АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Трансфузионая оксигенация

Трансфузионная оксигенация может рассматриваться в трех аспектах: 1) инфузия оксигенированных препаратов; 2) приме­нение искусственных носителей кислорода (кровезаменителей), переносящих кислород при легочной их оксигенации; 3) экстра-корпоральная оксигенация крови.

Инфузия оксигенированных препаратов. Известно, что если скорость вве­дения газообразного кислорода превышает 2—3 мл/(кг-мин-¹), неизбежно возникает газовая эмболия [Ефуни С. Н. и др., 1974]. Однако применение мик-

роэмульсии кислорода, получаемой вспениванием гидролизата казеина с по­мощью кислорода, позволяет существенно увеличить объем вводимого 02. Рас­четы показывают, что для внутривенного введения 200 мл О₂ в минуту, необ­ходимого для основного обмена, общая поверхность пузырьков О₂ должна быть 1,7 м². При среднем диаметре пузырьков кислорода около 1 мкм удается вводить кислород в количестве 6 млДкг-мин-¹) без возникновения газовой эмболии и поддерживать достаточную оксигенацию тканей, в том числе мозга, в течение 30 мин.[Шальнев Б. И., 1971]. Оксигенация не подменяет утилиза­цию СО₂, поэтому ее необходимо компенсировать введением трис-буфера. Не­решенной проблемой этого метода остается избыточное введение жидкости, поступающей с кислородной эмульсией.

Вариантом оксигенированной трансфузии является насыщение консервиро­ванной крови кислородом под давлением 1—2 ата. Такую кровь трансфузиру-ют в систему полой или портальной вены. Поскольку ограничен объем крови, которую можно трансфузировать, эффективность этого метода как средства искусственной оксигенации очень мала.

Большой интерес представляет внутривенная инфузия 0,12—0,24% раство­ра перекиси водорода, которая под действием фермента каталазы разлагается на воду и молекулярный кислород (у человека в отличие от многих экспери­ментальных животных каталазная активность очень высока). Метод требует дальнейшего клинико-физиологического изучения, однако многочисленные ис­следования свидетельствуют о больших возможностях эндогенной оксигенации перекисью водорода [Герасименко Н. И. и др., 1978], в том числе при ее внут-рипортальном и внутриперитонеальном введении.

Применение искусственных носителей кислорода. Интенсив­ному экспериментальному изучению подвергается проблема ис­пользования жидкостей — носителей О₂ и СО2. Эта проблема имеет два аспекта: вентиляция легких жидкими средами и пер-фузия ими системы кровообращения. Для обеих целей исполь­зуют эмульсии фтороорганических соединений. Так, в 100 мл наиболее широко используемого перфтортетрагидрофурана, который в эмульгированном виде называется FX-80, может раствориться при температуре 37 °С 48,3 мл О2 и 160 мл СО₂, тогда как в 100 мл воды при той же температуре — только

3 мл О₂.

Впервые FX-80 был применен при жидкостной вентиляции легких в 1966 г., а для перфузии системы кровобращения — в 1968 г. С этого времени начались физиологические исследова­ния поразительных феноменов, которые можно было бы обо­значить как дыхание без воздуха и кровообра­щение без крови.

Многочисленные исследования 70-х годов показали, что вентиляция лег­ких FX-80 обеспечивает необходимый уровень кислородного гомеостаза, а дру­гие функции легких при этом существенно не меняются. Так, Рао₂ при венти­ляции легких FX-80 в течение часа составляло свыше 26,7 кПа (200 мм рт. ст.), а Расо₂ — 6—6,7 кПа (45—50 мм рт. ст.) [Белоярцев Ф. Ф. и др., 1978; Мо-.dell J. Н. et al., 1971]. Растяжимость легких, дыхательное сопротивление и дыхательное мертвое пространство, а также показатели гемодинамики сущест­венно не менялись. Значительных структурных повреждений легких также не наблюдалось [Горчакова А. И. и др., 1979; Calderwood Н. W. et al., 1973]. Ис­пользование FX-80 для перфузии системы кровообращения в течение 2 ч пока­зало, что его газотранспортная функция вполне удовлетворительна, но транс­порт электролитов и метаболитов недостаточен.

Помимо фторкарбоновых носителей О₂, пытаются создать

растворы модифицированного гемоглобина, причем получены

обнадеживающие результаты [Розенберг Г. Я. и др., 1979].

Растворы гемоглобина в концентрации около 70 г/л при достаточной кис­лородной емкости и онкотическом давлении являются ньютоновской жидко­стью, имеющей вязкость более низкую, чем кровь, и не зависящую от скорости потока. Растворы гемоглобина, пригодные для клинического использования, должны быть очищены от агрессивных веществ плазмы и мембраны эритроци­та, чтобы не оказывать вредного функционального и морфологического дейст­вия на почки и печень, не поглощаться эндотелиальной системой и не вызы­вать агрегацию собственных эритроцитов больного.

Помимо фторкарбоновых эмульсий и растворов гемоглобина, в качестве жидкостей, переносящих кислород, изучаются хелаты, в которых главным эф­фектором являются железо и кобальт.

Использование трансфузионной оксигенации перспективно при всех вари­антах гемической гипоксии, а также для общей перфузии организма с целью детоксикации, искусственного кровообращения и для изолированной перфузии органов при трансплантации.

Экстракорпоральная оксигенация крови. Этот метод кисло­родной терапии близок к искусственному кровообращению и применяется в последнее десятилетие при временной неспособ­ности легких обеспечить адекватный газообмен, в частности при синдроме шокобого легкого, постперфузионном легочном синдроме, жировой эмболии, тотальной пневмонии и т. п. Мем­бранный оксигенатор впервые использован с этой целью в кли­нической практике еще в 1958 г.

Мембранный оксигенатор представляет собой два тонких параллельных слоя полимерной тефлоновой пленки, между которыми, протекает кровь. Сна­ружи пленки находится 100% кислород. Пленка имеет микропоры диаметром 3—5 мкм, через которые свободно проходят кислород и углекислый газ, а плаз­ма и клетки крови задерживаются. Движение крови обеспечивается специаль­ным насосом с забором крови из системы нижней полой вены и возвратом в яремную вену или бедренную артерию с объемной скоростью около 0,5— 1 л/мин.

Через мембранный оксигенатор проходит лишь часть циркулирующего объема крови, что позволяет использовать его в течение нескольких дней и да­же недель без значительной травмы клеток крови. Принципиальное отличие кислородной терапии с помощью мембранного оксигенатора от метода искус­ственного кровообращения (ИК) состоит в том, что экстракорпоральная окси­генация осуществляется при параллельном ИК и работающем сердце. Мембран­ный оксигенатор с прокачиванием крови нужен лишь для ее оксигенации, но не обеспечения кровообращения.

Диффузионная способность мембранного легкого для кислорода прибли­жается к способности альвеолокапиллярной мембраны. СО₂ при экстракорпо-ральной оксигенации удаляется очень быстро; по Т. Kolobow (1977), для этого достаточен поток 250 мл/мин.

Подробные сведения об экстракорпоральной оксигенации крови представлены А. А. Писаревским и соавт. (1980), А. Б. Карасевым и соавт. (1981), W. M. Zapol и соавт. (1980), но мы хотели бы сделать здесь важное клинико-физиологичес-кое обобщение. Экстракорпоральная мембранная оксигенация несомненно поддерживает адекватный газообмен, но не излечи­вает острую и тем более хроническую дыхательную недостаточ-216

ность, связанную с поражением легких. Более того, видимо, при веноартериальном пути экстракорпоральной оксигенации со­стояние легких даже ухудшается. Мы видим единственно воз­можную причину такого ухудшения: альвеолярная часть легко­го питается от легочной артерии, которая приносит в легкие столь же плохую по газовому составу кровь, как и до экстра­корпоральной оксигенации, но в меньшем количестве, так как часть крови прошла мембранный оксигенатор, но миновала легкие.

Может быть, учитывая наличие выраженного альвеолярного шунта, при далеко зашедшей острой дыхательной недостаточ­ности следует использовать вено-венозную перфузию оксигена­тора? Но не будут ли легкие при этом еще больше забиваться агрегатами? Может быть, даже исключить из системы насос и проводить артериовенозную перфузию, пустив кровь через ок­сигенатор самотеком?

В любом случае острой дыхательной недостаточности по­раженные легкие надо лечить в полном (или даже большем) объеме, несмотря на улучшение газообмена с помощью мем­бранной оксигенации, которая пока почти не снижает леталь­ность от дыхательной недостаточности. Но надо надеяться, что этот пессимизм — явление временное, потому что на наших глазах родился принципиально новый метод оксигенотерапии, который R. О. Heimbecker (1977) вполне справедливо назвал «тихой» революцией.

В нашей стране разработка проблем экстракорпоральной мембранной ок­сигенации начата А. А. Писаревским и соавт. в 1978 г. Метод имеет хорошие перспективы в комплексной интенсивной терапии дыхательной недостаточности. Надо только понимать, что, подобно тому как гемодиализ не излечивает пора­жение почек, а аортальная контрпульсация — инфаркт миокарда, мембранная оксигенация улучшает функции организма, но не ликвидирует в легких источ­ник дыхательных нарушений.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 890 | Нарушение авторских прав