция соков, происходят тя­желые сдвиги в водном, электролитном и кислотно-щелочном балансе. При острой кишечной непроходимости огромные и все более возрастающие объемы жидкости, содержащие важные ве­щества, накапливаются в кишечной трубке, выключаются и» общего сокообращения организма и превращаются в секвестры. Если объем секреции не изменится, то, как видно из приведен­ной таблицы, за сутки организм может потерять объем жидко­сти, превышающий ОЦК.

Характер биохимических расстройств в определенной мере-зависит от уровня непроходимости (или свища), исходного со­стояния органов, продуцирующих соки, и т. п. Но во всех слу­чаях острой хирургической патологии живота развиваются бо­лее или менее выраженная дегидратация, гипокалиемия, гипо-хлоремия, гипонатриемия.

Возникновение метаболического ацидоза или алкалоза зави­сит от того, каков объем кислых или щелочных соков, посту­пающих в пищеварительный тракт и задерживающихся в нем. Но на поздних стадиях острой патологии пищеварительной си­стемы всегда возникает метаболический ацидоз. Он обязательна развивается в результате гиповолемии, расстройств микроцир­куляции и секвестрации крови, присоединяющихся к острой хи­рургической патологии живота.

Острая гиповолемия — обязательный компонент этой-патологии. Она связана с тем, что потеря кишечных соков ведет к мобилизации тканевой жидкости в сосудистое русло, однако^ этот компенсаторный механизм может быть адекватным лишь кратковременно. Онкотическое давление тканевой жидкости¹ ниже, чем крови, поэтому вода из крови быстрее уходит в тка-

413*

ни и кишечную трубку. Возникающая гипопротеинемия нару­шает функцию многих жизненно важных органов, в том числе легких, сердца, печени, почек. В конце концов сосудистый сек-, тор жидкости сокращается, связанное с этим уменьшение сер­дечного выброса ведет к спазму периферических сосудов, необ­ходимому для централизации кровотока, питающего жизненно важные органы. Снижение объемной скорости кровотока в ка­пиллярах меняет реологические свойства крови, развиваются агрегация клеток и секвестрация крови. Это еще больше усили­вает гиповолемию, сокращает сердечный выброс, и порочный круг замыкается. Наблюдающаяся при воспалительных заболе­ваниях живота гиперглобулинемия повышает вязкость крови, в связи с чем реологические расстройства бывают особенно вы­раженными.

В тех случаях, когда возникает перитонит, потеря жидкости в полость брюшины увеличивает гиповолемию и гипопротеине-мию. Наличие кишечных свищей, рвота и выраженная диарея действуют так же.

Возникает синдром малого выброса, прежде всего из-за на­рушения венозного возврата в связи с гиповолемией и сокраще­нием коронарного кровотока. Кроме того, метаболический аци­доз, гипокалиемия и другие электролитные расстройства ска­зываются на возбудимости и сократимости миокарда. Установ­лено, что рост внутрибрюшного давления, особенно в условиях гиповолемии, сам по себе уменьшает сердечный выброс: при увеличении внутрибрюшного давления до 5,33 кПа (40 мм рт. ст.) сердечный выброс снижается на 35% [Dia-niant M. et al., 1978]. Из-за напряжения мышц живота, перито-иеального выпота и паралитической непроходимости внутри-брюшное давление при острой хирургической патологии живота очень часто бывает повышенным.

В последнее время стали известны четкие функциональные связи между миокардом и желчным пузырем, печенью, желудком, поджелудочной железой. Так, существует панкреатокардиальный синдром, поскольку установлено, что клиническая и морфологическая картина поражений миокарда и поджелудоч­ной железы часто совпадают. Это касается и болевого синдрома (стенокардия и панкреатит), и функциональных исследований (изменения ЭКГ и ферментов поджелудочной железы), и морфологической картины (инфаркт миокарда и панкреонекроз).

Полагают, что общность поражения обоих органов связана с несколькими обстоятельствами. Во-первых, метаболические расстройства, вызванные пан­креатитом (гипокалиемия, гипокальциемия), отражаются на функции миокар­да. Во-вторых, вырабатываемый поджелудочной железой фермент эластаза одинаково поражает эластическую ткань и самой поджелудочной железы, и со­судов миокарда, и ему приписывают важную роль в патогенезе как панкреа­тита, так и инфаркта миокарда. В-третьих, в поджелудочной железе выраба­тывается миокардиодепрессивный фактор — белок, освобождающийся из ли-зосом поджелудочной железы при их гибели и оказывающий отрицательное инотропное действие на миокард. Наконец, в-четвертых, активация калликре-ин-кининовой системы, в регуляции которой факторы поджелудочной желе­зы принимают непосредственное участие, одинаково плохо влияет на кро-воток в поджелудочной железе и миокарде.

Развивается острая дыхательная недоста­точно с ть: во-первых, вентиляция ограничена напряжением брюшных мышц или парезом кишечника. Во-вторых, рвота и ре-гургитация могут вести к появлению аспирационного синдрома. В-третьих, задержка легочным, капиллярным фильтром агрега­тов и агрессивных метаболитов может закончиться развитием СШЛ.

Если в острую хирургическую патологию живота вовлекается поджелу­дочная железа (видимо это имеет место гораздо чаще, чем обнаруживается), может развиться так называемый панкреатореспираторный синдром [Carda-ci С. В. et al., 1979], под которым подразумевается вовлечение плевры и лег­ких в патологию панкреатита. Полагают, что легочная ткань и плевра повреж­даются избытком ферментов, выделяющихся в крови при панкреатите, но от­мечают также прямой лимфогенный контакт, обусловливающий возникновение сочувственного плеврита.

Гиповолемия и секвестрация крови в органах брюшной по­лости нарушают кровоснабжение печени и почек, недо­статочность которых присоединяется к уже имеющимся тяжелым функциональным нарушениям организма, вызывая со­ответствующие метаболические расстройства. Кровоснабжение печени особенно резко нарушается при парезе кишечника, по­скольку воротная вена поставляет печени основную массу крови.

Главный вывод, который допустимо сделать с точки зрения клиники и физиологии, обдумывая метаболические и функцио­нальные расстройства при острой хирургической патологии жи­вота, можно конкретизировать так: основными причинами гибе­ли больных при острой хирургической патологии живота явля­ются гиповолемия, дегидратация, нарушение электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния, острая дыхательная недостаточность, а не воспалительные или деструктивные изме­нения брюшных органов.

Принципы функциональной и метаболической коррекции. Главными являются следующие принципы.

1. Коррекция метаболических, и функциональных рас­стройств при острой хирургической патологии живота важнее ранней операции, если последняя предпринимается не для оста­новки кровотечения.

2. Тяжелые биохимические сдвиги при многосуточной острой хирургической патологии не могут быть полностью корригиро­ваны в течение нескольких часов, поэтому в первые доопераци-онные часы проводится максимально возможная коррекция, про­должающаяся во время и после операции.

3. Характер функциональных и биохимических нарушений при острой хирургической патологии живота не может быть предсказан с полной достоверностью, поэтому для их объектив­ной оценки и коррекции необходимо изучение центральной и периферической гемодинамики, водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния.

Основу коррекции составляет инфузионная терапия, которая преследует три цели: возмещение ОЦК, коррекцию метаболизма и парентеральное питание при несостоятельности пищеваритель­ной системы.

Методы, режимы и растворы для инфузионной терапии рас­смотрены в главе 1:1.

Из предшествующих рассуждений следует, что обязательны­ми компонентами интенсивной терапии острой хирургической патологии живота должны быть профилактика и устранение органных расстройств — в первую очередь острой дыхательной недостаточности, а также миокардиальной, почечной и печеноч­ной недостаточности.

Естественно, что острая хирургическая патология живота имеет множество специальных проблем, не относящихся к практике ИТАР, поэтому мы не оста-

-навливаемся здесь ни на антибактериальной терапии, ни на интубации кишеч­ника, ни на лаваже брюшной полости и других важнейших методах, исполь­зующихся вместе с оперативным вмешательством.

В заключение надо отметить, что все операции на пищевари­тельном тракте должны выполняться под эндотрахеальной ане­стезией с искусственной миоплегией и характер основного анес-тетика не имеет решающего значения. В послеоперационном периоде другим методам анальгезии следует предпочесть пе-ридуральную блокаду. Клинико-физиологическая специфика анестезиологического пособия при различных видах операций на пищеварительном тракте описана нами ранее [А. П. Зильбер, 4977].

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 633 | Нарушение авторских прав