АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Геморрагический шок. Физиологические механизмы

Физиологические механизмы. Мы перечислим функции крови для того, чтобы осмыслить механизмы танатогенеза и меры интенсивной терапии при геморрагическом шоке.

1. Транспортная функция крови — важнейшая, но далеко не единственная-среди многих задач, которые выполняет кровь. Благодаря транспортной функ­ции крови совокупность тесно сколоченных органов превращается- в организм», качественно новую форму. Кровь транспортирует: а) газы между легкими» прочими органами и тканями; б) энергетические вещества и продукты метабо­лизма клеток, подлежащие передаче в другие органы, чтобы поддерживать функции этих органов или подвергнуться в них деструкции; в) гормоны, фер­менты,, кинины, простагландины и другие биологически активные' вещества, предназначенные для регуляции метаболизма в каком-либо органе или уже выполнившие свою регуляторную функцию и подлежащие удалению из тканей.

2. Буферная функция крови нередко приравнивается к транспортной, хотя в действительности это не совсем так. Кровь имеет в своем> составе мощные-буферные системы поддержания кислотно-щелочного состояния, электролитного-и осмотического баланса^ Не просто передача кислых или щелочных продук­тов.и различных ионов из одного места в другое, но активное изменение рН> среды (белковый, гемоглобиновый и другие буферы), смещение электролитов, между плазмой, тканевой жидкостью и клетками, обеспечивающее возмож­ность передачи информации в организме методом деполяризации и реполяри-зации клеток, поддержание осмотического баланса немедленной продукцией-или, наоборот, деструкцией осмотически активных ионов — вот схематическое, далеко не полное изложение буферирующей функции крови;

3. Иммунная функция крови заключается в продукции антител, фагоцитов^ биофизической блокаде инородных микроорганизмов. Надо ли удивляться, что

септическое состояние может оказаться закономерным следствием геморраги*

•ческого 'шока?

4. Самосохраняющая функция крови предназначена для поддержания крови в жидком состоянии, чтобы она могла выполнять свои остальные функ­ции и вместе с тем не вытечь из сосудистого русла, если его целость где-то нарушится. Самосохраняющая функция крови обеспечивается системами ге-люстаза и фибринолиза, а их нарушение ведет к коагулопатии — частому за­вершению геморрагического синдрома.

Рассмотрев эти важнейшие функции крови, мы можем оце­нить те физиологические сдвиги и их клинические проявления, которые произойдут в организме при кровопотере.

Во-первых, возникает гиповолемия с нарушением реологи­ческих свойств крови и ее секвестрацией в капиллярных систе­мах. Из-за секвестрации крови исходный ОЦК 5 л после крово­потери 1 л окажется равным не 4 л, а лишь 3—3,5 л, потому что какой-то объем крови секвестрируется в капиллярных си­стемах.

Во-вторых, развиваются генерализованные расстройства ме­таболизма — нарушаются окислительно-восстановительные про­цессы, появляется метаболический ацидоз, изменяется электро­литный состав тканей, онкотическое давление и т. д.

В-третьих, ишемия органов приводит к органным расстрой­ствам— почечной, печеночной, легочной (подчеркиваем, легоч­ной, а не просто дыхательной недостаточности!), нарушению

•функций миокарда, кишечника и т. д.

В-четвертых, обостряются или появляются вновь инфекцион­ные болезни и гнойно-септические поражения и, наконец, в-пя­тых, возникает коагулопатия по типу синдрома рассеянного внутрисосудистого свертывания.

Часть этих патологических эффектов дает некоторое пред­ставление о сложности танатогенеза геморрагического шока (рис. 47).

Принципы интенсивной терапии. Геморрагический шок — это следствие невозмещенной или несвоевременно возмещенной кровопотери, следовательно, своевременное возмещение хрово-этотери — лучшее средство профилактики геморрагического шо­ка, но не интенсивной терапии, когда он уже развился. В этом случае приходится не только возмещать кровопотерю, но и ле­чить расстройства, связанные с нарушением функций организ­ма, возникшие в тот опасный момент, пока кровопотеря не бы­ла возмещена.

Мерами интенсивной терапии геморрагического шока явля­ются восполнение ОЦК, коррекция метаболизма, лечение или профилактика органных расстройств, коагулопатии и септичес­ких осложнений.

Восполнение ОЦК. Геморрагический шок есть следствие

•острой кровопотери, потому что при хронической кровопотере возникает анемия с сопутствующими ей осложнениями, а не ге­моррагический шок. При восполнении острой кровопотери пер­востепенная задача — нормализация объема, а затем уже и ка-

•2К* 387

Рис. 47. Физиологические механизмы геморрагического шока.

В результате кровопотери (1) возникают острая почечная (2), надпочечниковая (3), мио*

кардиальная (4) недостаточность/ коагулопатия (5), острая дыхательная недостаточность

по типу синдрома шокового легкого (6), острая печеночная недостаточность (7) и имму-

носептические расстройства (8).

чества крови. Рассматривая этот раздел интенсивной терапии геморрагического шока, мы должны ответить на три вопроса: что вливать, сколько вливать и куда вливать.

Что вливать. Инфузию удобнее начинать с реополиглю* кина. Во-первых, он всегда годен к немедленному употреблю

нию, во-вторых, является удовлетворительным плазмонаполни-телем и, в-третьих, обладает дезагрегационными свойствами и возвращает в сосудистое русло часть собственной крови боль­ного, секвестрированной в системах микроциркуляции.

Пока вливают реополиглюкин, для переливания готовят кровь, инфузия которой чередуется с другими жидкостями, так что в общей сложности при восполнении ОЦК в связи с гемор­рагическим шоком переливаемый объем состоит приблизитель­но на 60% из крови и на 40% — из других жидкостей.

К прочим жидкостям, помимо уже упомянутого реополиглю-кина, относятся кристаллоидные растворы, содержащие дозы электролитов, необходимые для восполнения тканевой жидкости по количеству и составу: лактасол, раствор Гартмана и др.

Учитывая низкое онкотическое давление крови при геморра­гическом шоке, необходимо к инфузируемым растворам доба­вить белки, в первую очередь альбумин. О переливании крови, методах и режимах см. главу 11.

Сколько вливать. Вопрос об объеме трансфузии при интенсивной терапии геморрагического шока должен был бы решаться с учетом объема кровопотери, секвестрации, метабо­лических изменений. Но всегда ли можно определить объем кровопотери и тем более секвестрации? Да и зачем их опреде­лять, если главный принцип управления — наличие обратной связи с управляемым объектом: сделав что-то и получив ин­формацию об эффекте, мы продолжаем (воздействие или меняем его режим. Так и должно быть при определении объема транс­фузий: его можно запрограммировать лишь очень приблизи­тельно. Точное определение объема зависит от исходной величи­ны и изменения по ходу трансфузии ЦВД, артериального дав­ления, содержания гемоглобина, гематокрита и ОЦК. '

Невозможно нормализовать ОЦК при^емрррагичеошм шгже

одномоментным действием. Как правило^^ге ашогочасовая или

многодневная процедура, включающая не только трансфузию,

но также и воздействие на миокард, коррекцию метаболизма,

многое другое.

Куда вливать. Переливание должно проводиться через катетеры, введенные в периферические или центральные вены. В. А. Неговский и представители его школы рекомендуют при острой кровопотере внутриартериальное нагнетание крови, хотя оно и более сложно и чревато дополнительными осложнениями» А. Ф. Николаев (1981) анализировал результаты реаним^йии при смертельной кровопотере в клинике и подтвердил экспери­ментальные исследования В. А. Неговского о преимуществе в подобной ситуации внутриартериальнрго пути перед внутри­венным.

Коррекция метаболизма. Для геморрагического шо­ка характерны гипопротеинемия, электролитные и кислотно-щелочные нарушения. Чаще наблюдается метаболический аци­доз, но бывает и метаболический алкалоз, связанный с пасса-

жем нитрата натрия через здоровую печень и превращением его в лактат натрия. Кроме того, метаболический алкалоз мо­жет быть следствием гиперальдостеронизма из-за гиповолемии. Коррекция метаболизма при геморрагическом шоке должна проводиться при тщательном исходном и текущем контроле био­химических показателей крови.

Лечение органных расстройств/Чаще всего при геморрагическом шоке поражаются легкие, почки, печень, мио­кард, надпочечники. Возникающая патология органов может быть связана не только с самим геморрагическим шоком, но и с массивным крововозмещением, к которому приходится при­бегать.

Если -не считать осложнений, относящихся к технике трансфузий (флеби­ты, воздушная эмболия, пневмоторакс при катетеризации подключичной вены и др.), to наиболее частые осложнения и следствия геморрагического шока или его интенсивной терапии таковы: СШЛ, ОП№, острая печеночная недоста­точность, синдром РВС, СМК, СШС. Все эти синдромы рассмотрены в соот­ветствующих главах руководства. Необходимо отметить, что антибиотики, глюкокортикоидные гормоны, форсированный диурез, специальная респиратор­ная терапия показаны почти во всех случаях тяжёлого геморрагического шока и не следует опаздывать с их применением; надо чтобы г е м о р р а г и ч е-ский синдром уже исчез, а новый еще не возник.

Синдром массивного крововозмещения

В практике ИТАР есть две наиболее частые ситуации, при "которых может возникнуть синдром массивного крововозмеще­ния (СМК): 1) инфузионная терапия геморрагического шока при большой кровопотере; 2) операция замещения крови, для которой мы сегодня находим одно единственное показание: вы­раженный гемолиз при уже не работающих почках.

Не существует четкой градации, позволяющей решить, какой объем йёрелитой-крови подходит под определение массивное крововозмещение. Мы считаем таким критическим объемом icpo-вбйозмещение, превышающее половину нормального ОЦК. Мы проводили несколько десятков крововозмещений свыше -10— 15 л, максимальный объем крововозмещения с благоприятным исходом был 23 л крови (не считая прочих жидкостей).

Физиологические механизмы. Все опасности, возникающие при массивном крововозмещений и схематически представлен­ные на ряс. 48, можно разделить на четыре взаимосвязанные группы явлений: действие патологических факторов трансфузи-руемой крови, непосредственные реакции организма на кровь, развитие главных синдромов, возникновение органных.рас­стройств.

Многообразное переплетение этих эффектов массивной ге-мотрансфузии создает несколько наиболее частых клинико^:фи-зиологических ситуаций, опасных для жизни больного.

Первая (по крайней мере, по времени наступления) опас­ность — это несовместимость крови. Можно утверждать,

Рис. 48. Функциональные расстройства при синдроме массивного крововозме-

щения..

что при массивном крововозмещений эта опасность почти эсегда
превращается в осложнение, потому что мы проверяем совме*
стймрсть крови донора и реципиента, но не доноров друг с дру­
гом, Д их при массивном крововозмещений может быть более
10—15 человек. ₍ ^;.,;;

Физиологические следствия несовместимости крови могут быть определены достаточно четко: 1) нарушаются реологические свойства крови, и в резуль­тате агрегации клеток происходит секвестрация крови в системах микроцир­куляции. Все это ведет к гиповолемии, метаболическому ацидозу, органным расстройствам; 2) развивается внутрисосудистый гемолиз как результат цито-литической реакции антиген — антител». Последствия гемолиза укладываются в синдромы РВС, острой печеночной и почечной недостаточности, нарушения электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния.

В названные два физиологических следствия несовместимости крови при массивном крововозмещении можно уложить все клинические варианты, встре­чающиеся в практике: озноб, лихорадку, гемотрансфузионный шок, коагулопа-тические кровотечения, острую почечную недостаточность и др. При смертель­ном исходе из-за переливания несовместимой крови, наступившем в первые часы, главными механизмами танатогенеза являются гемолиз и коагулопати-ческое кровотечение, а не ОПН.

Л. А. Сумбатов и соавт. (1980) вообще считают, что особого синдрома массивного крововозмещения не бывает, а возникает просто синдром гемо-трансфузионной несовместимости. Такой взгляд представляется слишком кате­горичным, хотя действительно несовместимость — главный механизм СМК.

Н. А. Федоров и соавт. (1980) ставят вопрос шире: дело не только в не­совместимости эритроцитарных факторов крови, но и белковой несовместимо­сти вообще. Они полагают, что в результате белковой несовместимости меня­ется структура белковых макромолекул и перенос ими различных биоло­гически активных веществ, и нарушается вся система гуморальной регу­ляции.

Вторая опасность массивного крововозмещения — цитрат-н а я интоксикация, поскольку консервированная кровь содержит обычно в качестве консерванта цитрат натрия. При массивном крововозмещении большие дозы цитрата вызывают гипокальциемию, снижают возбудимость миокарда и его сокра­тительную способность, повышают легочное сосудистое сопро­тивление, способствуя возникновению синдрома шокового легко­го. При нормальной функции печени цитрат натрия преобразу­ется в лактат натрия, вызывая ощелачивание крови и метабо­лический алкалоз.

Третья опасность — метаболическое несовершен­ство консервированной крови,в которой при дли­тельном хранении повышена кислотность. При массивном кро­вовозмещении это может привести к метаболическому ацидозу, особенно если функция печени нарушена, а цитрат натрия не преобразуется в лактат. Гиперкалиемия в связи с эффузией калия из эритроцитов при длительном хранении крови может угнетать возбудимость и сократимость миокарда. К⁺ плазмы в консервированной крови трехнедельного хранения может до­стигать 25 ммоль/л, т. е. быть в 5—6 раз выше нормы.

Свободный гемоглобин консервированной, крови при массив­ном крововозмещении оказывает такой же патологический эффект, как при внутрисосудистом гемолизе. Поскольку массив­ное крововозмещение всегда производится срочно, нередко при­бегают к введению крови под давлением, а при внутриартери-альном нагнетании это делают всегда. Существует прямо про­порциональная зависимость между давлением, при котором вводится кровь, и степенью гемолиза.

Коагулопатические свойства консервированной крови, ее ог­раниченная способность к транспорту кислорода и роль темпе­ратурных различий рассмотрены в главе 11.

Массивное крововозмещение неизбежно повреждает легкие, потому что консервированная кровь содержит большие ко­личества агрегатов клеток и сгустков фиб­рина, задерживаемых легочным капиллярным фильтром. Фи­зиологическая и морфологическая характеристика легкого при СМК не отличается от синдрома шокового легкого.

В нашей практике не было случаев, чтобы легкие в той или иной степени не повреждались при крововозмещениях свыше 1 л. Именно поэтому ставится вопрос о том, чтобы при перели­вании консервированной крови всегда использовались специаль­ные микрофильтры, предупреждающие повреждение легких.

Патологические эффекты массивного крововозмещения. мож­но свести к двум физиологическим механизмам и шести взаимо­связанным клиническим последствиям. Механизмы: 1) наруше­ние реологических свойств и микроциркуляции крови; 2) гемо­лиз и внутрисосудистое свертывание крови. Клинические по­следствия: 1) коагулопатическое кровотечение; 2) гиповолемия; 3) острая дыхательная; 4) миокардиальная; 5) печеночно-почеч-ная недостаточность; 6) генерализованное поражение метабо­лизма.

Принципы интенсивной терапии. Интенсивная терапия СМК должна быть ранней, чтобы успеть предупредить многие опас­ные физиологические механизмы. Поскольку в начале развития синдрома самые опасные проявления — это внутрисосудистый гемолиз и острая дыхательная недостаточность, начинать надо с двух действий — стимуляции диуреза и респираторной те­рапии.

Стимуляция диуреза преследует три цели: вывести через почки свободный гемоглобин, снизить интерстициальный отек, в первую очередь легких, и предупредить острую почечную недостаточность.

Респираторная терапия должна начинаться с аэро­зольных ингаляций муколитических препаратов, стимуляции кашля и прочих методов улучшения дренажной функции дыха­тельных путей, поскольку при СМК резко повышается продук­ция мокроты. Спонтанная вентиляция должна осуществляться в режиме ПДКВ, но во многих случаях приходится применять раннюю ИВЛ, которая необходима для увеличения объема вен­тиляции, ликвидации отека легких и облегчения туалета дыха­тельных путей.

Улучшение реологических и коагулологических свойств крови — важный компонент интенсивной терапии СМК. Оно достигается применением реополи-глкжина, ацетилсалициловой кислоты, гепарина. Подобная рискованная тера­пия не мо&ет быть бесконтрольной: специальные методы исследования гемо-стаза и фибринолиза являются необходимой составной частью интенсивной те­рапии СМК.

Массивный внутрисосудистый гемолиз

Массивный внутрисосудистый гемолиз в практике ИТАР может быть вызван двумя механизмами: токсическим действием какого-либо яда или цитолитической реакцией антиген — анти­тело. С острым внутрисосудистым гемолизом такого рода мы чаще всего всртечаемся при следующих клинических ситуациях: 1) переливании несовместимой крови или массивном крововоз-мещении; 2) искусственном кровообращении или применении методов интенсивной терапии с перфузией крови через аппа­раты (гемосорбция, мембранная оксигенация, шунтирование желудочков и др.); 3) оперативном вмешательстве у больных с патологией системы крови (гиперспленизм, серповидноклеточ-ная анемия и др.); 4) септическом шоковом синдроме; 5) отрав­лении геополитическими ядами (уксусная эссенция, змеиный и грибной яд, сапонин, фосфор, мышьяковистый водород и др.).

Физиологические механизмы. Если исключить специфические факторы, вызвавшие гемолиз, то дальнейшие физиологические изменений при гемолизе единообразны и зависят лишь от его степени.

Сцободный гемоглобин — активный повреждающий фактор для организма. Он захватывается всеми участками ретикуло-эндотелиальной системы, которые стремятся трансформировать его в билирубин. Гемоглобин активно выводится печенью и поч­ками. Однако нормальная фильтрация и выделение гемоглоби­на почками происходят только в щелочной среде. Солянокислый гематин и ферритин в силу своей нефротоксичности очень быст­ро нарушают диурез.

Физиологические эффекты гемолиза (рис. 49): 1. В связи с освобождением из эритроцитов тромбопластина— фактора, быстро активирующего реакцию протромбин — тром­бин, начинается рассеянное внутрисосудистое свертывание. Эритроцитарный тромбопластин значительно активнее тромбо-цитарного. Кроме того, при гемолизе из эритроцита освобожда­ется ряд других веществ, активно действующих на свертываю­щую систему крови — серотонин, киннны и др. Перечисленные факторы вызывают синдром РВС. Если его своевременно не пресечь, возникают коагулопатия потребления и кровоте­чение.

2. Попытка вывести с мочой большие массы свободного ге­моглобина, ферритина, и кислого тематика оказывает на почки местное повреждающее действие, усиливаемое расстройствами кислотно-щелочного состояния и гемодинамики.

3. Свободный гемоглобин повреждает гепатоциты и вызыва­ет Острую печеночную недостаточность. Желтуха при гемолизе мохсёт быть и результатом гипербилирубинемии, связанной с прямой трансформацией гемоглобина, но токсическое воздейст­вие свободного гемоглобина на печень от сочетания с гиперби-лирубинемией не становится меньшим.

Т

Рис. 49. Физиологические механизмы острого внутрисосудистого гемолиза, за­канчивающегося коагулопатией, острой миокардиальной недостаточностью, гепаторенальным синдромом и поражением легких.

4. Освобождение из эритроцитов внутриклеточных ионов приводит к значительным изменениям кислотно-щелочного со­стояния и электролитного баланса: всегда возникает метаболи­ческий ацидоз, гиперкалиемия и другие расстройства.

5. Разрушение большого количества эритроцитов ведет к ге-мической гипоксии, которая прибавляется к острой дыхательной недостаточности из-за повреждения легких свободным гемогло­бином, вызывающим состояние, похожее на синдром шокового легкого.

Каждый из перечисленных повреждающих факторов гемолиза может стать главным механизмом танатогенеза. Если же они действуют в совокупности (чаще всего бывает именно так), нежелательная развязка наступает очень скоро. Все же следует иметь в виду, что если больной погибает от внутрисо-судистого гемолиза в первые часы, главной причиной смерти чаще всего бы­вает коагулопатическое кровотечение.

Принципы интенсивной терапии. При внутрисосудистом ге­молизе возникают три задачи: прекращение распада эритроци­тов, выведение продуктов гемолиза, коррекция органных рас­стройств и метаболизма.

Прекратить распад эритроцитов — значит лик­видировать условия, вызвавшие гемолиз, т. е. вылечить СШС, извлечь перелитую несовместимую кровь или выпитую уксусную эссенцию. Выполнить все это несколько сложнее, чем рекомен­довать.

С целью быстрого выведения продуктов гемолиза и для профилактики острой почечной недостаточности и коагу-лопатии надо немедленно стимулировать диурез маннитолом и фуросемидом на фоне гемодилюции реополиглюкином, кристал-лоидными растворами и алкалинизации крови и мочи. Маннитол увеличивает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию, благодаря чему достигаются два эффекта: удаляется свободный гемоглобин и предупреждается нефронекроз. Подчеркиваем, что достаточное выделение гемоглобина через почки возможно только в щелочной среде. Немедленное введение бикарбоната натрия с первых шагов интенсивной терапии острого гемолиза предпринимается не только для коррекции метаболического ацидоза, но и для удаления свободного гемоглобина из плазмы.

Введение глюкокортикоидных и анаболических гормонов мо­жет уменьшить гемолиз и действие свободного гемоглобина на органы и ткани.

При осложненном течении внутрисосудисто.го гемо­лиза требуются дополнительные методы интенсивной терапии. На фоне уже развившейся острой почечной недостаточности, когда содержание свободного гемоглобина плазмы превышает 2 г/л, необходима операция замещения крови, которую иногда приходится повторять несколько раз. Для замещения крови надо использовать одномоментно не менее 3 л одногруппной крови. Продолжающийся внутрисосудистый гемолиз при неспо­собности почек удалять гемоглобин — это единственное показа-

иие к операции замещения крови, которая и сама по себе спо­собна вызвать гемолиз в результате массивного введения крови.

Для замещения кровь удаляют из лучевой или бедренной артерии, пунк­тируя ее толстой иглой. Вводить свежую кровь надо в центральные вены. Оптимальным является следующий режим кровезамещения: ввести 0,5 л поли-глюкина, затем быстро удалить 0,5 л крови, после чего быстро осуществить трансфузию 0,5 л крови. Цикл (без добавления полиглюкина) повторяют 6— 7 раз, чтобы заменить не менее 3 л крови. Если состояние больного позволяет (об этом судят по показателям гемрдинамики), то лучше заменять не по 0,5, а по 1 л крови.

Операция замещения крови требует тщательной непрерывной метаболической коррекции — добавления хлорида кальция, би­карбоната натрия, преднизолона и т. д., поскольку чревата опасностями синдрома массивного крововозмещения. По этой же причине дыхание должно проходить в режиме ПДКВ.

Коррекция органных расстройств: первый жиз­ненно важный орган, функции которого следует нормализовать, это сама кровь. Речь идет отнюдь не о компенсации распавше­гося объема эритроцитов: надо немедленно остановить РВС, ис­пользуя для этого гепарин и применяя все другие меры (см. главу 3).

При неостановленном гемолизе с самого начала может по­требоваться ИВЛ с полным комплексом респираторной терапии, потому что синдром шокового легкого присоединяется к гемо-литическому синдрому с самого начала.

Если мы не сумеем стимулировать диурез и заставить почки работать в первые десятки минут от начала гемолиза, то позже едва ли справимся с этим: в ближайшие часы наступит нефро-иекроз. Само по себе присоединение острой почечной недоста­точности — достаточно плохое следствие гемолиза. Но еще хуже то, что мы не сможем удалять через почки свободный гемогло­бин, а будем вынуждены прибегать к операции замещения кро­ви, эффективность которой в лечении острого гемолиза оставля­ет желать лучшего.

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 790 | Нарушение авторских прав